آرشیو برچسب ها:

نکاتی در مورد بیماری سلیاک

مقدمه

بیماری سلیاک‌ (Coeliac disease) یا اسپروی سلیاک یک اختلال خودایمنی روده باریک با زمینه ژنتیکی یا ارثی می باشد. در این بیماری گوارشی پرزهای روده باریک آسیب دیده و در جذب مواد اختلال پیدا می کند. در صورتیکه بیماران مبتلا به سلیاک پروتئینی از دسته گلوتن (gliadin) که در برخی از غلات مانند گندم، جو، چاودار و گاه جوی دوسر وجود دارد را مصرف کنند دچار علایم عدم تحمل می‌شوند. ظاهرا ورود گلوتن به سلولهای پرزهای روده موجب پاسخ سیستم ایمنی می‌شود. واکنش التهابی ایجاد شده در طول زمان موجب تحلیل پرزهای روده (villous atrophy) و کاهش فعالیت آنزیمهای روده می‌شود.

چون بخش عمده‌ای از جذب مواد غذایی در روده در پرزهای روده انجام می‌گیرد تخریب پرزها موجب سوء جذب می‌شود. اغلب موارد بیماری سلیاک، ژنتیکی هستند. بیماری سلیاک واگیردار یا سرطانی نیست‌. این بیماری معمولاً به هنگام دوران شیرخوارگی یا اوایل کودکی (دو هفتگی تا یک سالگی‌) آغاز می‌شود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک اول بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن می‌کند. در بزرگسالان، علایم ممکن است به تدریج و در عرض چند ماه یا حتی چند سال پدیدار شوند.

شیوع سلیاک دراروپا یک در پانصد است. دراستان تهران نیز ۱۵۰ مبتلا به‌ این بیماری شناسایی شده‌اند. بیماری سلیاک هم‌چنین به نام‌های اسپروی غیر حاره‌ای و آنتروپاتی حساس به گلوتن هم نامیده می‌شود.

نشانه‌ها

بیماری سلیاک طیف وسیعی دارد. شایعترین علائم گوارشی شامل اسهال، نفخ، کاهش وزن، استئاتوره (اسهال چرب) می‌باشد. مدفوع حجیم و بی رنگ می باشد. از دیگر علائم این بیماری خستگی، آسیب به رشد کودک، آتروفی و ضعف عضلانی است. سوءجذب موادی مثل آهن و ویتامین B۱۲ موجب کم خونی می شود. سوء جذب کلسیم و ویتامین D موجب استئوپنی و یا کاهش تراکم استخوان می شود و در نتیجه منجر به شکستگیهای پاتولوژیک استخوان و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می‌شود. سایر عوارض بیماری شامل آمنوره، ناباروری، تنگی پیلور، اکیموز و پتشی، کمبود ویتامین K و درماتیت هرپتیفورم می‌باشد. شیوع سرطانهای روده در بیماران سلیاکی بالاست.

برخی از افراد مبتلا به سلیاک هیچ علامتی ندارند، زیرا قسمت سالم روده قادر به جذب مواد مغذی کافی برای پیش گیری از بروز علائم است. برخی از بالغین مبتلا تنها خستگی و کم خونی دارند.

علت بیماری

بیماری سلیاک یک بیماری مادرزادی است که به علت عدم تحمل به گلوتن ایجاد می‌شود. گلوتن پروتئینی است که در اغلب غلات وجود دارد.

عوامل افزایش دهنده خطر که به عنوان گروه پرخطر یاد می شوند، عبارتند از:

سابقه خانوادگی بیماری سلیاک
حاملگی
سایر آلرژی‌ها

بیماران با ریسک متوسط برای بیماری سلیاک، عبارتند از:

مبتلایان به سندرم روده تحریک پذیر (Irritable Bowel Syndrome = IBS)
مبتلایان به افزایش آنزیم های کبدی
آنمی فقر آهن بدون توجیه
خستگی، بی حالی
وجود علائم گوارشی بدون وجود سابقه بیماری اتوایمیون یا سلیاک در خانواده درجه یک
نفروپاتی پریفرال
آتاکسی
Dental Endomel defects
افراد با طحال کوچک
اختلالات fertility
مبتلایان به سندرم داون و یا ترنر
مبتلایان به کمبود IgA
کولیت میکروسکوپیک

بیماران با ریسک پایین برای بیماری سلیاک، عبارتند از:

مبتلایان به استئوپوروز و استئوپنی
فیبرومیالژیا
سندرم خستگی مزمن
سوزش سر معده و یا رفلاکس
پانکراتیت حاد و یا مزمن
آلوپسی
بیماریهای اتوایمیون کبد
بیماریهای پوستی به غیر از درماتیت هرپتی فرم
میگرن
اختلال نقص توجه
تشنج
سندرم پای بیقرار

پیشگیری

در حال حاضر نمی‌توان از آن پیشگیری به عمل آورد.

