آرشیو برچسب ها:

خوراکی‌های مناسب برای افطار در روزهای گرم

روزه گرفتن می‌تواند برای بعضی از افراد با سختی‌های مختلفی همراه شود، اما افطار کردن حتی می‌تواند کار سخت‌تری باشد. متخصصان هم معتقدند که روزه‌داران باید اصول تغذیه‌ای را در زمان افطار کردن جدی بگیرند تا با مشکل مواجه نشوند. در ادامه با تعدادی از مواد غذایی مناسب برای افطار کردن در فصل‌های گرم سال آشنا می‌شویم. میوه‌های خام بدن در طول روزه‌داری، انرژی کافی در اختیار ندارد و باید ماهیچه‌های موجود در ناحیه پایینی بدن را تجزیه کند و به انرژی تبدیل سازد. بنابراین، اولین مواد غذایی مصرفی برای افطار کردن واقعا برای تغذیه بدن حیاتی هستند و نباید به انرژی زیادی برای هضم کردن و جذب شدن نیاز داشته باشند. نکته مهم درباره میوه‌ها و آب‌میوه‌های خام این است که حاوی مقدار زیادی آب هستند و به‌راحتی هضم و جذب می‌شوند. هندوانه، ‌انار و سیب در همین گروه از میوه‌ها قرار می‌گیرند و خوش‌بختانه مواد مغذی مورد نیاز و انرژی مطلوب را به بدن می‌رسانند. شروع افطار با نوشیدن یک فنجان آب‌میوه تازه و ۲ فنجان از مخلوط میوه‌ها (هندوانه، انگور، سیب و گلابی) می‌تواند انتخاب خوبی برای روزه‌داران باشد. نوشیدن یک لیوان آب تصفیه‌شده هم به تامین آب مورد نیاز بدن کمک می‌کند. سبزی‌های خام انواع سبزی‌های خام، منبع مناسبی برای دریافت ویتامین‌ها، املاح، مواد مغذی گیاهی و ترکیبات مفید دیگر هستند. به نظر متخصصان، آب سبزی‌های و ارگانیک و خود این سبزی‌ها برای افطار کردن واقعا ایده‌آل محسوب می‌شوند، ‌چون حاوی هیچ کدام از آفت‌کش‌ها،‌ علف‌کش‌ها، هورمون‌ها، آنتی‌بیوتیک‌ها و مواد شیمیایی مضر دیگر نیستند. علاوه بر این‌ها، سبزی‌های ارگانیک به‌طور طبیعی، سطح بالاتری از آنتی‌اکسیدان‌ها را برای بدن فراهم می‌کنند. بنابراین، نوشیدن یک لیوان آب هویج تازه می‌تواند گزینه مناسبی برای شروع افطار باشد. اضافه کردن آب کرفس یا چغندر به این نوشیدنی هم آن را مغذی‌تر می‌کند. البته در صورت تمایل می‌توانید از سالادهای حاوی سبزی‌های برگ سبز مانند کاهو، گوجه‌فرنگی و خیار هم استفاده کنید که به‌راحتی هضم می‌شوند و حاوی مواد مغذی زیادی هستند. جوانه‌ها روزه‌داران می‌توانند افطار خودشان را با یک کاسه از انواع جوانه‌های ارگانیک شروع کنند و حتی این جوانه‌ها را در خانه پرورش بدهند. انواع جوانه‌ها حاوی قندهای ساده، ویتامین‌ها، املاح و آنتی‌اکسیدان‌های مهم هستند که به‌راحتی هضم و جذب می‌شوند. همراه با رشد جوانه‌ها، میزان مواد مغذی موجود در آن‌ها نیز افزایش می‌یابد. این مواد غذایی، ‌منبع خوبی هم برای دریافت کلروفیل محسوب می‌شوند که خاصیت پاک‌کننده بی‌نظیری دارد. جوانه‌ها در خانه و با نور خورشید غیرمستقیم و آب به‌خوبی رشد می‌کنند.

