آرشیو برچسب ها:

همه چیز درباره تب کریمه کنگو

برخی از حقایق کلی:

ویروس تب خونریزی دهنده کریمه کنگو باعث بیماری ویروسی و تب شدید خونریزی دهنده می شود.
بیماری CCHF تا ۴۰٪ کشنده است.
ویروس در درجه اول از کنه و دام به مردم منتقل می شود. انتقال از انسان به انسان از طریق تماس نزدیک با خون، ترشحات، ارگان ها و یا سایر مایعات بدن افراد آلوده اتفاق می افتد.
CCHF در آفریقا، بالکان، خاورمیانه و آسیا بومی است.
هیچ واکسنی برای افراد یا حیوانات وجود ندارد.

تب خونریزی دهنده کریمه کنگو یک بیماری گسترده ناشی از ویروس منتقله از راه کنه (Nairovirus) از خانواده Bunyaviridae است. ویروس CCHF باعث شیوع بیماری های ویروسی شدید تب خونریزی دهنده، با میزان کشندگی ۱۰-۴۰٪ می شود.

CCHF در آفریقا، بالکان، شرق میانه و کشورهای آسیایی شایع است.

ویروس تب خونریزی دهنده کریمه-کنگو در حیوانات و کنه ها

میزبان ویروس CCHF شامل حیوانات وحشی و اهلی مانند گاو، گوسفند و بز هستند. بسیاری از پرندگان به عفونت مقاوم هستند، اما شترمرغ مستعد است و ممکن است عفونت زیادی در مناطق بومی آن دیده شود. به عنوان مثال، شیوع سابق در کشتارگاه شترمرغ در آفریقای جنوبی رخ داده است. هیچ بیماری مشهودی در این حیوانات وجود ندارد.

حیوانات از طریق گزش کنه آلوده و ویروس باقی مانده در جریان خون خود عفونی می شوند. عفونت یک هفته بعد دوباره با گزش بعدی ادامه می یابد. اگر چه برخی از کنه ها با این ویروس آلوده می شوند اما کنه های Hyalomma ناقل اصلی هستند.

انتقال کریمه کنگو

ویروس CCHF با گزش کنه و یا از طریق تماس با خون حیوان آلوده و یا بافت آلوده در طول و بلافاصله بعد از کشتار به انسان منتقل می شود. اکثر موارد در افراد درگیر در صنعت دام، مانند کارگران کشاورزی، کارگران کشتارگاه و دامپزشکان رخ داده است.

انتقال انسان به انسان در اثر تماس نزدیک با خون، ترشحات، ارگان و یا سایر مایعات بدن افراد آلوده اتفاق می افتد. عفونت ها در بیمارستان با توجه به استرلیزه نادرست تجهیزات پزشکی، استفاده مجدد از سوزن و آلودگی تجهیزات پزشکی رخ می دهد.
نشانه ها و علائم تب کریمه کنگو

طول دوره کمون بستگی به نوع اکتساب این ویروس دارد. به دنبال عفونت توسط گزش کنه، دوره کمون معمولا یک تا سه روز است، حداکثر نه روز. دوره کمون در حالت تماس با خون و یا بافت آلوده معمولا پنج تا شش روز، تا حداکثر ۱۳ روز است.

شروع علائم ناگهانی با تب، درد عضلانی، سرگیجه، درد گردن و سفتی، کمردرد، سردرد، درد چشم و ترس از نور (حساسیت به نور) است. ممکن است تهوع، استفراغ، اسهال، درد شکم و گلو درد، و نوسانات خلقی شدید و سردرگمی نیز دیده شود. پس از دو تا چهار روز، این حالات با خواب آلودگی، افسردگی و سستی جایگزین می شوند، و درد شکم ممکن است به قسمت فوقانی و راست، با هپاتومگالی قابل تشخیص (بزرگ شدن کبد) منتقل شود.

دیگر علائم بالینی عبارتند از تاکی کاردی (ضربان قلب سریع)، لنفادنوپاتی (بزرگی غدد لنفاوی) و بثورات پتشی (بثورات ناشی از خونریزی داخل پوست) در سطوح مخاطی داخلی، از جمله در دهان و گلو، و بر روی پوست. پتشی ممکن است به بثورات بزرگتر به نام اکیموز، و دیگر پدیده های خونریزی منجر شود. معمولا شواهدی از هپاتیت و وخامت سریع کلیه، آسیب ناگهانی کبد یا نارسایی ریوی بعد از روز پنجم از بیماری دیده می شود.

میزان مرگ و میر CCHF حدود ۴۰٪ است، با مرگ هایی که در هفته دوم بیماری رخ می دهد. در بیمارانی که بهبود می یابند، بهبود در روز نهم و دهم پس از شروع بیماری آغاز می شود.
تشخیص بیماری تب کریمه کنگو

عفونت ویروس CCHF ممکن است توسط چندین تست آزمایشگاهی مختلف تشخیص داده شود:

آزمون ایمونوسوربنت متصل به آنزیم
تشخیص آنتی ژن؛
خنثی سازی سرم؛
واکنش زنجیره ای پلیمریزاسیون ترانس کریپتاز معکوس
جداسازی ویروس کشت.