با رعایت یک رژیم سفت و سخت فاقد گلوتن، می‌توان انتظار یک زندگی طبیعی را در اغلب بیماران داشت‌. روند بهبود در عرض ۳-۲ هفته بعد از شروع رژیم غذایی آغاز می‌شود.
تشخیص

اولین قدم در تشخیص اندازه گیری تست های سرولوژیک هست:

– Total IgA

– Anti Tissue TransGlutaminase IgA (Anti TTG/IgA)

این دو تست اگر در گروه پرخطر (دارای شواهد بالینی قوی) انجام شود و حتی منفی باشد، قدم بعدی آندوسکوپی و بیوپسی است. شیوع سلیاک در بیماری سرونگاتیو 22-6 درصد است.

این دو تست اگر در گروه با خطر بینابین و کم خطر مثبت شود، باید برای آندوسکوپی و بیوپسی ارجاع داده شوند و اگر منفی بود بیماری سلیاک در این دو گروه از بیماران رد می شود.

اگر بیمار جزو گروه IgA deficient قرار گیرد، از دو تست ذیل استفاده می شود:

– Anti Tissue TransGlutaminase IgG (Anti TTG/IgG)

– Deaminated Geliadin Peptide IgG (DGP/IgG)

توجه: در کودکانی که Anti TTG/IgA بیشتر از 10 برابر رنج نرمال باشد و تست Anti Endo Myseal Ab IgA (EMA/IgA) در دو نمونه خون مثبت باشد و تست HLA DQ2 و HLA DQ8 مثبت شوند (این دو تست در 99 درصد مبتلایان به بیماری سلیاک مثبت می باشد)، تشخیص سلیاک قطعی است و نیازی به بیوپسی ندارند.

توجه1: بهترین تست سرولوژیک تشخیصی در بزرگسالان Anti TTG/IgA و در کودکان زیر دو سال DGP/IgG و DGP/IgA می باشد.

توجه2: افزایش تیتر DGP ، در کودکان متناسب با شدت آسیب به روده کودکان بوده و می تواند به عنوان یک ابزار برای پایبندی کودک و والدین برای رعایت رژیم غذایی فاقد گلوتن استفاده شود.

توجه3: اگر نمای روده (دئودنوم) در آندوسکوپی نرمال باشد نمی تواند سلیاک را رد کند و باید حتمأ بیوپسی هم گرفته شود. برای بیوپسی هم حتمأ باید 5 نمونه بافتی از قسمت دیستال دئودنوم و 2 نمونه بافتی هم از بولب دئودنوم گرفته شود. 13 درصد بیماران درگیری در ناحیه بولب دارند. هرچند توصیه می شود که از هر سه منطقه پروگزیمال، دیستال و بولب دئودنوم نمونه بیوپسی گرفته شود.

همچنین یکی از راه های تشخیص توسط خود فرد این است که اگر رژیم غذایی بدون گلوتن استفاده كرد و اگر علائم بیماری اش برطرف شداحتمالاً سلیاك دارد. آزمایش خون به پزشك كمك می كند كه این بیماری را تشخیص دهد. قبل از شروع رژیم غذایی بدون گلوتن، انجام آزمایش خون ضروری است. تشخیص قطعی بیماری با برداشتن تكه ای از بافت (بیوپسی) با استفاده از یك لوله باریك كه وارد روده می شود (آندوسکوپی)، تایید می شود.
درمان

مناسب ترین جایگزین برای گندم، ارزن هست که فاقد گلوتن می باشد.

تنها انتخاب درمانی، حذف کردن گلوتن از رژیم غذایی است‌. اساس درمان این بیماری رژیم غذایی فاقد گلوتن تا پایان عمر است و دوره بهبودی آن با رعایت رژیم غذایی خاص به طور معمول ۳ تا ۶ ماه که البته در بزرگسالان به ۲ سال هم می‌رسد. بیماران مبتلا به سلیاک باید از مصرف مواد غذایی حاوی گندم، جو، چاودار و برخی حبوبات پرهیز و آرد سیب‌زمینی، برنج، عدس، سویا، ذرت و لوبیا را جایگزین آن کنند.

بیشتر مبتلایان به سلیاک به تخم‌مرغ، شکر و روغن حساسیت‌های متفاوتی دارند، از این رو از مصرف محصولاتی که این گونه مواد بوفور در آنها به کار رفته نظیر انواع سس‌ها خودداری کنید. مبتلایان باید از مصرف غذاهای فرآوری شده نظیر سوسیس، کالباس، ماکارونی، رشته‌فرنگی، قهوه، نسکافه و تمامی شیرینی‌جات و کیک‌هایی که در آنها از گلوتن و یا آرد گندم استفاده شده پرهیز کنند. به علت آن که این گونه بیماران از مصرف غلات و برخی حبوبات محروم هستند باید برای جبران کمبود ویتامین‌ها و املاح معدنی از میوه‌ها و سبزی‌ها به صورت پخته و تازه، گوشت و لبنیات کم‌چرب، ماهی و برنج بسیار استفاده کنند و روغن‌های مایع ذرت، زیتون، کانولا و هسته انگور را جهت پخت و پز به کار برند.
داروها

آهن و اسیدفولیک برای کم‌خونی
کلسیم و مکمل‌های ویتامینی در صورت کمبود
امکان دارد داروهای کورتیزونی خوراکی برای کاهش پاسخ التهابی بدن در موارد حمله شدید بیماری تجویز شوند.