+

در وعده افطار، شیر گرم بنوشیم یا شیر سرد

بیشتر مردم ترجیح می‌دهند که شیر را همراه با صبحانه یا شب‌ها قبل از خواب مصرف کنند. البته ممکن است که بعضی از افراد هم در مواقع دیگری از روز، مثل زمان افطار، شیر بنوشند. با این‌حال، نظرات متفاوتی درباره مصرف شیر گرم یا شیر سرد وجود دارند که همواره محل نزاع بود‌ه‌اند. در ادامه با جنبه‌های مثبت و منفی استفاده از شیر گرم در ساعات شب آشنا می‌شویم. جنبه‌های مثبت ۱. کمک به خواب مطلوب مطالعات دانشمندان نشان می‌دهند که شیر دارای نوعی اسید آمینه به‌نام تریپتوفان است که نقش مهمی را در به‌وجود آوردن احساس خواب ایفا می‌کند. به‌علاوه، مطالعات متعددی ثابت کرده‌اند که ترشح تریپتوفان در مغز با ترشح سروتونین همراه است که احساس آرامش را در انسان‌ها تقویت می‌کند. بنابراین، در بسیاری از موارد، نوشیدن شیر گرم در ساعات پایانی شب به مقابله با بی‌خوابی کمک می‌کند. ۲. گرم نگه داشتن بدن یکی از ویژگی‌های مهم شیر گرم، این است که ‌بدن را گرم می‌کند. وقتی هم که دمای بدن افزایش می‌یابد، عضله‌ها ریلکس می‌شوند و همین وضعیت واکنش‌های بدن را آهسته‌تر می‌کند. تمام این روند درنهایت به بهبود خواب و مقابله با بی‌خوابی کمک می‌کند. ۳. تسکین ناراحتی‌های معده یا دستگاه گوارشی شیر گرم، لایه نرمی روی معده ایجاد می‌کند و ناراحتی‌های احتمالی در معده را تسکین می‌دهد. به همین دلیل است که افراد مبتلا به زخم معده، می‌توانند از نوشیدن شیر گرم برای تسکین ناراحتی‌های معده خودشان استفاده کنند. ۴. حفظ احساس سیری برای مدت زیاد به‌طور کلی، انسان‌ها با معده پُر راحت‌تر به خواب می‌روند. بنابراین، مصرف شیر گرم در ساعات پایانی شب، احساس سیری مطلوبی ایجاد می‌کند و درنهایت شما را درحین خواب سیر نگه می‌دارد. این ویژگی خصوصا به خواب بهتر کودکان کمک می‌کند. جنبه‌های منفی ۱. هضم دشوار شیر گرم، بعد از مصرف در ساعات شب، به‌راحتی هضم نمی‌شود و حتی می‌تواند نفخ زیادی را در دستگاه گوارش به‌وجود بیاورد. نفخ زیاد هم به‌نوبه خود، باعث ناراحتی می‌شود و خواب راحت شبانه را مختل می‌کند. نکته دیگر این است که شیر به‌طور کلی برای افرادی که دارای دستگاه گوارش ضعیف هستند، نوعی ماده غذایی سنگین محسوب می‌شود و مشکلات مختلفی را برای آنان به‌وجود می‌آورد. اگر هضم شیر برای شما دشوار است، آن را با یک عدد قرص آنزیم لاکتاز مصرف کنید. ۲. تحریک آلرژی‌ها بعضی از مطالعات اخیر نشان داده‌اند که اگر به شیر آلرژی داشته باشید و شیر مصرف کنید، سیستم ایمنی بدن نسبت به پروتئین شیر واکنش نشان خواهد داد. آلرژی‌ها در ساعات شب سریع‌تر بروز پیدا می‌کنند و می‌توانند به تب، کهیر، تورم و خارش منجر شوند. در موارد شدید هم شانس مواجهه با مشکلات تنفسی خطرناک وجود دارد.

+

چرا آهن فراوان مضر است؟ مضرات آهن زیاد در بدن

آهن در زمره مواد معدنی ضروری قلمداد می‌شود.

با این وجود، همانند بسیاری از دیگر مواد معدنی مصرف بیش از حد آن برای سلامت مضر است.

