1. صفحه نخست
  2. برچسب پست ها:

آرشیو برچسب ها:

ویتامین B5: هر چیزی که باید در مورد این ویتامین بدانید

ویتامین B5 یک نوع ویتامین محلول در آب از گروه ویتامین های B است. این ویتامین با تجزیه چربی ها و کربوهیدرات ها به تولید انرژی کمک می کند. این ویتامین به داشتن پوست، مو، چشم و کبد سالم کمک می کند. افراد برای سنتز و متابولیز چربی ها، پروتئین ها و کوآنزیم A به ویتامین B5 نیاز دارند. ویتامین B5 یگی از کمتر شناخته شده ترین ویتامین های موجود است. معمولا کمبود این ویتامین نادر است. ویتامین B5 به عنوان پانتوتنیک اسید شناخته شده است. تقریبا همه غذاها در برگیرنده مقادیر اندکی از پانتوتنیک اسید است.

چرا ما به ویتامین B5 نیاز داریم؟

ویتامین B5 عملکردهای مهمی در بدن دارد. این عملکردها عبارتند از:

 

تبدیل غذاها به گلوکز
سنتز کردن کلسترول
تشکیل هورمون های مرتبط با استرس و رابطه جنسی
تشکیل سلول های قرمز خون

همانند سایر ویتامین های گروه B، پانتوتنیک اسید نیز به بدن در تجزیه چربی ها، کربوهیدرات ها و پروتئین ها کمک می کند بنابراین بدن ما می تواند از آن برای تولید انرژی و ساخت دوباره بافت ها، عضلات و اندام ها استفاده کند.
سیستم گوارشی:

ویتامین B5 به حفظ سلامت سیستم گوارش کمک می کند و به بدن کمک می کند از سایر ویتامین ها به خصوص ویتامین B2 به خوبی استفاده نماید. ویتامین B2 به مدیریت استرس کمک می کند اما شواهدی وجود ندارد که نشان دهد پانتوتنیک اسید می تواند استرس را کاهش دهد.
مراقبت از پوست:

برخی از مطالعات نشان داده است که ویتامین B5 به عنوان مرطوب کننده پوستی عمل می کند و می تواند فرایند درمان زخم را بهبود ببخشد. یکی از مطالعات انجام شده نشان می دهد که ویتامین B5 به آکنه های پوستی کمک می کند و می تواند جوش های صورتی مرتبط با آگنه را به هنگام استفاده به عنوان مکمل غذایی کاهش دهد. محققان بیان کرده اند که کاهش قابل توجهی از ضایعات پوستی بعد از ۱۲ هفته مصرف مکمل های غذایی ویتامین B5 ایجاد شده است.
کلسترول و تری گلیسیرید:

برخی از مطالعات انجام شده نشان می دهد که مصرف ویتامین B5 می تواند به کاهش کلسترول و سطح تری گلیسیرید یا چربی ها کمک کند. این مدیریت باید تحت نظر پزشک انجام شود.
کمبود ویتامین B5:

کمبود ویتامین B5 بسیار نادر است زیرا تقریبا در تمامی مواد غذایی یافت می شود. رژیم غذایی سالم و متنوع باید مقادیر کافی از این ویتامین را برای افراد فراهم سازد. بررسی های کلینکی نشان می دهد که کمبود این ویتامین به شرایط زیر منجر خواهد شد:

خستگی
بی علاقگی
افسردگی
تحریک پذیری
اختلالات خواب
درد شکمی
حالت تهوع
استفراغ
بی حسی و کرختی
گرفتگی های عضلانی
هیپوگلیسمی
سوزش پاها
عفونت دستگاه تنفسی فوقانی

کمبود ویتامین B5 می تواند حساسیت افزایش یافته به انسولین را منجر شود. در موش ها، کمبود ویتامین B5 به سوزش و حساسیت پوست و خاکستری شدن موها منجر شده بود اما این موضوع زمانی که پانتوتنیک اسید به موش ها داده شد برعکس گردید. با اینحال بر اساس گفته های محققان، در انسان ها شواهدی مبنی بر اینکه مصرف پانتوتنیک اسید به عنوان مکمل یا استفاده به عنوان شامپو می تواند از تغییر رنگ مو جلوگیری کند یا آن را بازیابی نماید وجود ندارد. زمانی که سطح مصرف ویتامین B5 به مقدار طبیعی می رسد بیشتر نشانه های بیان شده معکوس می گردد.
مقدار توصیه شده روزانه و منابع:

مخصصان توصیه می کنند ویتامین B5 به شیوه های زیر به صورت روزانه مصرف شود:

نوزادان ۰ الی ۶ ماهه: ۱.۷ میلی گرم در روز
نوزادان ۷ الی ۱۲ ماهه: ۱.۸ میلی گرم در روز
کودکان ۱ تا ۳ ساله:۲ میلی گرم در روز
کودکان ۴ الی ۸ ساله: ۳ میلی گرم در روز
کودکان ۹ الی ۱۳ ساله:۴ میلی گرم در روز
مردان و زنان ۱۴ ساله و بالاتر: ۵ میلی گرم در روز
زنان باردار: ۶ میلی گرم در روز
زنان شیرده: ۷ میلی گرم در روز

ویتامین B5 محلول در آب است. بدن ما آن را ذخیره نمی کند. پس باید مقدار آن به صورت روزانه تامین شود.
بهترین منابع غذایی ویتامین B5:

ویتامین B5 به طور گسترده در محصولات حیوانی و گیاهی یافت می شود. برخی از منابع عبارتند از:

گوشت: مرغ، بوقلمون، اردک، گوشت گاو و اندام های حیوانات همچون جگر و کلیه
ماهی: سالمون،خرچنگ دریایی و حلزون صدف دار
غلات: نان و غلات صبحانه تهیه شده با آرد سبوس دار. غلات سبوس دار منبع خوبی از ویتامین B5 هستند.
محصولات لبنی: زرده تخم مرغ، شیر، ماست و محصولات تهیه شده از شیر
بقولات: عدس، نخود و سویا
سبزیجات: قارچ، آووکادو، کلم بروکلی، سیب زمینی شیرین، ذرت، گل کلم، کلم پیچ و گوجه فرنگی

سایر منابع ویتامین B5 عبارتند از مخمر آبجو، بادام زمینی، دانه آفتابگردان، گیاهک گندم و جوی دوسر. پانتوتنیک اسید به طور گسترده ای در غذاها موجود است اما در فرآوری به عنوان مثال، در کنسرو، انجماد و فریز کردن، از بین می رود. بهتر است غذاها را تازه مصرف کنید تا از دریافت مقادیر کافی از این ویتامین اطمینان حاصل نمایید.

 

+

دسته‌بندی نشده

۵ مورد از علائم بیماری سلیاک

بیماری‌ دستگاه گوارشی موسوم به سلیاک می‌تواند از علائم بسیار عجبیی برخوردار باشد.

احتمالا شما بیماری سلیاک، اختلال خودایمنی در مواردی که گلوتن یعنی پروتئین موجود در گندم، چودار و جو، به پرزهای روده آسیب می‌رساند، را به مشکلات روده‌ایی و معده‌ایی مانند اسهال و دردهای شکمی ربط می‌دهید.

اما کمی تامل کنید، زیرا طبق اعلان مرکز بیماری‌های گوارشی دانشگاه شیکاگو در واقع سلیاک می‌تواند قریب به ۳۰۰ علائم از خود بروز دهد و می‌توانند طیف گسترده‌ایی از مشکلات روان‌شناختی، جسمانی و عصب‌شناختی را در خود جای دهد. دکتر سونیا کوپفر، عضو هئیت علمی دانشگاه و از اعضای مرکز بیماری‌های گوارشی معتقد است که برخی از بیماران از علائم بسیاری عجیبی مانند یائسگی زودرس و نازک‌شدن موها برخوردارند، اما آن را به هیچ عنوان با سلیاک مرتبط تلقی نمی‌کنند.

طبق یافته‌های انجمن سلیاک، از هر ۱۰۰ نفر ممکن است فقط ۱ نفر به این عارضه دچار شود، بنابراین شناخت علائم مخفی و عجیب آن از اهمیت ویژه‌ایی برخوردار است. حتی اگر این علائم برایتان شناخته شده جلوه نمود، نباید بدون مشورت با پزشک مصرف گلوتن را از برنامه‌ی غذایی خود حذف نمائید. پیش از هرگونه اقدام با پزشک خود مشورت نمائید و از او درخواست کنید تا برای کشف دقیق بیماری، برایتان آزمایش خون تجویز نماید.

در اینجا به ۵ نمونه از شایع‌ترین اما در عین حال عجیب‌ترین علائمی که نشان می‌دهد شما به بیماری سلیاک مبتلا هستید، اشاره می‌کنیم:
۱.کم‌خونی دارید.

چنانچه جواب آزمایش خون نشان داد که مبتلا به فقر آهن، ماده‌ایی معدنی که به ساخت هموگلوبین یعنی پروتئین موجود در گلبول‌های قرمز که اکسیژن را در بدن جابه جا می‌کند، هستید، شاید علت آن سلیاک باشد زیرا آهن در بخش‌های کوچکی از روده که تحت تاثیر بیماری آسیب دیده است، جذب نمی‌گردد. اغلب زنان بر این باورند که عادت ماهیانه‌ی آنها موجب فقر آهن در آنهاست، حال‌ آنکه تنها دلیل فقر آهن ناشی از عادت ماهیانه نیست.

پزشکان در اغلب موارد علائمی مانند کم‌خونی را به بیماری سلیاک مرتبط نمی‌دانند اما در یکی از مطالعات مشخص شد که یک سوم از بیماران مبتلا به سلیاک از کم‌خونی رنج می‌بردند. چنانچه علائم کم‌خونی مانند خستگی مفرط و ضعف را تجربه نموده‌اید، از پزشکتان درخواست کنید تا آزمایش آهن برایتان تجویز نماید و چنانچه مشخص شد میزان آهن بدن شما به شکلی غیر طبیعی پایین‌تر از حد معمول است، آزمایش سلیاک انجام دهید.
۲. قادر به تفکر نیستید.

ابهامات ذهنی می‌تواند یکی از علائم سلیاک باشد.

چرا در این اتاق قدم می‌زنید؟ چه کاری می‌خواستید انجام دهید؟ قطعا همه‌ی ما چنین نوسانات ذهنی مبهمی را تجربه نموده‌ایم، اما چنانچه این ابهامات ذهنی اغلب در شما پدیدار می‌شود و بروز آن دلایل قاطع دیگری از جمله استرس ندارد، احتمالا به سلیاک مبتلا هستید.کوپفر می‌گوید، پادتن‌هایی که برای واکنش به گلوتن توسط بدن تولید می‌شوند، ممکن است به علائم عصب‌شناختی مرتبط باشند اما دلایل قاطع آن هنوز برای متخصصان در هاله‌ایی از ابهام است. چنانچه به سلیاک مبتلا باشید، پیروی از یک رژیم فاقد گلوتن کمک شایانی به شما خواهد نمود.
۳.ناامید هستید.