بیماران مبتلا به بیماری کشنده، مانند بیماران در چند روز اول بیماری، معمولا پاسخ آنتی بادی قابل اندازه گیری ندارند و بنابراین تشخیص در این افراد توسط تشخیص ویروس و یا RNA در نمونه های خون و یا بافت به دست می آید.

آزمایشات بر روی نمونه های بیماران مخاطرات شدیدی دارد و باید تحت شرایط بیولوژیکی مهار شود. با این حال اگر نمونه ها غیر فعال باشند (به عنوان مثال با virucides، اشعه گاما، فرمالدئید، گرما، و غیره)، می توان آن را در یک محیط ایمنی زیستی پایه اداره کرد.

درمان کریمه کنگو

مراقبت های عمومی با درمان علائم رویکرد اصلی مدیریت CCHF در افراد است.

داروی ضد ویروسی ریباویرین برای درمان عفونت CCHF سودمند است. هر دو درمان خوراکی و داخل وریدی موثر به نظر می رسد.
راههای پیشگیری و کنترل

کنترل CCHF در حیوانات و کنه

پیشگیری یا کنترل عفونت CCHF در حیوانات و کنه ها مورد توجه قرار نمی گیرد و عفونت در حیوانات خانگی معمولا آشکار نیست. علاوه بر این، کنه ها متعدد و گسترده هستند، به طوری که کنترل با آفت کش ها (مواد شیمیایی در نظر گرفته شده برای کشتن کنه) تنها گزینه واقع بینانه برای تجهیزات صنعتی دام است.

به عنوان مثال، طی یک شیوع در کشتارگاه شترمرغ در آفریقای جنوبی (که در بالا ذکر شد)، اقدامات لازم برای اطمینان حاصل شد که شترمرغ برای ۱۴ روز در یک ایستگاه قرنطینه قبل از کشتار قرار گرفته شد. این کار باعث کاهش خطر برای حیوانات در کشتار می شود که آلوده نشود و مانع از آلوده شدن افرادی که در تماس با آن هستند می شود.

هیچ واکسنی برای استفاده در حیوانات وجود ندارد.
کاهش خطر عفونت در انسان ها

اگر چه واکسن CCHF در یک مقیاس کوچک برای موش در شرق اروپا ساخته شده است اما در حال حاضر هیچ واکسن بی خطر و موثری برای استفاده انسان در دسترس نیست.

در صورت عدم وجود واکسن، تنها راه کاهش عفونت در افراد افزایش آگاهی از عوامل خطر و آموزش مردم در مورد اقدامات لازم جهت کاهش در معرض ویروس بودن است.

توصیه های بهداشتی عمومی بر برخی از وجوه تمرکز می کنند.
کاهش خطر انتقال ویروس به انسان:

پوشیدن لباس های محافظ (آستین بلند، شلوار بلند)؛
پوشیدن لباس های رنگی نازک برای تشخیص آسان کنه بر روی لباس.
استفاده از آفت کش های تایید شده (مواد شیمیایی در نظر گرفته شده برای کشتن کنه) بر روی لباس.
استفاده از مواد مورد تایید دافع بر روی پوست و لباس؛
بررسی منظم لباس و پوست برای کنه.
از بین بردن و یا کنترل آلودگی در حیوانات و یا در اصطبل و انبارها، و
دوری از مناطقی که کنه فراوان است و فصلی که آنها فعال ترین هستند.

کاهش خطر انتقال از حیوان به انسان:

در هنگام دست زدن به حیوانات از دستکش و دیگر لباس های محافظ استفاده کنید؛ به ویژه در طول کشتار، قصابی حیوانات
قرنطینه حیوانات قبل از ورود آن ها به کشتارگاه و یا درمان حیوانات با آفت کش ها دو هفته قبل از کشتار.
از مصرف گوشتی که از شرایط ذبح آن مطمئن نیستید اجتناب کنید.

کاهش خطر انتقال انسان به انسان در جامعه:

اجتناب از تماس فیزیکی نزدیک با افراد آلوده به CCHF ؛
دستکش و تجهیزات حفاظتی در هنگام مراقبت از افراد بیمار ؛
شستن دست به طور منظم پس از مراقبت و یا بازدید از افراد بیمار.

کنترل عفونت در مراقبت های بهداشتی

کارکنان مراقبت های بهداشتی از بیماران مبتلا به CCHF مشکوک یا تایید شده، و یا دست زدن به نمونه آنها، باید اقدامات احتیاطی کنترل عفونت استاندارد را عملی کنند. این خدمات عبارتند از بهداشت اولیه دست، استفاده از تجهیزات حفاظت فردی، شیوه تزریق امن و شیوه های تدفین امن.