در واقع، آهن می‌تواند چنان سمی‌ باشد که جذب آن به شدت از سوی مجرای گوارشی کنترل می‌شود.

بدین ترتیب، خطر جذب بیش از حد آن و بالطبع تاثیرات منفی آن به حداقل می‌رسد.

هنگامی که این مکانیزم ایمنی دچار نقصان گردد، مشکلات مرتبط با سلامتی بروز می‌کنند.

در این مقاله به تاثیرات بالقوه مخرب مصرف بیش از حد آن پرداخته می‌شود.

آهن چیست؟

آهن یکی از ضروری‌ترین مواد معدنی مغذی قلمداد می‌شود که اکثر آن را گلبول‌های قرمز مصرف می‌کنند.

بخش عمده‌ایی از هموگلوبین، پروتئینی که در گلبول‌های قرمز یافت می‌شود، می‌باشد.هموگلوبین مسئول انتقال اکسیژن به سلول‌های بدن است.
دو نوع آهن خوراکی وجود دارد:

آهن خون‌رنگزا: این نوع آهن فقط در خوراکی‌های حیوانی یافت می‌شود، اغلب در گوشت قرمز. این نوع آهن نسبت به آهن غیر‌ خون‌رنگزا ساده‌تر جذب بدن می‌شود.

آهن غیر خون‌رنگزا: اغلب آهن‌های خوراکی غیر خون‌رنگزا هستند. این نوع آهن هم در خوراکی‌های گیاهی و هم در خوراکی‌های حیوانی یافت می‌شود. جذب آن با اسیدهای بنیادی از قبیل ویتامین C افزایش می‌یابد، اما با مصرف ترکیبات گیاهی مانند اسید فیتیات این روند کاهش می‌یابد.

افرادی که مقدار اندکی آهن خون‌رنگزا از رژیم غذایی خود جذب می‌کنند و یا رژیم آنها حاوی هیچ‌گونه آهن خون‌رنگزایی نیست، با خطر ابتلا به کمبود آهن مواجه هستند.

افراد بسیاری از کمبود آهن رنج می‌برند، به ویژه زنان. در واقع، کمبود آهن در زمره شایع‌ترین نوع کمبود مواد معدنی جهان به شمار می‌رود.
قاعده‌ی ذخیره‌ی آهن

به دو دلیل عمده سطح آهن در بدن مرتبا تنظیم و تعدیل می‌گردد:

آهن یک ماده‌ی معدنی ضروری است که نقش عمده‌ایی را در بسیاری از عملکردهای اساسی بدن ایفا می‌کند، اما بدن ما به میزان محدودی از آن نیاز دارد.

مصرف بیش از حد آهن به صورت بالقوه سمی است، بنابراین امکان جذب بیش از حد آهن توسط بدن وجود ندارد.

بدن میزان آهن مورد نیاز خود را با کمک جذب از طریق دستگاه گوارش تنظیم می‌کند.

هپسیدین، هورمون تنظیم و تعدیل آهن، مسئول حفظ تعادل آهن ذخیره شده در بدن است. کارکرد اصلی آن ممانعت از جذب آهن فراوان است.
اساسا بدین شیوه عمل می‌کند:

جذب آهن فراوان–< افزایش سطح ترشح هپسیدین–< کاهش جذب آهن.

کاهش ذخیره‌ی آهن–< کاهش سطح ترشح هپسیدین–< افزایش جذب آهن.

در اغلب مواقع این سیستم کاملا دقیق عمل می‌کند. با این وجود، برخی از اختلالات مانع از ترشح هپسیدین می‌گردد که منجر به تجمع آهن در بدن می‌گردد.

از طرف دیگر، شرایطی که منجر به ترشح بیش از حد هپسیدین گردد، کمبود آهن را در بدن پدید می‌آورد.

تعادل میزان آهن در بدن می‌تواند تحت تاثیر مصرف آهن در رژیم غذایی قرار گیرد. در طول زمان، رژیم‌هایی که فاقد آهن کافی هستند، می‌توانند کمبود آهن را پدید آورند. از طرف دیگر، مصرف ببش از حد مکمل‌های آهن خطر ابتلا به مسمومیت‌های حاد ناشی از آهن را به وجود می‌آورد.
مسمومیت ناشی از مصرف آهن

مسمومیت ناشی از آهن هم می‌تواند ناگهانی و هم می‌تواند به صورت تدریجی رخ دهد.