کوپفر بر این باور است که افسردگی و اضطراب از شایع‌ترین علائم سلیاک هستند. این امر می‌تواند از التهابات بیماری نشآت بگیرد یا ناشی از این حقیقت باشد که از نظر جسمانی در وضعیت مساعدی قرار ندارید. کوپفر بیمارانی داشت که اذعان داشتند پس از پیروی از یک رژیم بدون گلوتن احساس سرزندگی بیشتری داشتند. با این وجود، کوپفر معتقد است که افسردگی و اضطراب در زمره اختلالات شایع تلقی می‌شوند، پس چنانچه فقط همین علائم را داشتید نیازی به انجام آزمایشات سلیاک احساس نمی‌شود. اما اگر افسردگی و اضطراب با مواردی که در لیست ذکر شد همراه بود، زمان آن فرار سیده تا با پزشک خود مشورت نمائید.
۴. از شکستگی استخوانی رنج می‌برید.

سلیاک خطر ابتلا به شکستگی‌های استخوانی را تا ۳۰٪ افزایش می‌دهد.

مطالعات مروری منتشر شده در مجله‌ی بالینی غدد درون ریز و متابولیسم در سال ۲۰۱۴ نشان داد خطر ابتلا به شکستگی‌های استخوانی در افرادی که مبتلا به سلیاک هستند در مقایسه با افرادی که به این عارضه مبتلا نیستند، تا ۳۰٪ بیشتر است؛ به طور خاص، خطر شکستگی لگن در این افراد تا ۶۹٪ بیشتر از افراد سالم است. علت این امر می‌تواند ناشی از عدم جذب مواد مغذی همانند کلسیم از سوی روده‌ی کوچک آسیب‌دیده‌ی این‌ گونه افراد باشد. چنانچه در عنفوان جوانی قرار دارید و از علائم پوکی استخوان مانند شکستگی استخوان یا مشکلات شکل و فرم بدن رنج می‌برید، توجه خاص‌تری به اینگونه علائم داشته باشید. ‌
۵.تعادل شما ناپایدار است.

شاید در هنگام راه رفتن مشکل عدم تعادل دارید و یا گاها تلوتلو می‌خورید. مشکلات تعادل و دیگر علائمی مانند بی‌حسی و مورمور شدن دست‌ها و پاها در زمره اختلالات عصب‌شناختیی جای دارند که با بیماری سلیاک مرتبطند. گرچه در ابتدا تشخیص آن دشوار است اما طبق بررسی ام.آر.آی بیماران مبتلا به سلیاک که از عدم تعادل رنج می‌برند در سال ۲۰۱۲ که در بریتانیای کبیر صورت پذیرفت، مشخص شد که وضعیت مغزی این بیماران به ویژه تراکم بافت خاکستری مغز که مسول مهارت‌های حرکتی و شناختی است، دستخوش تغییر گشته است.

 

منبع

دسته‌بندی نشده

همه چیز در مورد آمیلاز

 آمیلاز (دیاستاز) یا 1 و 2- α- D- گلوکانوهیدرولاز (EC 3.2.1.1 ) که از جمله آنزیم‌های هیدولاز محسوب می‌شود، پیوندهای آلفا 1و4 پلی‌ساکاریدهایی مانند گلیکوژن و نشاسته را می‌شکند و آن را به مالتوز تبدیل می‌کند. آمیلاز در پانکراس برون‌ریز و غده‌های پاروتید ساخته می‌شود.

آمیلاز بر دو نوع است:

1) آلفا آمیلاز یا اندو آمیلاز یا آمیلاز حیوانی که در انسان هم وجود دارد. این آمیلاز از وسط بر زنجیره پلی‌ساکاریدی اثر کرده و آن را می‌شکند.

2) بتا آمیلاز یا اگزو آمیلاز که مخصوص گیاهان و باکتری‌ها است و از انتهای زنجیره پلی‌ساکاریدی عمل می‌کند.

دو ایزو آنزیم عمده آمیلاز مربوط به پانکراس(p) و غدد بزاقی (s) است. آمیلاز به طور طبیعی از سلول‌های آسینار پانکراس به مجرای پانکراس و سپس دوازدهه ترشح می‌گردد و در روده، نشاسته را به قندهای ساده‌تر تجزيه می‌کند. آلفا آمیلاز موجود در بزاق، نشاسته را به طور جزئي تجزيه می‌کند، چون مدت توقف غذا در دهان ناچیز است ولی قسمت عمده فعالیت این آنزیم مربوط به آمیلاز پانکراس است. pH مطلوب برای این آنزیم حدود 7 می‌باشد. یون‌های کلر، برم، نیترات آن را فعال و سیترات و اگزالات آن را مهار می‌کنند. این آنزیم دارای سه فرم مختلف آلفا، بتا و گاما می‌باشد.

در صورتی که التهابی در پانکراس یا غدد بزاقی ایجاد شود، مقدار بیشتری آمیلاز وارد جریان خون خواهد شد.

آزمایش آمیلاز اختصاصی‌ترین آزمایش برای پانکراتیت است. آسیب به سلول‌های آسینار پانکراسی (مانند پانکراتیت) یا انسداد مجرای پانکراس (مانند کارسینومای پانکراسی یا سنگ مجرای صفراوی) موجب بیرون ریختن این آنزیم به سیستم لنفاوی داخل پانکراسی و پریتونئوم می‌شود. رگ‌های خونی که پریتونئوم را تخلیه و لنف را جذب می‌کنند، آمیلاز اضافی را برمی‌دارند. تا 12 ساعت پس از شروع بیماری افزایش غیر‌طبیعی در سطح سرمی آمیلاز رخ می‌دهد. به دلیل اینکه آمیلاز سریعاً (ظرف 2 ساعت) توسط کلیه پاک می‌شود، 72- 48 ساعت بعد از شروع حمله، سطوح سرمی به حالت طبیعی برمی‌گردد. پانکراتیت مزمن و انسداد یا نشت مجرای پانکراسی (مانند کیست کاذب) موجب افزایش مزمن سطوح آمیلاز سرمی خواهد شد.