به عنوان یک اقدام احتیاطی، کارکنان مراقبت های بهداشتی مراقبت از بیماران بلافاصله در خارج از منطقه شیوع CCHF باید اقدامات احتیاطی کنترل عفونت استاندارد را اجرا کنند.

نمونه گرفته شده از افراد مشکوک به CCHF باید توسط کارکنان آموزش دیده مشغول به کار در آزمایشگاه حمل شود.

توصیه هایی برای کنترل عفونت در حال ارائه خدمات به بیماران مشکوک به تب خونریزی دهنده کریمه کنگو یا تایید شده باید توسط WHO برای ابولا و تب خونریزی دهنده ماربورگ دنبال شود.

 

+

دسته‌بندی نشده

انسولین چیست؟ همه چیز درباره هورمون انسولین

انسولین هورمون بسیار مهمی در بدن است که فرایندهای بسیاری را کنترل می‌کند.

بنابراین بروز هرگونه مشکل در عملکرد این هورمون، منشاء بسیاری از مشکلات مدرنیست که بشر با آن دست به گریبان است.

گاهی سلول‌های ما آنچنان که باید به انسولین پاسخ نمی‌دهند.

عدم پاسخ سلول‌ها به انسولین، مقاومت در برابر انسولین خوانده می‌شود که به طرزی باورنکردی رایج است.

در واقع، مطالعه‌ایی در سال ۲۰۰۲ نشان داد که ۲۳٪ از جمعیت امریکا از مشکل مقاومت در برابر انسولین رنج می‌برند.

این رقم در زنانی که مبتلا به اضافه وزن هستند به ۷۰٪ می‌رسد و در برخی بیماران بالاتر از ۸۰٪ است. حدودا یک سوم از کودکان و نوجوانان چاق نیز در برابر انسولین مقاومت دارند.

این آمار وحشتناک است اما خبر خوب اینکه مقاومت در برابر انسولین با تغییرات کوچکی در سبک زندگی به طرز چشمگیری بهبود می‌یابد.

در این مقاله به تشریح مفهوم مقاومت در برابر انسولین، دلایل اهمیت آن و چگونگی غلبه بر آن پرداخته شده است.
مفهوم انسولین و مقاومت در برابر آن

انسولین هورمونی است که توسط اندامی موسوم به پانکراس/طحال ترشح می‌شود.

وظیفه‌ی اصلی آن تنظیم میزان مواد مغذی در حال گردش در رگ‌های خونی است.

اگرچه انسولین به طور خاص مسول کنترل قند خون است اما بر سوخت و ساز چربی و پروتئین نیز تاثیرگذار است.

هنگامی که غذایی گوشتی که حاوی کربوهیدرات است می‌خوریم، میزان قند خون در رگ‌های خونی افزایش می‌یابد.

سلول‌های پانکراس این افزایش قند را در می‌یابند و بالطبع به خون انسولین می‌فرستند.

سپس انسولین در رگ‌های خونی حرکت کرده، به اندام‌ها خبر می‌دهد که باید قند را از رگ‌های خونی بردارند و به سلول‌ها برسانند.

همین امر میزان قند خون را کاهش می‌دهد و به اندام‌هایی که به آن نیاز دارند، به عنوان مثال به سلول‌ها برای استفاده یا ذخیره می‌رسانند.

این امر از اهمیت ویژه‌ایی برخوردار است زیرا تجمع قند فراوان در خون تاثیراتی سمی بر جای می‌گذارد، صدمات جبران ناپذیری وارد می‌کند و در صورتی که بدون درمان رها شود منجر به مرگ می‌گردد.

با این وجود، به دلایل مختلف( که در زیر آورده شده) گاهی سلول‌ها آنچنان که باید به انسولین پاسخ نمی‌دهند.

به عبارت دیگر، آنها در برابر انسولین مقاوم می‌شوند.

در چنین مواقعی، پانکراس انسولین بیشتری تولید می‌کند تا سطح قند خون را کاهش دهد. همین امر منجر به افزایش سطح انسولین در خون می‌گردد که ازدیاد انسولین خوانده می‌شود.

ترشح بیش از حد انسولین از پانکراس می‌تواند برای مدت طولانی ادامه یابد. سپس مقاومت سلول‌ها در برابر انسولین بیش از پیش می‌شود و میزان انسولین و قند خون هر دو افزایش می‌بابد.

در نهایت، اگر تحمل پانکراس از بین رود و به سلول‌های خود آسیب می‌رساند.

آسیب سلول‌های پانکراس منجر به کاهش تولید انسولین می‌شود، بنابراین میزان انسولین کم شده و سلول‌ها به میزانِ ناچیزِ انسولین موجود پاسخی نمی‌دهند. بدین ترتیب باید منتظر افزایش بیش از حد سطح قند خون بود.

هنگامی که سطح قند خون از حد خاصی فراتر رود، تشخیص پزشکی، دیابت نوع ۲ است. در واقع، این مطالب توضیحی ساده در تشریح بروز دیابت نوع ۲ است.