رژیم غذایی

رژیم غذایی فاقد گلوتن‌. حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی دشوار است‌. بنابراین در مدتی که با رژیم جدید به تدریج خو می‌گیرید صبر پیشه کنید. برنامه‌ریزی رژیم غذایی با کمک متخصص تغذیه انجام می‌پذیرد.

هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد.

 

منبع

نکاتی در ارتباط با توکسوپلاسموز

نکاتی در ارتباط با توکسوپلاسموز

توکسوپلاسموز  (Toxoplasmosis) عبارت است از یک عفونت انگلی ناشی از انگل توکسوپلاسما گوندی که در انسان‌ها و بسیاری از گونه‌های پستانداران و پرندگان ایجاد می‌شود. توکسوپلاسما گوندی یک انگل تک یاخته داخل سلولی اجباری می باشد که باعث عفونت های شدید در انسان و حیوانات اهلی می شود.

در طول چند هفته اول پس از قرار گرفتن در معرض بیماری، عفونت به طور معمول باعث ایجاد یک بیماری خفیف مانند آنفلوآنزا می‌شود. انگل به ندرت باعث هر گونه نشانه در افراد بزرگسال و سالم می‌شود در افرادی که سیستم ایمنی آنها طبیعی است، عفونت حاد ممکن است بدون علامت بوده و یا باعث لنفادنوپاتی شده و در مواردی نیز ممکن است با آسیب قابل توجه به ارگا ن ها همر اه باشد.

با این حال افراد مبتلا به ضعف سیستم ایمنی بدن، مانند بیماران مبتلا به ایدز و یا زنان باردار، ممکن است به طور جدی بیمار شوند و گاهی اوقات حتی می‌تواند کشنده باشد.

این انگل می‌تواند باعث آنسفالیت (التهاب مغز) و بیماری‌های عصبی شود و می‌تواند قلب، کبد، گوش داخلی و چشم را تحت تأثیر قرار دهد.

تحقیقات اخیر توکسوپلاسموز را با خودکشی، اختلال نقص توجه بیش فعالی، اختلال وسواسی جبری، و اسکیزوفرنی مرتبط دانسته است.

بروز بیماری

بیماری به چند شکل در انسان بروز می‌کند: ۱. توکسوپلاسموز مادرزادی (از مادر دچار عفونت به جنین منتقل می‌گردد).

۲. توکسوپلاسموز چشمی (رتینوکوروئیدیت نیز خوانده می‌شود که معمولاً حاصل توکسوپلاسموز مادرزادی است ولی علایم ممکن است در جوانی ایجاد شوند).

۳. توکسوپلاسموز حاد در فرد سالم.

۴. توکسوپلاسموز حاد در فرد دچار نقص ایمنی (افراد مبتلا به ایدز یا سرطان یا افرادی که داروهای سرکوبگر ایمنی مصرف می‌کنند).

۵. توکسوپلاسموز نهفته (بخصوص در افراد دچار ضعف ایمنی) بیماری بدون اینکه علامت واضحی داشته باشد پیشرفت می‌کند. برادی زوئیتها وجود دارند. کیست در مغز یا عضلات تشکیل می‌شود.
انتقال بیماری

توکسوپلاسما گوندی معمولاً به یکی از روش‌های زیر منتقل می‌گردد:

۱. خوردن گوشت‌های خوب پخته نشده حیوانات بیمار

۲. گربه‌های حامل میکروب می‌توانند آن را از مدفوع خود دفع کنند؛ فردی که با بی‌دقتی به مدفوع گربه دست می‌زند و دست خود را نمی‌شوید، ممکن است دچار عفونت گردد.

۳. انتقال خون از بیمار به فرد سالم

۴. زن بارداری که دچار عفونت می‌گردد، می‌تواند آن را به جنین منتقل کند (غالباً با گرفتاری شدید جنین). اگر مادری‌ در هنگام بارداری‌ برای ‌اولین‌ بار مبتلا به‌ توکسوپلاسموز شود احتمال‌ دارد‌ جنین‌ نیز مبتلا شود.

– اگر در سه‌ ماهه‌ اول‌ بارداری‌‌ مادر مبتلا شود با عبور انگل‌ ازجفت‌ و رسیدن‌ به‌ جنین‌ در اغلب ‌موارد عوارض‌ وخیم‌ یا سقط جنین‌ بروز خواهد کرد.

– در صورت انتقال انگل در سه ماهه دوم با علائم چشمی مثل جدا شدن پرده شبکیه (retinochoroiditis)، میکروسفالی و عقب‌ ماندگی‌ ذهنی‌ مشاهده می شود.

– انتقال آن در سه ماهه سوم سبب لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، هپاتومگالی، اختلالات چشمی (استرابیسم یا لوچی) و ضایعات کلیسیفیه در مغز از علایم‌ مهم‌ توکسوپلاسموز‌ مادرزادی در سه ماهه سوم محسوب‌ می‌شوند.

5. در افراد با ایمنی تضعیف شده بیماری خطرناکتر است.

علایم شایع

معمولاً ۹۰٪-۸۰٪ افراد آلوده بدون علامت هستند، در افراد بیمار تب، تورم غدد لنفاوی، خستگی، درد عضلانی، گلودرد، رتینیت (التهاب شبکیه)، بثورات جلدی (گاهی) داریم.