گرچه آمیلاز سرم آزمایش حساسی برای اختلالات پانکراس است ولی اختصاصی نیست. بیماران مبتلا به اختلالات پانکراسی مزمن (مانند پانکراتیت مزمن) که سلول‌های پانکراسی آنها تخریب شده است یا بیماران مبتلا به نکروز پانکراسی خونزیزی دهنده شدید، سطوح آمیلاز بالایی ندارند، دلیل آن باقی ماندن تعداد کمی سلول پانکراسی است که مي‌توانند آمیلاز تولید کنند. افزایش آمیلاز خون به همراه کاهش یا نرمال بودن آمیلاز ادرار می‌تواند مطرح کننده اختلال در عملکرد کلیه و یا حضور ماکروآمیلاز (آمیلاز باند شده به پروتئین‌های خون) در خون باشد که این وضعیت آخر مطرح کننده بیماری خاصي نيست.

کاربرد بالینی

این آزمایش برای تشخیص و بررسی درمان پانکراتیت حاد و تشخیص افتراقی پانکراتیت از سایر علل بیماری‌های حاد ناحیه شکمی به کار می‌رود. 80% مبتلایان به پانکراتیت حاد مقادیر بالایی از آمیلاز را خواهند داشت. در موارد وجود علائم مربوط به بیماری‌های پانکراس مانند درد شدید شکمی، تب، کاهش اشتها و استفراغ این تست درخواست می‌شود. میزان آمیلاز سرم در التهاب خوش‌خیم پانکراس کمی افزایش یافته و بعد از 2 روز کاهش می‌یابد و از این الگو می‌توان در تشخیص این نوع بیماری استفاده نمود. گاه از این آنزیم در بررسی سرطان پانکراس، سنگ‌های کیسه صفرا و اوریون (پاروتیدیت) استفاده می‌شود.

روش‌های اندازه‌گیری

با چندین روش مختلف می‌توان فعالیت آمیلاز را اندازه‌گیری کرد که عبارتند از: آمیلوکلاستیک، ساکاروژنیک، کروموژنیک و تکنیک ابداعی مداوم.

در روش آمیلوکلاستیک، نشاسته‌ای که با یُد پیوند شیمیایی دارد را به عنوان سوبسترای آمیلاز بکار می‌برند. همزمان با هیدرولیز ملکول نشاسته به ملکول کوچک‌تر توسط آمیلاز، یٌد نیز آزاد شده که در نتیجه از شدت رنگ آبی تیره کمپلکس نشاسته- یٌد کاسته می‌شود و میزان کاهش رنگ متناسب با غلظت آمیلاز است.

در روش ساکاروژنیک از نشاسته به عنوان سوبسترا استفاده شده که به وسیله عمل آمیلاز تبدیل به ملکول‌های کربوهیدرات تشکیل دهنده آن می‌شود که خاصیت احیاء کنندگی دارد، سپس میزان کربوهیدرات احیاء کننده حاصل اندازه‌گیری می‌شود که غلظت آن متناسب با فعالیت آمیلاز است (روش کلاسیک).

در روش‌های کروموژنیک، نشاسته را به عنوان سوبسترا بکار می‌برند که یک ماده کروموژنیک به آن متصل است که در این حالت به صورت یک کمپلکس سوبسترا- ماده رنگی غیرمحلول می‌باشد. درحین هیدرولیز نشاسته توسط آمیلاز، ملکول‌های کوچک سوبسترا- ماده رنگی تولید شده که در آب محلول هستند. افزایش شدت رنگ محلول سوبسترا- ماده رنگی متناسب با فعالیت آمیلاز است. اخیراً از سیستم‌های آنزیم مزدوج برای تعیین فعالیت آمیلاز استفاده می‌شود که این یک تکنیک ابداعی مداوم است که در آن تغییرات جذب نوری NAD+ در 340 نانومتر اندازه‌گیری می‌شود.

اصول آزمایش

غالب روش‌های کالریمتریک موجود که برای اندازه‌گیری فعالیت آلفا- آمیلاز مورد استفاده قرار گرفته‌اند بر اساس شکستن مولکول نشاسته توسط آنزیم که منجر به تولید واسطه‌های دکسترین‌ها و مالتوز است مي‌باشد. در مرحله بعد سرعت واکنش را با روش‌های توربیدومتری، یدومتری و یا ردوکتومتری تعیین می‌کنند.

افزایش آمیلاز

عموماً در پانکراتیت حاد و مراحل اولیه آن افزایش می‌یابد که حدود 3 الی 6 ساعت پس از شروع درد بالا می‌رود. در پانکراتیت عود کننده مزمن نیز افزایش آمیلاز را می‌بینیم. در پانکراتیت حاد معمولاً افزایش آمیلاز همسو با افزایش آنزیم دیگری به نام لیپاز می‌باشد و اغلب در تشخیص این بیماری اندازه‌گیری هر دو آنزیم با یکدیگر درخواست می‌شود، ولی در پانکراتیت مزمن که معمولاً به دلیل الکلیسم و یا ناهنجاری‌های ژنتیکی مانند سیستیک فیبروزیس اتفاق می‌افتد میزان آمیلاز به صورت متوسط افزایش می‌یابد. میزان آمیلاز خون در التهاب حاد پانکراس به میزان 10- 5 برابر حالت نرمال افزایش می‌یابد.