مقاومت در برابر انسولین عمده دلیل دیابت است که ۹٪ از مردم جهان با آن دست و پنجه نرم می‌کنند.

مقاومت یا حساسیت در برابر انسولین

مقاومت در برابر انسولین و حساسیت به آن دو روی یک سکه هستند.

چنانچه در برابر انسولین مقاوم باشید، پس حساسیت کمی نسبت به انسولین دارید. در مقابل اگر نسبت به انسولین حساسیت دارید، بنابراین مقاومت چندانی در برابر انسولین ندارید.

مقاوم بودن در برابر انسولین اصلا خوب نیست، حال آنکه حساسیت به انسولین خوب است.
عامل مقاومت در برابر انسولین چیست؟

عوامل بالقوه‌ی بسیاری می‌تواند در مقاومت نسبت به انسولین دخیل باشند.

برخی معتقدند یکی از عمده عوامل آن افزایش میزان چربی خون است.

مطالعات فراوانی در این زمینه حاکی از آن است که تجمع اسیدهای چرب آزاد در خون موجب می‌شود تا سلول‌هایی از قبیل سلول‌های عضلانی، به انسولین پاسخ ندهند.

این بخشی از مشکل است که ناشی از سوخت و ساز چربی‌ها و اسیدهای چرب درون سلول‌های عضلانی می‌باشد و تحت عنوان

چربی‌های میان سلول عضلانی شناخته می‌شوند.

عمده دلیل افزایش اسیدهای چرب، دریافت بیش از حد کالری و چربی‌های اضافی بدن است. در واقع، پرخوری، اضافه وزن و چاقی مفرط با مقاوومت در برابر انسولین ارتباط تنگاتنگی دارند.

وجود چربی‌ مفرط در اندام‌ها و به ویژه چربی‌های شکمی که در اطراف اندام‌های حیاتی تجمع می‌کنند، بسیار مهم تلقی می‌شوند.

این نوع از چربی‌ها، اسیدهای چرب فراوانی را در خون آزاد می‌کنند و موجب ترشح هورمون‌های التهابی نیز می‌شوند که مقاوت در برابر انسولین را افزایش می‌دهد.

با این وجود، افرادی که دارای وزن طبیعی یا حتی لاغر هستند نیز می‌توانند در برابر انسولین مقاوم باشند، اما مقاومت در برابر انسولین بیشتر در افرادی که از اضافه وزن رنج می‌برند، مشاهده می‌شود.

عوامل بالقوه‌ی دیگری نیز عامل مقاومت در برابر انسولین تلقی می‌شوند:

فراکتوز: جذب بیش از حد فراکتوز(قندهای افزودنی، نه قند میوه‌ها) از جمله عواملیست که با مقاومت در برابر انسولین، هم در انسان و هم در موش‌ها، ارتباط دارد.

التهاب: افزایش تنش‌های اکسایشی و التهاب در بدن موجب مقاومت در برابر انسولین می‌شود.

بی‌تحرکی: فعالیت‌های جسمانی حساسیت نسبت به انسولین را افزایش می‌دهد و این حساسیت، مقاومت در برابر انسولین را از بین می‌برد.

امگا۳: مصرف اسیدهای چرب امگا۳ در بسیاری از موارد مقاومت در برابر انسولین را کاهش می‌دهند. اسیدهای چرب امگا۳ تیری‌گلیسرید خون که اغلب در افرادی که نسبت به انسولین مقاومند بالاست، را کاهش دهد.

باکتری روده‌ایی: مطابق شواهد اختلال در محیط باکتری‌های روده‌ایی می‌تواند موجب التهاب گردد که مقاومت در برابر انسولین را تشدید کرده و عامل مشکلات متابولیک دیگر می‌گردد.

همچنین عوامل متعدد ژنتیکی و اجتماعی، تعلق به نژاد سیاه‌، اسپانیول‌ و آسیایی‌ نیز این خطر را چندین برابر افزایش می‌دهد.

قطعیت در این لیست وجود ندارد. عوامل متعدد دیگری نیز می‌توانند موجب مقاومت یا حساسیت در برابر انسولین شوند.
چگونه دریابیم که نسبت به انسولین مقاوم هستیم؟

تشخیص مقاوت در برابر انسولینپزشکان از راه‌های متعددی می‌توانند دریابند که شما نسبت به انسولین مقاومید یا خیر.

به عنوان مثال، شاخص قند خون ناشتای بالا نشانه‌ی خوبی برای تشخیص مقاومت در برابر انسولین است.

تست ارزیابی ثبات و توازن که برای بررسی قند خون، سطح انسولین و میزان مقاومت بدن به آن طراحی شده که کاملا هم دقیق است را انجام دهید.

البته روش‌های مستقیمی نیز برای بررسی قند خون وجود دارد، از جمله این روش‌ها می‌توان به تست قدرت تحمل گلوکز خوراکی اشاره کرد که در آن مقداری گلوکز خوراکی به فرد داده می‌شود و چند ساعت بعد قند خون وی اندازه گرفته می‌شود.