تشخیص شامل شرح حال طبی، معاینه فیزیکی و بررسی‌های آزمایشگاهی خون برای تشخیص عفونت است.

در خون معمولاً سطح آنتی بادی علیه توکسوپلاسما  (آنتی بادی از کلاس IgM و IgG) اندازه‌گیری می‌شود.
تشخیص

آزمايش‌هاى سرولوژى در تشخيص توکسوپلاسموز عملى و متداول هستند، ولى اين روش‌ها اطلاعات غيرمستقيم بدست مى‌دهند که بايد به‌دقت تفسير شوند. چون پادتن توکسوپلاسما در خون بسيارى از جمعيت‌هاى انسانى وجود دارد، يک آزمايش سرولوژى مثبت به‌ تنهائى نشان‌دهنده عفونت موجود نيست، بلکه آلودگى‌هاى مربوط به گذشته را نيز نشان مى‌دهد.

به اين جهت وجود پادتن توکسوپلاسما در خون نمى‌تواند دليل وجود بيمارى توکسوپلاسموز باشد. از طرف ديگر، بالابودن ميزان عيار پادتن توکسوپلاسما در خون اگرچه راهنماى مناسبى براى ارزيابى‌هاى تشخيص است، ولى جهت اثبات بيمارى حاد توکسوپلاسموز کافى نيست. اگر يک آزمايش سرولوژى معتبر دوباره در فاصلهٔ چند روز روى نمونه‌هاى سرم خون يک بيمار بعمل آيد و درنوبت دوم ميزان عيار پادتن به‌مقدار قابل توجهى بالا رفته باشد، عفونت حاد توکسوپلاسموز را مشخص مى‌نمايد، ولى عيارهاى ثابت و پائين‌رونده عفونت‌هاى گذشته را نشان مى‌دهند.

در نوزادان درصورت شك باليني به توكسوپلاسموز، ابتدا بايد مورد بررسي قرار گیرد و سپس اقدامات درماني را جهت وي آغاز نمود. تشخيص بيماري توكسپلاسموز در نوزاد با بررسي IgM اختصاصي توكسوپلاسموز مي باشد. چرا كه IgG از جفت عبور مي كند و درصورت ابتلا قبليِ مادر، در نوزاد نیز مثبت مي شود. حساسيت تستIgM، 80 % است ولي از لحاظ اختصاصي بودن مطمئن است.

در دوران جنینی زمان ابتلاء جنین به توکسوپلاسما اهمیت زیادی دارد چرا که ابتلاء جنين در سه ماهه اول ممكن است نوزاد را به علائم ميكروسفالي یا هيدرو سفالي دچار كند اما ابتلاء جنين در سه ماهه سوم بارداري بيشتر با اختلالات چشمي و كوريورتينيت (Chorioretinitis) همراه است.

نکات:

– تست Anti Toxoplasma Ab (IgM) یک هفته پس از ورود انگل افزایش می یابد و ظرف 3-2 ماه به حداکثر می رسد و سپس در مدت یک سال به سطحی غیر قابل سنجش (Undetectable) می رسد.

– تست Anti Toxoplasma Ab (IgG) دو هفته پس از تلقیح انگل شروع به افزایش نموده، در طی 3-2 ماه به اوج می رسد و سپس در طی 6 ماه تا سطح پایینی کاهش می یابد، اما ثابت باقی می ماند.

–  تیتر پایین IgG بطور ویژه نشانه عفونت گذشته و وجود ایمنی در برابر انتقال عفونت حاد به جنین است. تیتر بالا یا افزایش تیتر IgG یا IgM نشانه عفونت حاد در بزرگسالان یا نوزادان است.

– افزایش چهار برابری تیتر IgG توأم با افزایش فزاینده IgM نشاندهنده عفونت توکسوپلاسموز فعال یا حاد می باشد. اما تیتر پایین قابل ملاحظه IgG نشانه آلودگی به انگل در گذشته است.

تیتر غیر فزاینده بالای  IgG احتمالاً  نشانه عفونت حاد در طی 12- 3 ماه قبل از آزمایش می باشد.

توضیحات:

·     در صورت منفی بودن تیتر آنتی بادی در طول 5 ماه اول بارداری می بایست آزمایش تکرار گردد.

·     آزمایش توکسوپلاسموز به روش IFA باعث افتراق توکسوپلاسموز از عفونتهای مونونوکلئوز عفونی می گردد. در حالیکه در سایر روش ها می تواند تداخل ایجاد کند.

·     در تفسیر نتایج آزمایشات ایمونولوژی تاریخچه عفونت قبلی می بایست مد نظر قرار گیرد.

·     اگر IgM منفی باشد ولی تیتر IgG بالا باشد فرد ایمن می باشد.

·     اگر IgM و IgG هر دو بالا باشد در ابتدا عفونت می باشد. در توکسوپلاسموز حاد تیتر IgM به طور فزاینده افزایش می یابد. تیتر IgM همچنین گاهی اوقات تا یکسال پس از عفونت ممکن است بالا بماند.

·     هر تیتری IgM که در روش IFA در نوزادان تازه متولد شده بدست می آید، با ارزش است. اندازه گیری آنتی بادی IgM اختصاصی برای تشخیص زودهنگام عفونت حاد ضروری می باشد.