بسیاری از مشکلات جدی مرتبط با سلامت، از مصرف تصادفی بیش از حد آهن همانند مصرف بیش از حد مکمل‌ها برای مدت طولانی یا اختلال مزمن جذب حداکثری آهن است.

در شرایط معمول، مقدار اندکی آهن در شریان‌های حیاتی به گردش در می‌آیند.

سلامت آن منوط به پروتئین‌هایی از قبیل ترانسفرین است که مانع از آسیب‌رسانی آهن به دیگر بافت‌ها می‌گردد.

با این وجود، مسمومیت ناشی از آهن می‌تواند سطح آهن آزاد را در بدن به طرز قابل توجهی افزایش دهد.

آهن آزاد از خواص اکسیداسیونی برخوردار است، نقطه‌ی مقابل خاصیت آنتی‌اکسیدانی، و می‌تواند منجر به آسیب سلولی گردد.

این امر می‌تواند چندین عامل داشته باشد. از جمله:

مسمومیت ناشی از آهن: مسمومیت هنگامی اتفاق می‌افتد که افراد، به ویژه کودکان، بیش از حد مکمل آهن مصرف نمایند.

هموکروماتوز( تجمع غیر طبیعی آهن) ارثی: یک اختلال ژنتیک که با جذب مفرط آهن از غذاها بروز می‌کند.

تجمع افراطی آهن در نژاد سیاه (افریقایی): یک رژیم غذایی مملو از آهن ناشی از مصرف غذاها و نوشیدنی‌های سرشار از آهن. این امر برای اولین در افریقا که آبجوهای دست‌ساز و خانگی در بشکه‌های فلزی نگه‌داری می‌شد، مشاهده شد.

مسمومیت ناشی از آهن دقیقا هنگامی پدید می‌آید که افراد در مصرف مکمل‌های آهن افراط نمایند. میزان ۱۰ تا ۲۰ میلی‌گرم می‌تواند علائم معکوسی را بروز دهد، حال آنکه مصرف بیش از ۴۰ میلی‌گرم در روز آسیب‌هایی را پدید می‌آورد که مستلزم مراقبت‌های پزشکی است.

بدین ترتیب مصرف بیش از حد مکمل‌های آهن منجر به مشکلات حادی می‌گردد. از اینکه طبق دستورالعمل درج شده بر روی مکمل آهن پیروی می‌کنید، اطمینان حاصل نمائید و هیچ‌گاه بیش از آنچه پزشکتان تجویز کرده مصرف نکنید.

علائم اولیه‌ی مسمومیت ناشی از آهن شامل دل‌درد، تهوع و استفراغ می‌شود.

به طور کلی، انباشته شدن حجم زیادی آهن در اندام‌های داخلی به صورت بالقوه منجر به آسیب‌های مرگباری از جمله به مغز و کبد وارد می‌سازد.

علائم مصرف بیش از حد مکمل‌ها در طی زمان، شباهت بسیاری به علائم تجمع آهن در بدن دارد که در زیر به تفصیل به آن پرداخته می‌شود.
تجمع آهن در بدن

تجمع آهن به شکل‌گیری تدریجی آهن فراوان در بدن اطلاق می‌شود. این امر ناشی از اختلال در سیستم تنظیم سطح آهن درحد طبیعی رخ می‌دهد.

تجمع آهن در بدن اغلب افراد چندان نگران‌کننده نیست. اما برای افرادی که به طور ژنتیک مستعد جذب آهن فراوان از دستگاه گوارش خود هستند، می‌توانند نگران‌کننده باشد.

شایع‌ترین اختلال تجمع آهن، هموکروماتوز ارثی است که منجر به شکل‌گیری آهن در بافت‌ها و اندام‌های بدن می‌گردد.

چنانچه هموکروماتوز بدون درمان رها شود، به مرور زمان خطر ابتلا به آرتروز، سرطان، نارسایی کبدی، دیابت و بیماری‌های قلبی را افزایش می‌دهد.