چنانچه اضافه وزن دارید یا از چاقی مفرط رنج می‌برید، به ویژه اگر چربی‌های فراوانی دور کمر شما را فراگرفته‌اند، احتمال مقاومت شما در برابر انسولین بسیار زیاد است.

یکی دیگر از علائم مقاومت در برابر انسولین، لکه‌های سیاه روی پوست است که این عارضه آکانتوز نیگریکانس خوانده می‌شود.

چنانچه کلسترول مفید خون پایین باشد و تیری‌گلیسیرید خون بالا دو مورد از علائم دیگریست که با مقاومت در برابر انسولین پیوند خورده است.

مقاومت در برابر انسولین، سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲

مقاومت در برابر انسولین متضمن دو بیماری شایع یعنی سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲ است.

سندرم متابولیک، دسته‌ایی از عوامل خطرآفرین هستند که با بروز دیابت، بیماری‌های قلبی و برخی بیماری‌های دیگر مرتبطند.

این علائم شامل تیری‌گلیسیرید بالا در خون، کلسترول مفیدِ پایین، فشار خونِ بیش از حد معمول و چربی شکمی است.

برخی مواقع این علائم سندرم مقاومت در برابر انسولین خوانده می‌شوند.

مقاومت در برابر انسولین محرک اصلی دیابت نوع ۲ است. شاخص قند خون بالا حاکی از عدم پاسخ سلول‌ها به انسولین است.

به مرور، سلول‌های تولید انسولین در پانکراس نیز متوقف می‌شوند، نهایتا منجر به کمبود انسولین در بدن می‌گردد.

چنانچه گسترش مقاومت در برابر انسولین متوقف شود، ممکن است بتوان از بروز اغلب شرایط مرتبط با سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲ پیشگیری نمود.

مقاومت در برابر انسولین با بیماری‌ای قلبی و برخی بیماری‌های دیگر مرتبط است.

مقاومت در برابر انسولین همچنین با بیماری‌های قلبی، که بزرگترین قاتل مردم جهان است، پیوند تنگاتنگی دارد.

در واقع، افرادی ‌که بدن آنها در برابر انسولین مقاوم است یا ازسندرم متابولیک رنج می‌برند، ۹۳٪ بیش از دیگران در خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی قرار دارند.

بیماری‌های بیشمار دیگری نیز با مقاومت در برابر انسولین پیوند خورده‌اند. این بیماری‌ها شامل کبد چربِ غیر الکلی، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، آلزایمر و سرطان می‌شود.
روش‌های کاهش مقاومت در برابر انسولین(افزایش حساسیت در برابر انسولین)

رژیم سالمنکته‌ی خوبی که در مورد مقاومت در برابر انسولین وجود دارد آن است که به آسانی تحت تاثیر قرار می‌گیرد.

در واقع، تغییر سبک زندگی در بسیاری از مواقع می‌تواند کاملا چرخه‌ی مقاومت در برابر انسولین را معکوس نماید.

در اینجا به چندین روش مستدل برای کاهش مقاومت در برابر انسولین اشاره می‌کنیم:

ورزش: ورزش تنها روش ساده‌ برای افزایش حساسیت به انسولین است. تاثیر آن حقیقتا سریع است.

کاهش چربی شکمی: سعی کنید وزن خود را کاهش دهید، به ویژه چربی‌هایی که اطراف کبد و شکم را محاصره کرده‌اند.

ترک سیگار: مصرف دخانیات مقاومت در برابر انسولین را افزایش می‌دهد، بنابراین ترک آن موثر واقع می‌شود.

قند: جذب قند‌های افزودنی را حتی‌الامکان کاهش دهید، به ویژه قند‌های افزوده در نوشیدنی‌ها کمک شایانی می‌کند.

غذای سالم: از برنامه‌ایی پیروی کنید که در آن غذاهای کاملِ سالم و غیرفراوری شده گنجانده شده باشد. از جمله آجیل‌ها و ماهی‌های چرب.

مکمل‌ها: مصرف مکمل‌های موسوم به بربرین حساسیت نسبت به انسولین را افزایش و قند خون را کاهش می‌دهند. مکمل منیزیم نیز می‌تواند موثر واقع شود.

خواب: شواهد حاکی از آن است که عدم خواب کافی موجب مقاومت در برابر انسولین می‌شود، بنابراین بهبود کیفیت خواب کمک کننده است.

استرس: اگر بیش از حد استرس دارید، برای کنترل آن تلاش نمائید. اثبات شده است که مدیتیشن در کاهش استرس موثر است.

اهدای خون: تجمع آهن در خون منجر به مقاومت در برابر انسولین می‌گردد. اهدای خون به زنان یائسه و مردان کمک می‌کند تا حساسیت بدنشان به انسولین افزایش یابد.