زخم پپتیک از دیواره پشتی دئودنوم به پانکراس نفوذ می‌کند و موجب پانکراتیت موضعی همراه با سطوح بالای آمیلاز می‌شود. در بیماران مبتلا به زخم پپتیک سوراخ شده، روده نکروزه، روده سوراخ شده یا انسداد دئودنوم، آمیلاز به روده و حفره پریتوئن نشت می‌کند و بعد آمیلاز توسط خون و لنفاتیک‌های پریتونئوم برداشته می‌شود و سطوح آن بالا می‌رود.

در اندازه‌گیری آمیلاز باید توجه داشت که داروهایی مانند آسپیرین، ضد بارداری‌های خوراکی، استروئیدها مانند کورتیکوستروئیدها، ایندومتاسین و همچنین داروهای مدر باعث افزایش آمیلاز می‌شوند.

با توجه به اینکه غدد بزاقی حاوی آمیلاز هستند، در بیماران مبتلا به پاروتیدیت مقدار آمیلاز افزايش مي‌يابد. حاملگی اکتوپیک و کتواسیدوز دیابتی شدید هم همراه با هایپرآمیلازمی هستند.

به دليل وجود سلول‌هاي مترشحه آميلاز در بافت‌هاي كبد٬ ‌ريه٬ مثانه٬‌ روده كوچك، لوله‌هاي رحمي و غدد بزاقي، در بيماري‌هاي كبدي، سرطان ريه، درگيري مثانه، انسداد روده كوچك، حاملگي خارج رحمي و اوريون اين آنزيم افزايش مي‌يابد. در بیماری‌های کلیوی به علت کاهش دفع، مقدار آمیلاز بالا می‌رود. در یک حالت نادر به نام ماکروآمیلازمی (Macroamylasemia)، مولکول‌های درشت آمیلاز وجود دارد، لذا کلیرانس کلیوی آمیلاز با اشکال روبرو می‌شود و این امر موجب افزایش آن در پلاسما می‌گردد، در حالی که میزان آن در ادرار طبیعی است.

کاهش آمیلاز

محلول‌های دکستروز می‌توانند سطح آمیلاز را پایین آورده و موجب یک نتیجه منفی کاذب شوند. با روش‌های فعلی آزمایشگاهی، لیپمی سرم به طور کاذب آمیلاز را کاهش می‌دهد. سیترات‌ها، گلوکز و اگزالات‌ها داروهایی هستند که ممکن است سبب سطح سرمی پایین آمیلاز شوند. در افراد مبتلا به موکوویسیدوز که یک بیماری مادرزادی پانکراس است سطوح آمیلاز سرم کاهش می‌یابد. در موارد آسیب و از بین رفتن سلول‌های سازنده آمیلاز میزان این آنزیم کاهش می‌یابد.

نمونه‌ها:

خون، ادرار، مایعات بدن (پلورال، پریتونئال). ضد انعقادها به غیر از هپارین فعالیت آمیلاز را کاهش می‌دهند.

مقادیر نرمال:

با روش آنزیمی مزدوج

نوزاد 5-65 IU/l

بالغین 27-131 IU/l

60-90 سال  24-151 IU/l

رفرنس‌ها:

1- علی‎محمدی م و رستمی م. بیوشیمی عملی با تکیه بر نکات بالینی. انتشارات راز نهان. تهران. 1390. چاپ اول.

2-Arneson W, Brickell J. Clinical chemistry; a laboratory perspective. 2007.

3-Harrisons principles of internal medicine. 2005; 16th Edition.

4-Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diadnosis. 2006; 4th Edition.

5-Henrys Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 2007; 21st Edition.

6-Lehninger Principles of Biochemistry. 2004; 4th Edition.

7-Bernard JH. Clinical diagnosis and management by laboratory Methods. 19th Edition. New York. W.B.Saunders Company. 1996; PP: 142-147, 164-165, 241-243.

8-Lawrence A. Kaplan and Amadeo J. Clinical chemistry. 5th Edition.1989

 

+

دسته‌بندی نشده

نکاتی در مورد بیماری سلیاک

مقدمه

بیماری سلیاک‌ (Coeliac disease) یا اسپروی سلیاک یک اختلال خودایمنی روده باریک با زمینه ژنتیکی یا ارثی می باشد. در این بیماری گوارشی پرزهای روده باریک آسیب دیده و در جذب مواد اختلال پیدا می کند. در صورتیکه بیماران مبتلا به سلیاک پروتئینی از دسته گلوتن (gliadin) که در برخی از غلات مانند گندم، جو، چاودار و گاه جوی دوسر وجود دارد را مصرف کنند دچار علایم عدم تحمل می‌شوند. ظاهرا ورود گلوتن به سلولهای پرزهای روده موجب پاسخ سیستم ایمنی می‌شود. واکنش التهابی ایجاد شده در طول زمان موجب تحلیل پرزهای روده (villous atrophy) و کاهش فعالیت آنزیمهای روده می‌شود.

چون بخش عمده‌ای از جذب مواد غذایی در روده در پرزهای روده انجام می‌گیرد تخریب پرزها موجب سوء جذب می‌شود. اغلب موارد بیماری سلیاک، ژنتیکی هستند. بیماری سلیاک واگیردار یا سرطانی نیست‌. این بیماری معمولاً به هنگام دوران شیرخوارگی یا اوایل کودکی (دو هفتگی تا یک سالگی‌) آغاز می‌شود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک اول بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن می‌کند. در بزرگسالان، علایم ممکن است به تدریج و در عرض چند ماه یا حتی چند سال پدیدار شوند.

شیوع سلیاک دراروپا یک در پانصد است. دراستان تهران نیز ۱۵۰ مبتلا به‌ این بیماری شناسایی شده‌اند. بیماری سلیاک هم‌چنین به نام‌های اسپروی غیر حاره‌ای و آنتروپاتی حساس به گلوتن هم نامیده می‌شود.