·     تیتر آنتی بادی IgG مثبت ضعیف تا متوسط (1:16 – 1:256) احتمالاً دلالت بر عفونت فرد در گذشته به انگل می باشد و تیتر خیلی بالا (1:1024<) نشاندهنده عفونت فعال توکسوپلاسموز می باشد.

از تست های دیگر سرولوژیک می توان به موارد ذیل اشاره نمود:

تست Toxo Avidity IgG: يكي از ابزارهاي الايزاي اويديتي كشف مراحل حاد يا مزمن بيماري هاي عفوني مانند توكسوپلاسما گوندي است.

بعضي مواقع به دلايل مختلف ارزيابي صرفا IgM براي مراحل حاد توكسوپلاسما گوندي مفيد نيست كه از آن جمله مي توان به پاسخ هاي طولاني مدت IgM،  تاخير در توليد اين آنتي بادي و يا پاسخ هاي غير اختصاصي پلي كلونال IgM (Polyclonal) بر عليه فاكتورهاي گوناگون نام برد.

در سال هاي اخير كشف روش الايزاي اويديتي در بررسي عفونت هاي اخير با انگل توكسوپلاسما گوندي راهكاري مناسب براي اين

موضوع است كه فقط به ارزيابي آنتي بادي از كلاس IgG مي پردازد.

در اوايل عفونت مقدار میل ترکیبی آنتي بادي در اتصال به آنتي ژن در حالت کم (Low Avidity) قرار دارد و با ادامه عفونت تمايل آنتي بادي مذكور براي اتصال به آنتي ژن انگل توكسوپلاسما گوندي افزايش مي يابد و در حالت ((High Avidity قرار مي گيرد كه نشانه عفونت طولاني مدت مي باشد.

بنابراین اگر میل ترکیبی آنتی بادی در منطقه Low Avidity قرار گیرد نشانه عفونت اخیر در فرد و انجام آمنیوسنتز و انجام Toxoplasmosis PCR در مایع آمنیون پیشنهاد می شود.

یافته های سونوگرافیک در توکسوپلاسموز مادرزادی

–  شایعترین یافته Cerebral ventricular dilation (hydrocephaly) می باشد، که دو طرفه و کاملاً متقارن (bilateral and symmetrical) می باشد. در واقع یک سری ضایعات نکروتیک در مجرای Sylvius دیده می شود.

–   ونتریکولومگالی همراه با چندین نودول هایپراکوژن (Ventriculomegaly associated with multiple echo-dense nodules)

–  افزایش دانسیته داخل مغز و کبد،

–  افزایش ضخامت و دانسیته جفت،

–  ندرتأ افزایش مایع پلور و پریکارد و آسیت.

درمان

معمولاً برای فرد سالم، غیرباردار و بدون علامت درمان لازم نیست. برای کودک زیر ۵ سال داروهایی تجویز می‌گردد تا از عوارض چشمی پیشگیری شود. در زنان باردار بیماری به جهت احتمال درگیری جنین بسیار حائز اهمیت است. در بیمار دچار نقص ایمنی، درمان با دارو صورت می‌گیرد.

نوزادان دچار عفونت با دارو درمان می‌شوند (چه با علامت چه بدون علامت زیرا میکروب‌ها می‌توانند پس از تولد تکثیر یابند). در ضمن در بعضی موارد که این بیماری از خود عوارض چشمی نشان داده باشد اگر کامل درمان نشود ممکن است بعد از گذشت ۵ تا ۱۰ سال دوباره عود کند و نیاز به درمان مجدد داشته باشد.

پیریمتامین (داراپریم) و سولفادیازین هردو بر انگل موثرند لذا ترکیب این دو، درمان انتخابی است که به مدت ۴–۳ هفته و همراه  با اسید فولیک برای کاهش عوارض جانبی پیریمتامین (بعنوان آنتاگونیست اسید فولیک) غالباً تجویز می‌شوند.

گاه بجای این داروها کلیندامایسین یا مینوسیکلین مصرف می‌شود. کورتیکواستروئیدها، در صورت لزوم، برای کاهش التهاب می شود.

آلودگی جنین به توکسوپلاسموز در غیاب علائم مورفولوژیک، هم با درمان آنتی بیوتیکی درمان می شود و با استفاده از یافته های سونوگرافیک پیش آگهی بیمار چک می شود. هرچند بعضی از ضایعات مغزی ممکن است باقی بماند و بهتر است در صورت اثبات انتقال عفونت در سه ماهه اول، ختم حاملگی داده شود.

در اروپا داروی انتخابی Spiramycin می باشد هرچند هنوز به تائید FDA نرسیده است. هرچند از ترکیب پیریمتامین و سولفادیازین هم می توان در خانم بارداری که جنین مبتلا به توکسوپلاسموز استفاده نمود به شرط آنکه جنین بالای 16 هفته باشد، با در نظر گرفتن اثرات جانبی شدیدی که هم روی مادر و هم روی جنین می گذارد.

پیشگیری‌ و کنترل‌

1- حتی الامکان گوشت‌ کبابی‌ و نیم‌ پز احشایی‌ پرندگان‌ مصرف نشود و غذاها وگوشت‌ در درجه‌ حرارت‌ 60 درجه‌ به طورکامل پخته شود.