خلاص شدن از این آهن اضافی برای بدن چندان آسان نیست. موثرترین روش برای رهایی از از تجمع آهن، از دست دادن خون است.

بنابراین، احتمال اینکه زنان پس از بلوغ و پیش از یائسگی، مشکلات ناشی از تجمع آهن را تجربه نمائید بسیار کم است. علاوه بر این، کمترین خطر متوجه افرادیست که به طور مرتب خون خود را اهدا می‌کنند.

چنانچه خود را مستعد تجمع آهن می‌دانید، خطر بروز هرگونه مشکل را با موارد زیر به حداقل برسانید:

کاهش مصرف غذاهای سرشار از آهن از قبیل گوشت قرمز.

اهدای خون به طور منظم.

پرهیز از مصرف ویتامین C همراه با غذاهای سرشار آهن.

با این وجود، چنانچه علائم تشخیص تجمع آهن در شما وجود ندارد، اساسا کاهش مصرف و جذب آهن توصیه نمی‌شود.
آهن و خطر ابتلا به سرطان

تردیدی وجود ندارد که تجمع آهن می‌تواند منجر به بروز سرطان، هم در انسان و هم در حیوانات، گردد.

از ظواهر امر پیداست که اهدای خون و از دست دادن خون این خطر را کاهش می‌دهد.

مطالعات مشاهده‌ایی حاکی از آن است که جذب بیش از حد آهن خون‌رنگزا خطر ابتلا به سرطان روده‌ی بزرگ را افزایش می‌دهد.

آزمایشات بالینی دال بر آن است که آهن خون‌رنگزای مکمل‌ها و گوشت قرمز شکل‌گیری ترکیبات سرطان‌زا موسوم به ان-نیتروسیل را در سیستم گوارشی افزایش می‌دهند.

ارتباط بین گوشت قرمز و ابتلا به سرطان از موضوعاتیست که نقل محافل علمی به شمار می‌رود. گرچه برخی از مکانیزم‌ها در توجیه این ارتباط محتمل به نظر می‌رسد، اما اغلب شواهد بر اساس مطالعات مشاهده‌ایی ارائه می‌گردد.
آهن و خطر ابتلا به عفونت

به نظر می‌رسد هم تجمع افراطی آهن در بدن و هم کمبود آن افراد را بیش از حد مستعد ابتلا به بیماری‌های عفونی می‌نماید.

علت آن در دو مورد خلاصه می‌گردد:

سبستم ایمنی بدن از آهن کمک می‌گیرد تا باکتری‌های مضر را نابود سازد، بنابراین بدن مقداری آهن برای مبارزه با عفونت‌ها نیاز دارد.

افزایش سطح آهن آزاد منجر به تحریک باکتری‌ها و ویروس‌ها برای رشد می‌گردد، بنابراین آهن بیش از حد می‌تواند نتایج معکوسی در بر داشته باشد و خطر ابتلا به عفونت را افزایش دهد.

چندین مطالعه در این زمینه حاکی از آن است که مکمل‌های آهن تکرر و شدت عفونت را افزایش می‌دهد، حال آنکه برخی مطالعات ادعا می‌کنند ارتباطی بین آنها وجود ندارد.

افرادی که از هموکروماتوز ارثی رنج می‌برند، بیش از دیگران در خطر ابتلا به عفونت قرار دارند.

پیش از مصرف هرگونه مکمل آهن از سوی افرادی که در خطر ابتلا به عفونت قرار دارند، تمام جوانب امر باید مد نظر گرفته شود و باید به تمام موارد خطرآفرین توجه گردد.

به طور خلاصه، مصرف آهن زیاد می‌تواند خطرآفرین باشد.

با این وجود، جز در مواردی که اختلال تجمع آهن وجود دارد، اساسا نیازی نیست نگران جذب آهن فراوان از رژیم غذایی خود باشید.

مصرف مکمل‌های آهن نیز داستان دیگری دارد. برای افرادی که از کمبود آهن رنج می‌برند، مفید است اما برای افرادی که کمبود آهن ندارد می‌تواند مضر باشد.