نشانه‌ها

بیماری سلیاک طیف وسیعی دارد. شایعترین علائم گوارشی شامل اسهال، نفخ، کاهش وزن، استئاتوره (اسهال چرب) می‌باشد. مدفوع حجیم و بی رنگ می باشد. از دیگر علائم این بیماری خستگی، آسیب به رشد کودک، آتروفی و ضعف عضلانی است. سوءجذب موادی مثل آهن و ویتامین B۱۲ موجب کم خونی می شود. سوء جذب کلسیم و ویتامین D موجب استئوپنی و یا کاهش تراکم استخوان می شود و در نتیجه منجر به شکستگیهای پاتولوژیک استخوان و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می‌شود. سایر عوارض بیماری شامل آمنوره، ناباروری، تنگی پیلور، اکیموز و پتشی، کمبود ویتامین K و درماتیت هرپتیفورم می‌باشد. شیوع سرطانهای روده در بیماران سلیاکی بالاست.

برخی از افراد مبتلا به سلیاک هیچ علامتی ندارند، زیرا قسمت سالم روده قادر به جذب مواد مغذی کافی برای پیش گیری از بروز علائم است. برخی از بالغین مبتلا تنها خستگی و کم خونی دارند.

علت بیماری

بیماری سلیاک یک بیماری مادرزادی است که به علت عدم تحمل به گلوتن ایجاد می‌شود. گلوتن پروتئینی است که در اغلب غلات وجود دارد.

عوامل افزایش دهنده خطر که به عنوان گروه پرخطر یاد می شوند، عبارتند از:

سابقه خانوادگی بیماری سلیاک
حاملگی
سایر آلرژی‌ها

بیماران با ریسک متوسط برای بیماری سلیاک، عبارتند از:

مبتلایان به سندرم روده تحریک پذیر (Irritable Bowel Syndrome = IBS)
مبتلایان به افزایش آنزیم های کبدی
آنمی فقر آهن بدون توجیه
خستگی، بی حالی
وجود علائم گوارشی بدون وجود سابقه بیماری اتوایمیون یا سلیاک در خانواده درجه یک
نفروپاتی پریفرال
آتاکسی
Dental Endomel defects
افراد با طحال کوچک
اختلالات fertility
مبتلایان به سندرم داون و یا ترنر
مبتلایان به کمبود IgA
کولیت میکروسکوپیک

بیماران با ریسک پایین برای بیماری سلیاک، عبارتند از:

مبتلایان به استئوپوروز و استئوپنی
فیبرومیالژیا
سندرم خستگی مزمن
سوزش سر معده و یا رفلاکس
پانکراتیت حاد و یا مزمن
آلوپسی
بیماریهای اتوایمیون کبد
بیماریهای پوستی به غیر از درماتیت هرپتی فرم
میگرن
اختلال نقص توجه
تشنج
سندرم پای بیقرار

پیشگیری

در حال حاضر نمی‌توان از آن پیشگیری به عمل آورد.

با رعایت یک رژیم سفت و سخت فاقد گلوتن، می‌توان انتظار یک زندگی طبیعی را در اغلب بیماران داشت‌. روند بهبود در عرض ۳-۲ هفته بعد از شروع رژیم غذایی آغاز می‌شود.
تشخیص

اولین قدم در تشخیص اندازه گیری تست های سرولوژیک هست:

– Total IgA

– Anti Tissue TransGlutaminase IgA (Anti TTG/IgA)

این دو تست اگر در گروه پرخطر (دارای شواهد بالینی قوی) انجام شود و حتی منفی باشد، قدم بعدی آندوسکوپی و بیوپسی است. شیوع سلیاک در بیماری سرونگاتیو 22-6 درصد است.

این دو تست اگر در گروه با خطر بینابین و کم خطر مثبت شود، باید برای آندوسکوپی و بیوپسی ارجاع داده شوند و اگر منفی بود بیماری سلیاک در این دو گروه از بیماران رد می شود.

اگر بیمار جزو گروه IgA deficient قرار گیرد، از دو تست ذیل استفاده می شود:

– Anti Tissue TransGlutaminase IgG (Anti TTG/IgG)

– Deaminated Geliadin Peptide IgG (DGP/IgG)

توجه: در کودکانی که Anti TTG/IgA بیشتر از 10 برابر رنج نرمال باشد و تست Anti Endo Myseal Ab IgA (EMA/IgA) در دو نمونه خون مثبت باشد و تست HLA DQ2 و HLA DQ8 مثبت شوند (این دو تست در 99 درصد مبتلایان به بیماری سلیاک مثبت می باشد)، تشخیص سلیاک قطعی است و نیازی به بیوپسی ندارند.

توجه1: بهترین تست سرولوژیک تشخیصی در بزرگسالان Anti TTG/IgA و در کودکان زیر دو سال DGP/IgG و DGP/IgA می باشد.

توجه2: افزایش تیتر DGP ، در کودکان متناسب با شدت آسیب به روده کودکان بوده و می تواند به عنوان یک ابزار برای پایبندی کودک و والدین برای رعایت رژیم غذایی فاقد گلوتن استفاده شود.

توجه3: اگر نمای روده (دئودنوم) در آندوسکوپی نرمال باشد نمی تواند سلیاک را رد کند و باید حتمأ بیوپسی هم گرفته شود. برای بیوپسی هم حتمأ باید 5 نمونه بافتی از قسمت دیستال دئودنوم و 2 نمونه بافتی هم از بولب دئودنوم گرفته شود. 13 درصد بیماران درگیری در ناحیه بولب دارند. هرچند توصیه می شود که از هر سه منطقه پروگزیمال، دیستال و بولب دئودنوم نمونه بیوپسی گرفته شود.