2-  گوشت‌ را باید در سرمای ‌18- درجه‌ سانتی‌ گراد به‌مدت‌ 10 روز فریز یا منجمد کرد.

3-  از بین بردن مدفوع‌ ‌گربه‌ها و بچه‌ گربه‌ها به طور روزانه قبل‌ از آنکه‌ اووسیست‌ها یا تخم های انگل موجود در آن‌ آلوده‌کننده‌ شوند. مدفوع‌ این‌ حیوانات‌ را با‌ هدایت‌کردن به‌ طرف‌ فاضلاب‌ ، سوزاند و یا دفن عمیق می توان از بین برد.

4-  زنان‌ باردار باید از تماس‌ با گربه‌هایی‌ که‌ ممکن است ناقل بیماری باشند اجتناب کنند; بهتر است این زنان‌ باردار ازکارهای‌ باغبانی‌ اجتناب کنند و یا هنگام کار دستکش بپوشند و بعد از انجام‌ کار به درستی دست های خود را شستشو دهند.

5-  پس‌ از تماس‌ دستها باگوشت‌ خام‌ و یا باغبانی‌ در محل‌ هایی‌که‌ ممکن است آب‌ آن‌ محل‌ آلوده‌ به‌ مدفوع‌ گربه‌ها باشد شستشوی‌ دستها الزامی می باشد.

6-  غذاها را باید از دسترس‌حیوانات‌ مخصوصا گربه دور نگهداشت‌.

7-  پس از کارکردن‌ در مزرعه‌ و باغ حتما باید دستها را با آب صابون به خوبی شست‌.

8-  سبزیها و میوه‌ها باید به طور کامل شستشو و ضد عفونی شوند.

9-  از تماس‌ با خون‌ و وسایل‌ پزشکی‌ آلوده‌ به‌ خون باید خودداری کرد‌.

10- خون‌های‌ اهدایی‌ را حتما باید از نظر آلودگی‌ به‌ توکسوپلاسموز آزمایش کرد.

عوارض احتمالی اختلالات روانی

مطالعات نشان می‌دهد انگل توکسوپلاسموز ممکن است بر رفتار تأثیر گذارد و ممکن است در حال حاضر به عنوان یک عامل مؤثر در اختلالات مختلف روانی مانند افسردگی، اضطراب و اسکیزوفرنی باشد. در مطالعات علمی، سطح پادتن تی-گوندی در افراد مبتلا به بروز-اول اسکیزوفرنی، به میزان قابل توجهی بالاتر از افراد سالم یافت شد.

بیشتر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به گزارش سابقه بالینی توکسوپلاسموز در جمعیت عمومی این بیماری هستند.

تحقیق اخیر در دانشگاه لیدز نشان داده است که انگل آنزیمی با فعالیت هیدروکسیلاز تیروزین و فنیل آلانین هیدروکسیلاز تولید می‌کند. این آنزیم ممکن است منجر به تغییرات رفتاری در بیماران مبتلا به توکسوپلاسموز شود. این اتفاق با تغییر تولید دوپامین، انتقال دهنده عصبی درگیر در خلق و خوی، معاشرت، توجه، انگیزه و الگوهای خواب مشاهده می‌شود.

در مطالعه سرولوژیکی بزرگی در ایالات متحده شواهدی وجود دارد که آلودگی به توکسوپلاسما در زیر مجموعه‌ای از افراد جوان مبتلا به اختلال دو قطبی نوع اول رشد داشته که با علائم شیدایی و افسردگی بالا همراه بوده است.

+

نکاتی در مورد آلفا تالاسمی

تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهد و بنابراین پدیدهٔ تولید هموگلوبین غیر مؤثر در بدن ایجاد می‌شود در نتیجه هموگلو بین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضا بدن نیست.

تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهد و بنابراین پدیدهٔ تولید هموگلوبین غیر مؤثر در بدن ایجاد می‌شود در نتیجه هموگلو بین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضا بدن نیست. پس در واقع کمبود کلی هموگلوبین وجود ندارد، بلکه هموگلوبین غیرطبیعی افزایش یافته است.

هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی است. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا است.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نمی‌گیرند و توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز می‌شود و تا پایان عمر به طول می‌انجامد. هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست، اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می‌کند.  هرگاه گلبولهای قرمز و یا اریتروسیت ها به اندازه کافی هموگلوبین نداشته باشند، دو پدیده ممکن است مشاهده شود:

–          هایپوکرومیا (کاهش رنگ پذیری گلبولهای قرمز): که ناشی از کاهش نسبت هموگلوبین به حجم گلبول قرمز

–          میکروسیتوز (کاهش اندازه گلبول قرمز)

اختلال ژنتيكي در تالاسمي a (آلفا) از نوع حذفي (deletion) مي باشند و حذف ژنهاي سازنده گلوبين آلفا از روي كروموزوم 16 رخ مي دهد و از آنجائيكه 4 ژن آلفا در مقابل 2 ژن گلوبين b وجود دارد پس اشكال هموزيگوت و هتروزيگوت بيماري به چهار شكل ديده مي شوند:

1- هيدروپس فتاليس (بيماري هموگلوبين Bart)

فقدان هر 4 ژن a وجود دارد (–/–) .اين حالت باعث سقط جنين و مرگ رحمي مي گردد ، زيرا فقدان زنجيره a با زندگي خارج رحمي منافات دارد. جنین های مبتلا معمولاً با علائم هیدروپس فتالیس (تجمع مایع در حداقل دو عضو بدن) بدنیا می  آیند.