روزه‌ی متناوب: پیروی از الگوی خاصی در خوردن و نخوردن غذا روزه متناوب خوانده می‌شود که حساسیت به انسولین را بالا می‌برد.

اکثر موارد ذکر شده در لیست منجر به نتایج مشابهی می‌شوند که عموما با حفظ سلامت، مقابله با بیماری‌ها و عمر طولانی‌تر مرتبط است.

به یاد داشته باشید که تمام موارد ذکر شده در این مقاله را توصیه‌ی پزشکی تلقی نکنید.

مقاومت در برابر انسولین منجر به بیماری‌های وخیم و متعددی می‌گردد و من موکدا توصیه‌ی می‌کنم که پیش از هرگونه اقدام با پزشک خود مشورت کنید. زیرا داروهای بسیاری نیز در زمینه موثر واقع می‌شوند.
رژیم کم کربوهیدرات و مقاومت در برابر انسولین

نکته‌ی دیگری که ذکر آن خالی از لطف نیست، رژیم غذایی کم کربوهیدرات است.

رژیم‌هایی که حاوی اندکی کربوهیدرات هستند به طرزی باورنکردنی برای مقابله با سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲ موثرند و می‌توانند مقاومت در برابر انسولین را تا حدی کاهش دهند.

بنابراین، هنگامی که جذب کربوهیدرات کم شود، بدن شرایط مقاومت در برابر انسولین را بازکاوی می‌کند تا برای مغز از طریق خون قند بفرستد.

این فرایند مقاومت روان‌شناختی در برابر انسولین است که در مقابل مقاومت آسیب‌شناختی قرار می‌گیرد و اصلا هم پدیده‌ی بدی نیست.

مقاومت در برابر انسولین شاید فقط یکی از عوامل موثر در بروز بیماری‌های مزمنی است که بشر این روزها با آن دست به گریبان است که با تمام عوارضی که در پی دارد سالانه میلیون‌ها نفر را به کام مرگ می‌برد.

خبر خوب اینکه، تغییرات کوچک در سبک زندگی از قبیل کاهش وزن، مصرف غذاهای سالم و ورزش تا حد زیادی در بهبود آن موثرند.

پیشگیری از مقاومت در برابر انسولین در زمره موثرترین راه‌ها برای عمر طولانی‌تر، زندگی سالم‌تر و شادتر است.

منبع

دسته‌بندی نشده

همه چیز در مورد آمیلاز

 آمیلاز (دیاستاز) یا 1 و 2- α- D- گلوکانوهیدرولاز (EC 3.2.1.1 ) که از جمله آنزیم‌های هیدولاز محسوب می‌شود، پیوندهای آلفا 1و4 پلی‌ساکاریدهایی مانند گلیکوژن و نشاسته را می‌شکند و آن را به مالتوز تبدیل می‌کند. آمیلاز در پانکراس برون‌ریز و غده‌های پاروتید ساخته می‌شود.

آمیلاز بر دو نوع است:

1) آلفا آمیلاز یا اندو آمیلاز یا آمیلاز حیوانی که در انسان هم وجود دارد. این آمیلاز از وسط بر زنجیره پلی‌ساکاریدی اثر کرده و آن را می‌شکند.

2) بتا آمیلاز یا اگزو آمیلاز که مخصوص گیاهان و باکتری‌ها است و از انتهای زنجیره پلی‌ساکاریدی عمل می‌کند.

دو ایزو آنزیم عمده آمیلاز مربوط به پانکراس(p) و غدد بزاقی (s) است. آمیلاز به طور طبیعی از سلول‌های آسینار پانکراس به مجرای پانکراس و سپس دوازدهه ترشح می‌گردد و در روده، نشاسته را به قندهای ساده‌تر تجزيه می‌کند. آلفا آمیلاز موجود در بزاق، نشاسته را به طور جزئي تجزيه می‌کند، چون مدت توقف غذا در دهان ناچیز است ولی قسمت عمده فعالیت این آنزیم مربوط به آمیلاز پانکراس است. pH مطلوب برای این آنزیم حدود 7 می‌باشد. یون‌های کلر، برم، نیترات آن را فعال و سیترات و اگزالات آن را مهار می‌کنند. این آنزیم دارای سه فرم مختلف آلفا، بتا و گاما می‌باشد.

در صورتی که التهابی در پانکراس یا غدد بزاقی ایجاد شود، مقدار بیشتری آمیلاز وارد جریان خون خواهد شد.

آزمایش آمیلاز اختصاصی‌ترین آزمایش برای پانکراتیت است. آسیب به سلول‌های آسینار پانکراسی (مانند پانکراتیت) یا انسداد مجرای پانکراس (مانند کارسینومای پانکراسی یا سنگ مجرای صفراوی) موجب بیرون ریختن این آنزیم به سیستم لنفاوی داخل پانکراسی و پریتونئوم می‌شود. رگ‌های خونی که پریتونئوم را تخلیه و لنف را جذب می‌کنند، آمیلاز اضافی را برمی‌دارند. تا 12 ساعت پس از شروع بیماری افزایش غیر‌طبیعی در سطح سرمی آمیلاز رخ می‌دهد. به دلیل اینکه آمیلاز سریعاً (ظرف 2 ساعت) توسط کلیه پاک می‌شود، 72- 48 ساعت بعد از شروع حمله، سطوح سرمی به حالت طبیعی برمی‌گردد. پانکراتیت مزمن و انسداد یا نشت مجرای پانکراسی (مانند کیست کاذب) موجب افزایش مزمن سطوح آمیلاز سرمی خواهد شد.