همچنین یکی از راه های تشخیص توسط خود فرد این است که اگر رژیم غذایی بدون گلوتن استفاده كرد و اگر علائم بیماری اش برطرف شداحتمالاً سلیاك دارد. آزمایش خون به پزشك كمك می كند كه این بیماری را تشخیص دهد. قبل از شروع رژیم غذایی بدون گلوتن، انجام آزمایش خون ضروری است. تشخیص قطعی بیماری با برداشتن تكه ای از بافت (بیوپسی) با استفاده از یك لوله باریك كه وارد روده می شود (آندوسکوپی)، تایید می شود.
درمان

مناسب ترین جایگزین برای گندم، ارزن هست که فاقد گلوتن می باشد.

تنها انتخاب درمانی، حذف کردن گلوتن از رژیم غذایی است‌. اساس درمان این بیماری رژیم غذایی فاقد گلوتن تا پایان عمر است و دوره بهبودی آن با رعایت رژیم غذایی خاص به طور معمول ۳ تا ۶ ماه که البته در بزرگسالان به ۲ سال هم می‌رسد. بیماران مبتلا به سلیاک باید از مصرف مواد غذایی حاوی گندم، جو، چاودار و برخی حبوبات پرهیز و آرد سیب‌زمینی، برنج، عدس، سویا، ذرت و لوبیا را جایگزین آن کنند.

بیشتر مبتلایان به سلیاک به تخم‌مرغ، شکر و روغن حساسیت‌های متفاوتی دارند، از این رو از مصرف محصولاتی که این گونه مواد بوفور در آنها به کار رفته نظیر انواع سس‌ها خودداری کنید. مبتلایان باید از مصرف غذاهای فرآوری شده نظیر سوسیس، کالباس، ماکارونی، رشته‌فرنگی، قهوه، نسکافه و تمامی شیرینی‌جات و کیک‌هایی که در آنها از گلوتن و یا آرد گندم استفاده شده پرهیز کنند. به علت آن که این گونه بیماران از مصرف غلات و برخی حبوبات محروم هستند باید برای جبران کمبود ویتامین‌ها و املاح معدنی از میوه‌ها و سبزی‌ها به صورت پخته و تازه، گوشت و لبنیات کم‌چرب، ماهی و برنج بسیار استفاده کنند و روغن‌های مایع ذرت، زیتون، کانولا و هسته انگور را جهت پخت و پز به کار برند.
داروها

آهن و اسیدفولیک برای کم‌خونی
کلسیم و مکمل‌های ویتامینی در صورت کمبود
امکان دارد داروهای کورتیزونی خوراکی برای کاهش پاسخ التهابی بدن در موارد حمله شدید بیماری تجویز شوند.

رژیم غذایی

رژیم غذایی فاقد گلوتن‌. حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی دشوار است‌. بنابراین در مدتی که با رژیم جدید به تدریج خو می‌گیرید صبر پیشه کنید. برنامه‌ریزی رژیم غذایی با کمک متخصص تغذیه انجام می‌پذیرد.

هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد.

 

منبع

دسته‌بندی نشده

نکاتی در مورد آلفا تالاسمی

تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهد و بنابراین پدیدهٔ تولید هموگلوبین غیر مؤثر در بدن ایجاد می‌شود در نتیجه هموگلو بین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضا بدن نیست.

تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهد و بنابراین پدیدهٔ تولید هموگلوبین غیر مؤثر در بدن ایجاد می‌شود در نتیجه هموگلو بین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضا بدن نیست. پس در واقع کمبود کلی هموگلوبین وجود ندارد، بلکه هموگلوبین غیرطبیعی افزایش یافته است.

هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی است. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا است.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نمی‌گیرند و توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز می‌شود و تا پایان عمر به طول می‌انجامد. هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست، اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می‌کند.  هرگاه گلبولهای قرمز و یا اریتروسیت ها به اندازه کافی هموگلوبین نداشته باشند، دو پدیده ممکن است مشاهده شود:

–          هایپوکرومیا (کاهش رنگ پذیری گلبولهای قرمز): که ناشی از کاهش نسبت هموگلوبین به حجم گلبول قرمز

–          میکروسیتوز (کاهش اندازه گلبول قرمز)

اختلال ژنتيكي در تالاسمي a (آلفا) از نوع حذفي (deletion) مي باشند و حذف ژنهاي سازنده گلوبين آلفا از روي كروموزوم 16 رخ مي دهد و از آنجائيكه 4 ژن آلفا در مقابل 2 ژن گلوبين b وجود دارد پس اشكال هموزيگوت و هتروزيگوت بيماري به چهار شكل ديده مي شوند:

1- هيدروپس فتاليس (بيماري هموگلوبين Bart)

فقدان هر 4 ژن a وجود دارد (–/–) .اين حالت باعث سقط جنين و مرگ رحمي مي گردد ، زيرا فقدان زنجيره a با زندگي خارج رحمي منافات دارد. جنین های مبتلا معمولاً با علائم هیدروپس فتالیس (تجمع مایع در حداقل دو عضو بدن) بدنیا می  آیند.

زنجيره هاي گلوبيني گاما موجب شكل گيري هموگلوبين بارتز (Hb Barts (g4 و زنجيره هاي گلوبيني b باعث شكل گيري و هموگلوبين (H (b4 مي شوند. اين هموگلوبين ها توانايي حمل و نقل اكسيژن را ندارند و بي مصرف هستند.

nدر گستره خون محیطی در نوزاد مبتلا به هیدروپس فتالیس. انیزوسیتوزیس ، پویکیلوسیتوزیس و تعداد زیادی گلبول قرمز هسته دار مشاهده میشوند.