زنجيره هاي گلوبيني گاما موجب شكل گيري هموگلوبين بارتز (Hb Barts (g4 و زنجيره هاي گلوبيني b باعث شكل گيري و هموگلوبين (H (b4 مي شوند. اين هموگلوبين ها توانايي حمل و نقل اكسيژن را ندارند و بي مصرف هستند.

nدر گستره خون محیطی در نوزاد مبتلا به هیدروپس فتالیس. انیزوسیتوزیس ، پویکیلوسیتوزیس و تعداد زیادی گلبول قرمز هسته دار مشاهده میشوند.

میزان شیوع آن 3-2% است.

2- بيماري هموگلوبين H

در اين بيماري 3 ژن از 4 ژن گلوبين آلفا حذف شده است و كم خوني حالت تالاسمي حدواسط را دارد در بيماري هموگلوبين H ، MCV دامنه اي در حدود 60-70 فمتوليتر دارد.

در گسترش خون هيپوكرمي، سلولهاي هدف (Target cells)، آنيزوسيتوز و پويكيلوسيتوز شدید ديده مي شود.

رنگ آميزي حياتي خون با آبي كريزل درخشان (Brilliant Cresil Blue)در بسياري از گلبولهاي قرمز اجسام آبي كمرنگي را نشان مي دهد كه در واقع رسوب HbH هستند. و ممكن است با رسوبات RNA در رتيكولوسيت اشتباه شوند.

در موارد وجود اجسام هموگلوبين H در RBC اصطلاحاً مي گويند RBC شبيه توپ گلف شده است.

شاخص های گلبول قرمز ( MCV ،MCH ، MCHC) کاهش شدید نشان میدهند.

هموگلوبین معمولا در حدود 6-10 گرم دردسی لیتر قرار میگیرد.

گستره خون محیطی در بيماري هموگلوبين H.کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک ، انیزوسیتوزیس و تعداد زیادی سلول هدف مشاهده میشود.

3- صفت تالاسمي الفا ( a° هتروزيگوت و يا a+ هموزيگوت) یا آلفا تالاسمی تریت یا آلفا تالاسمی ماینور

با فقدان 2 ژن از چهار ژن آلفا مشخص مي شود و یافته های هما تولوژیک آن شبيه b تالاسمي مينور است.

ميكروسيتوز با MCV در حدود 65 تا 75 مشاهده مي شود.

آهن سرم و فريتين سرم طبيعي است.

در صورت بررسي خون بند ناف امكان يافتن 5 تا 6 درصد هموگلوبين Barts وجود دارد.

در بزرگسالان با بررسي بسيار دقيق ممكن است در بعضي موارد بتوان اجسام HbH رسوب كرده در RBC ها را مشاهده كرد.

در بزرگسالان به غير از بررسي هاي مولكولي هيچ راه ديگري براي رسيدن به تشخيص قطعي وجود ندارد.

گستره خون محیطی در صفت تالاسمی الفا.میکروسیتوزیس وهیپوکرومیای خفیف مشاهده میشود.

پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه می‌گیرند و برای بیماران آهن تجویز می‌کنند. آهن هیچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

4- تالاسمي a+ هتروزيگوت (ناقل خاموش)

در اين وضعيت يكي از 4 ژن گلوبين آلفا وجود ندارد.

در بزرگسالان بررسي خون و هموگلوبين، طبيعي است اما امكان دارد MCV اندكي كاهش داشته باشد و در حدود 75 تا 85 فمتوليتر باشد. معمولا خون محیطی نمای طبیعی دارد وتغیر خاصی را نشان نمیدهد.

در اين افراد مقادير Hb Barts در زمان تولد 1-2 درصد است.

در این مرحله عموماً فرد سالم است، زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی‌گذارد. به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نیز نامیده می‌شود. هنگامی‌که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H یا صفت تالاسمی آلفا می‌شود، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می‌شود.

Hemoglobin Constant Spring هموگلوبین کنستانت اسپرینگ

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می‌دهد. علت این این نامگذاری آن است که این موضوع در منطقه‌ای در جامائیکا به نام کنستانت اسپرینگ کشف شده است. بیمار، همانند مرحله خاموش، هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی‌کند.

درمان

از مصرف آهن در این بیماران باید بشدت ممانعت شود، چرا که منجر به پدیده افزایش بار آهن (Iron overload) شده و در نتیجه با رسوب در بافتهای مختلف بدن می شود.

تجمع بیش از حد آهن در بدن که ایجاد بیماری هموکروماتوز (Hemochromatosis) می‌کند، موجب افزایش جذب روده‌ای این عنصر همراه با رسوب و آسیب بسیاری از بافت‌ها نظیر کبد، قلب، پانکراس (لوزالمعده)، مفاصل وهیپوفیز می‌شود. محل اصلی تجمع آهن، غدد درون ریز مانند کبد، آدرنال (غده فوق‌کلیوی)، پانکراس، قلب و حتی مفاصل و عضلات است.