گرچه آمیلاز سرم آزمایش حساسی برای اختلالات پانکراس است ولی اختصاصی نیست. بیماران مبتلا به اختلالات پانکراسی مزمن (مانند پانکراتیت مزمن) که سلول‌های پانکراسی آنها تخریب شده است یا بیماران مبتلا به نکروز پانکراسی خونزیزی دهنده شدید، سطوح آمیلاز بالایی ندارند، دلیل آن باقی ماندن تعداد کمی سلول پانکراسی است که مي‌توانند آمیلاز تولید کنند. افزایش آمیلاز خون به همراه کاهش یا نرمال بودن آمیلاز ادرار می‌تواند مطرح کننده اختلال در عملکرد کلیه و یا حضور ماکروآمیلاز (آمیلاز باند شده به پروتئین‌های خون) در خون باشد که این وضعیت آخر مطرح کننده بیماری خاصي نيست.

کاربرد بالینی

این آزمایش برای تشخیص و بررسی درمان پانکراتیت حاد و تشخیص افتراقی پانکراتیت از سایر علل بیماری‌های حاد ناحیه شکمی به کار می‌رود. 80% مبتلایان به پانکراتیت حاد مقادیر بالایی از آمیلاز را خواهند داشت. در موارد وجود علائم مربوط به بیماری‌های پانکراس مانند درد شدید شکمی، تب، کاهش اشتها و استفراغ این تست درخواست می‌شود. میزان آمیلاز سرم در التهاب خوش‌خیم پانکراس کمی افزایش یافته و بعد از 2 روز کاهش می‌یابد و از این الگو می‌توان در تشخیص این نوع بیماری استفاده نمود. گاه از این آنزیم در بررسی سرطان پانکراس، سنگ‌های کیسه صفرا و اوریون (پاروتیدیت) استفاده می‌شود.

روش‌های اندازه‌گیری

با چندین روش مختلف می‌توان فعالیت آمیلاز را اندازه‌گیری کرد که عبارتند از: آمیلوکلاستیک، ساکاروژنیک، کروموژنیک و تکنیک ابداعی مداوم.

در روش آمیلوکلاستیک، نشاسته‌ای که با یُد پیوند شیمیایی دارد را به عنوان سوبسترای آمیلاز بکار می‌برند. همزمان با هیدرولیز ملکول نشاسته به ملکول کوچک‌تر توسط آمیلاز، یٌد نیز آزاد شده که در نتیجه از شدت رنگ آبی تیره کمپلکس نشاسته- یٌد کاسته می‌شود و میزان کاهش رنگ متناسب با غلظت آمیلاز است.

در روش ساکاروژنیک از نشاسته به عنوان سوبسترا استفاده شده که به وسیله عمل آمیلاز تبدیل به ملکول‌های کربوهیدرات تشکیل دهنده آن می‌شود که خاصیت احیاء کنندگی دارد، سپس میزان کربوهیدرات احیاء کننده حاصل اندازه‌گیری می‌شود که غلظت آن متناسب با فعالیت آمیلاز است (روش کلاسیک).

در روش‌های کروموژنیک، نشاسته را به عنوان سوبسترا بکار می‌برند که یک ماده کروموژنیک به آن متصل است که در این حالت به صورت یک کمپلکس سوبسترا- ماده رنگی غیرمحلول می‌باشد. درحین هیدرولیز نشاسته توسط آمیلاز، ملکول‌های کوچک سوبسترا- ماده رنگی تولید شده که در آب محلول هستند. افزایش شدت رنگ محلول سوبسترا- ماده رنگی متناسب با فعالیت آمیلاز است. اخیراً از سیستم‌های آنزیم مزدوج برای تعیین فعالیت آمیلاز استفاده می‌شود که این یک تکنیک ابداعی مداوم است که در آن تغییرات جذب نوری NAD+ در 340 نانومتر اندازه‌گیری می‌شود.

اصول آزمایش

غالب روش‌های کالریمتریک موجود که برای اندازه‌گیری فعالیت آلفا- آمیلاز مورد استفاده قرار گرفته‌اند بر اساس شکستن مولکول نشاسته توسط آنزیم که منجر به تولید واسطه‌های دکسترین‌ها و مالتوز است مي‌باشد. در مرحله بعد سرعت واکنش را با روش‌های توربیدومتری، یدومتری و یا ردوکتومتری تعیین می‌کنند.