میزان شیوع آن 3-2% است.

2- بيماري هموگلوبين H

در اين بيماري 3 ژن از 4 ژن گلوبين آلفا حذف شده است و كم خوني حالت تالاسمي حدواسط را دارد در بيماري هموگلوبين H ، MCV دامنه اي در حدود 60-70 فمتوليتر دارد.

در گسترش خون هيپوكرمي، سلولهاي هدف (Target cells)، آنيزوسيتوز و پويكيلوسيتوز شدید ديده مي شود.

رنگ آميزي حياتي خون با آبي كريزل درخشان (Brilliant Cresil Blue)در بسياري از گلبولهاي قرمز اجسام آبي كمرنگي را نشان مي دهد كه در واقع رسوب HbH هستند. و ممكن است با رسوبات RNA در رتيكولوسيت اشتباه شوند.

در موارد وجود اجسام هموگلوبين H در RBC اصطلاحاً مي گويند RBC شبيه توپ گلف شده است.

شاخص های گلبول قرمز ( MCV ،MCH ، MCHC) کاهش شدید نشان میدهند.

هموگلوبین معمولا در حدود 6-10 گرم دردسی لیتر قرار میگیرد.

گستره خون محیطی در بيماري هموگلوبين H.کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک ، انیزوسیتوزیس و تعداد زیادی سلول هدف مشاهده میشود.

3- صفت تالاسمي الفا ( a° هتروزيگوت و يا a+ هموزيگوت) یا آلفا تالاسمی تریت یا آلفا تالاسمی ماینور

با فقدان 2 ژن از چهار ژن آلفا مشخص مي شود و یافته های هما تولوژیک آن شبيه b تالاسمي مينور است.

ميكروسيتوز با MCV در حدود 65 تا 75 مشاهده مي شود.

آهن سرم و فريتين سرم طبيعي است.

در صورت بررسي خون بند ناف امكان يافتن 5 تا 6 درصد هموگلوبين Barts وجود دارد.

در بزرگسالان با بررسي بسيار دقيق ممكن است در بعضي موارد بتوان اجسام HbH رسوب كرده در RBC ها را مشاهده كرد.

در بزرگسالان به غير از بررسي هاي مولكولي هيچ راه ديگري براي رسيدن به تشخيص قطعي وجود ندارد.

گستره خون محیطی در صفت تالاسمی الفا.میکروسیتوزیس وهیپوکرومیای خفیف مشاهده میشود.

پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه می‌گیرند و برای بیماران آهن تجویز می‌کنند. آهن هیچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

4- تالاسمي a+ هتروزيگوت (ناقل خاموش)

در اين وضعيت يكي از 4 ژن گلوبين آلفا وجود ندارد.

در بزرگسالان بررسي خون و هموگلوبين، طبيعي است اما امكان دارد MCV اندكي كاهش داشته باشد و در حدود 75 تا 85 فمتوليتر باشد. معمولا خون محیطی نمای طبیعی دارد وتغیر خاصی را نشان نمیدهد.

در اين افراد مقادير Hb Barts در زمان تولد 1-2 درصد است.

در این مرحله عموماً فرد سالم است، زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی‌گذارد. به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نیز نامیده می‌شود. هنگامی‌که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H یا صفت تالاسمی آلفا می‌شود، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می‌شود.

Hemoglobin Constant Spring هموگلوبین کنستانت اسپرینگ

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می‌دهد. علت این این نامگذاری آن است که این موضوع در منطقه‌ای در جامائیکا به نام کنستانت اسپرینگ کشف شده است. بیمار، همانند مرحله خاموش، هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی‌کند.

درمان

از مصرف آهن در این بیماران باید بشدت ممانعت شود، چرا که منجر به پدیده افزایش بار آهن (Iron overload) شده و در نتیجه با رسوب در بافتهای مختلف بدن می شود.

تجمع بیش از حد آهن در بدن که ایجاد بیماری هموکروماتوز (Hemochromatosis) می‌کند، موجب افزایش جذب روده‌ای این عنصر همراه با رسوب و آسیب بسیاری از بافت‌ها نظیر کبد، قلب، پانکراس (لوزالمعده)، مفاصل وهیپوفیز می‌شود. محل اصلی تجمع آهن، غدد درون ریز مانند کبد، آدرنال (غده فوق‌کلیوی)، پانکراس، قلب و حتی مفاصل و عضلات است.

تجویز اسید فولیک در این بیماران توصیه می شود و برداشتن طحال (اسپلنوکتومی) بعنوان درمان نهایی مورد استفاده قرار می گیرد.

پیشگیری

در حال حاضر موثرترین راه پیشگیری از بیماری تالاسمی غربالگری این بیماری در سطح جمعیتی و سپس بررسی ملکولی افرادی می‌باشد که در غربالگری در زمره افراد تحت خطرطبقه‌بندی شده‌اند. برای این منظور در ایران برنامه کشوری غربالگری تالاسمی توسط وزرات بهداشت در حال انجام می‌باشد.

مشاوره ژنتیک
مشاوره ژنتیک در افرادی که در غربالگری در زمره افراد تحت خطر طبقه ‌بندی شده‌اند و یا افرادی که دارای بستگان نزدیک مبتلا به تالاسمی هستند توصیه می‌شود. ریسک تکرار این بیماری در فرزندان بعدی یک زوج دارای فرزند مبتلا ۲۵٪ می‌باشد، که در صورت تعیین جهش در فرزند مبتلا و تأیید ناقل بودن والدین می‌توان با تشخیص قبل از تولد در طی دوران بارداری از وضعیت ابتلا یا عدم ابتلای جنین اطمینان حاصل نمود.

 

 

+

دسته‌بندی نشده