تجویز اسید فولیک در این بیماران توصیه می شود و برداشتن طحال (اسپلنوکتومی) بعنوان درمان نهایی مورد استفاده قرار می گیرد.

پیشگیری

در حال حاضر موثرترین راه پیشگیری از بیماری تالاسمی غربالگری این بیماری در سطح جمعیتی و سپس بررسی ملکولی افرادی می‌باشد که در غربالگری در زمره افراد تحت خطرطبقه‌بندی شده‌اند. برای این منظور در ایران برنامه کشوری غربالگری تالاسمی توسط وزرات بهداشت در حال انجام می‌باشد.

مشاوره ژنتیک
مشاوره ژنتیک در افرادی که در غربالگری در زمره افراد تحت خطر طبقه ‌بندی شده‌اند و یا افرادی که دارای بستگان نزدیک مبتلا به تالاسمی هستند توصیه می‌شود. ریسک تکرار این بیماری در فرزندان بعدی یک زوج دارای فرزند مبتلا ۲۵٪ می‌باشد، که در صورت تعیین جهش در فرزند مبتلا و تأیید ناقل بودن والدین می‌توان با تشخیص قبل از تولد در طی دوران بارداری از وضعیت ابتلا یا عدم ابتلای جنین اطمینان حاصل نمود.

 

 

+

نکاتی برای پیشگیری از اعتیاد نوجوانان

تحقیقات نشان داده است، نوجوانانی كه با والدینشان درباره خطرهای مواد مخدر گفت و گو می كنند، در مقایسه با آنهایی كه چنین گفت و گویی ندارند، ۳۶ درصد كمتر در معرض مصرف حشیش قرار دارند. ضمن اینكه ۵۰ درصد كمتر احتمال دارد كه مواد استنشاقی مصرف كنند و ۶۵ درصد كمتر در معرض ابتلا به سایر مواد مخدر هستند. آیا هنوز هم فكر می كنید كه نیازی به گفت و گو با فرزندانتان در این باره ندارید؟

والدین مؤثرترین عامل در نحوه زندگی روزمره فرزندان به شمار می آیند، اما بهترین والدین هم به طور طبیعی روشهای مقابله با مشكلات را نمی دانند. روشیهایی كه پیش رو دارید، به شما كمك می كند تا از گرفتار شدن فرزندانتان در دام اعتیاد پیشگیری كنید.

تجربه نشان می دهد، كودكان و نوجوانانی كه با والدین خود روابط صمیمانه تری دارند، كمتر به سوی رفتارهای مخاطره آمیز (استعمال سیگار، استعمال مواد مخدر، پرخاشگری و…) كشیده می شوند. بنابراین، هرچه بیشتر به نیازهای فرزندان خود توجه و به مسایلشان رسیدگی كنید احساس ارزشمندی بیشتری خواهند كرد و به خواسته های شما واكنش مثبت نشان می دهند. به منظور دست یابی به این هدف راهكارهای زیر توصیه می شود:

√ برای با هم بودن زمان خاصی درنظر بگیرید.
√ از سؤال كردن نترسید.
√ سعی كنید هنگامی كه فرزندتان از مدرسه برمی گردد، در خانه باشید.
√ وعده های غذا را با یكدیگر و دسته جمعی صرف كنید.
√ برقراری ارتباط مؤثر را یاد بگیرید. آیا می دانید سرگرمی مورد علاقه فرزندتان چیست؟ فرزند شما در مدرسه از چه چیزی بیشتر لذت می برد و به آن علاقه مند است؟ ارتباط بیشتر باعث می شود آنها راحت تر درباره مسایل مختلف، ازجمله مواد مخدر و… با شما گفت و گو كنند.
√كاملاً واضح و روشن صحبت كنید.
√ شنونده خوبی باشید.
√ واكنش نشان ندهید.
√ از فنون ایفای نقش استفاده كنید.
√ از اخبار رسانه های جمعی استفاده كنی
√ به پرسشهای آنان پاسخهای صادقانه دهید.
√ الگوی فرزند خود باشید.
√ در زندگی روزانه الگوی ارزشمندی برای فرزند خود باشید.
√ به فرزندانتان القا نكنید كه آن چه را می گویم انجام بده، نه آن چه را كه عمل می كنم.
√ رفتار خودتان را مورد ارزیابی قرار دهید.
√ مقررات وضع كنید.
√ برای رفت و آمد به خانه، محدودیتهای ویژه در نظر بگیرید.
√ فرزندانتان را در بیرون از خانه كنترل كنید.
√ به رفتارهای خوب پاسخ دهید.
√ بر رفتارهای مثبت تأكید كنید.
√ به ندای درونی خود گوش دهید.
√ تشویق و پاداش
√ تأیید و تشویق والدین، مؤثرترین عامل برای ایجاد رفتارهای مثبت و مطلوب در كودكان و نوجوانان است.
√ با خانواده ای كه فرزند شما برای مهمانی به منزلشان رفته است، تماس داشته باشید.
√ به فرزندان خود بیاموزید تا به راحتی بتوانند میهمانیهایی را كه در آن سیگار و مواد مصرف می شود، ترك كنند.

منبع : qudsonline