افزایش آمیلاز

عموماً در پانکراتیت حاد و مراحل اولیه آن افزایش می‌یابد که حدود 3 الی 6 ساعت پس از شروع درد بالا می‌رود. در پانکراتیت عود کننده مزمن نیز افزایش آمیلاز را می‌بینیم. در پانکراتیت حاد معمولاً افزایش آمیلاز همسو با افزایش آنزیم دیگری به نام لیپاز می‌باشد و اغلب در تشخیص این بیماری اندازه‌گیری هر دو آنزیم با یکدیگر درخواست می‌شود، ولی در پانکراتیت مزمن که معمولاً به دلیل الکلیسم و یا ناهنجاری‌های ژنتیکی مانند سیستیک فیبروزیس اتفاق می‌افتد میزان آمیلاز به صورت متوسط افزایش می‌یابد. میزان آمیلاز خون در التهاب حاد پانکراس به میزان 10- 5 برابر حالت نرمال افزایش می‌یابد.

زخم پپتیک از دیواره پشتی دئودنوم به پانکراس نفوذ می‌کند و موجب پانکراتیت موضعی همراه با سطوح بالای آمیلاز می‌شود. در بیماران مبتلا به زخم پپتیک سوراخ شده، روده نکروزه، روده سوراخ شده یا انسداد دئودنوم، آمیلاز به روده و حفره پریتوئن نشت می‌کند و بعد آمیلاز توسط خون و لنفاتیک‌های پریتونئوم برداشته می‌شود و سطوح آن بالا می‌رود.

در اندازه‌گیری آمیلاز باید توجه داشت که داروهایی مانند آسپیرین، ضد بارداری‌های خوراکی، استروئیدها مانند کورتیکوستروئیدها، ایندومتاسین و همچنین داروهای مدر باعث افزایش آمیلاز می‌شوند.

با توجه به اینکه غدد بزاقی حاوی آمیلاز هستند، در بیماران مبتلا به پاروتیدیت مقدار آمیلاز افزايش مي‌يابد. حاملگی اکتوپیک و کتواسیدوز دیابتی شدید هم همراه با هایپرآمیلازمی هستند.

به دليل وجود سلول‌هاي مترشحه آميلاز در بافت‌هاي كبد٬ ‌ريه٬ مثانه٬‌ روده كوچك، لوله‌هاي رحمي و غدد بزاقي، در بيماري‌هاي كبدي، سرطان ريه، درگيري مثانه، انسداد روده كوچك، حاملگي خارج رحمي و اوريون اين آنزيم افزايش مي‌يابد. در بیماری‌های کلیوی به علت کاهش دفع، مقدار آمیلاز بالا می‌رود. در یک حالت نادر به نام ماکروآمیلازمی (Macroamylasemia)، مولکول‌های درشت آمیلاز وجود دارد، لذا کلیرانس کلیوی آمیلاز با اشکال روبرو می‌شود و این امر موجب افزایش آن در پلاسما می‌گردد، در حالی که میزان آن در ادرار طبیعی است.

کاهش آمیلاز

محلول‌های دکستروز می‌توانند سطح آمیلاز را پایین آورده و موجب یک نتیجه منفی کاذب شوند. با روش‌های فعلی آزمایشگاهی، لیپمی سرم به طور کاذب آمیلاز را کاهش می‌دهد. سیترات‌ها، گلوکز و اگزالات‌ها داروهایی هستند که ممکن است سبب سطح سرمی پایین آمیلاز شوند. در افراد مبتلا به موکوویسیدوز که یک بیماری مادرزادی پانکراس است سطوح آمیلاز سرم کاهش می‌یابد. در موارد آسیب و از بین رفتن سلول‌های سازنده آمیلاز میزان این آنزیم کاهش می‌یابد.

نمونه‌ها:

خون، ادرار، مایعات بدن (پلورال، پریتونئال). ضد انعقادها به غیر از هپارین فعالیت آمیلاز را کاهش می‌دهند.

مقادیر نرمال:

با روش آنزیمی مزدوج

نوزاد 5-65 IU/l

بالغین 27-131 IU/l

60-90 سال  24-151 IU/l

رفرنس‌ها:

1- علی‎محمدی م و رستمی م. بیوشیمی عملی با تکیه بر نکات بالینی. انتشارات راز نهان. تهران. 1390. چاپ اول.

2-Arneson W, Brickell J. Clinical chemistry; a laboratory perspective. 2007.

3-Harrisons principles of internal medicine. 2005; 16th Edition.

4-Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diadnosis. 2006; 4th Edition.

5-Henrys Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 2007; 21st Edition.

6-Lehninger Principles of Biochemistry. 2004; 4th Edition.

7-Bernard JH. Clinical diagnosis and management by laboratory Methods. 19th Edition. New York. W.B.Saunders Company. 1996; PP: 142-147, 164-165, 241-243.

8-Lawrence A. Kaplan and Amadeo J. Clinical chemistry. 5th Edition.1989

 

+

دسته‌بندی نشده