مکمل‌های آهن به هیچ وجه نباید خودسرانه و بدون توصیه‌‌ی پزشک مصرف شوند.

 

منبع

حقایقی درباره فشار خون در بارداری/ به مراقبت بیشتری نیاز دارید!

فشار خون بالا و بارداری، لزوما ترکیب خطرناکی نیستند اما باید مراقب باشید. فشار خون بالا در دوران بارداری، چه به آن مبتلا بوده باشید و چه در دوران بارداری به آن مبتلا شوید، به مراقبت ویژه‌ای احتیاج دارد. در اینجا به برخی از نکاتی که لازم است درباره فشار خون در بارداری بدانید اشاره می‌کنیم. انواع فشار خون به طور کلی فشار خون بالا می‌تواند در هر زمانی بروز پیدا کند: – فشار خون بارداری. زنانی که دچار فشار خون بارداری می‌شوند، فشار خون آن‌ها از هفته بیستم بارداری بالا می‌رود. با این که هیچ پروتئین اضافی در ادرار آن‌ها وجود ندارد و دلیل دیگری هم دال بر آسیب دیدن عضوی از بدن نیست، خیلی از زنان باردار ممکن است به تدریج مبتلا به پره‌اکلامپسی شوند. – فشار خون مزمن. این نوع فشار خون، از قبل از بارداری وجود دارد یا از هفته بیستم بارداری به بعد بروز پیدا می‌کند. اما از آنجایی که فشار خون بالا معمولا هیچ علایمی ندارد، ممکن است تشخیص آن به هنگام شروع، کار سختی باشد. – فشار خون مزمن به همراه پره‌اکلامپسی شدید. این شرایط زمانی رخ می‌دهد که زن باردار از قبل، فشار خون بالایی دارد و در دوران بارداری هم دچار پره‌اکلامپسی شدید می‌شود. در این شرایط، در ادرار مادر پروتئین دیده می‌شود و به مشکلات پیچیده بارداری دچار می‌شود. – پره‌اکلامپسی. گاهی اوقات فشار خون مزمن یا فشار خون بارداری، می‌تواند منجر به پره‌اکلامپسی شود. پره‌اکلامپسی، شراطی پیچیده‌ای در بارداری است که علایم آن افزایش فشار خون و آسیب به بخش دیگری از بدن است که معمولا پس از هفته بیستم بروز پیدا می‌کند. این مشکل اگر درمان نشده باقی بماند، می‌تواند باعث بروز مشکلات جدی برای مادر و جنین شود. در گذشته، پره‌اکلامپسى، فقط زمانی تشخیص داده می‌شد که فشار خون مادر بالا بود و یا پروتئین در ادرار او یافت می‌شد. اما امروزه متخصصان دریافته‌اند که این امکان وجود دارد که بدون وجود پروتئین در ادرار، مادر دچار پره‌اکلامپسی شود. چرا فشار خون بالا در بارداری مشکل‌ساز می‌شود؟ پرفشاری خون در بارداری، می‌تواند مادر و جنین را در معرض خطرات زیادی قرار بدهد: – کاهش خون‌رسانی به جفت. اگر به جفت خون کافی نرسد، اکسیژن و مواد مغذی کمتری هم به او خواهد رسید. در این صورت، رشد جنین با مشکل مواجه می‌شود و ممکن است زایمان زودرس رخ دهد. از طرفی احتمال تولد نوزاد نارس وجود دارد که او را با مشکلات تنفسی روبه‌رو می‌کند. – جدا شدن زودرس جفت. پره‌اکلامپسی خطر جدا شدن جفت از دیواره رحم پیش از زایمان را افزایش می‌دهد. جدا شدن شدید جفت می‌تواند باعث خونریزی فراوان شود و به جفت آسیب برساند. که این مسئله می‌تواند جان مادر و کودک را به خطر بیاندازد. – زایمان زودرس. گاهی اوقات، ممکن است نیازه به زایمان زودرس باشد تا جان مادر یا کودک به خطر نیفتد. – بیماری‌های قلبی-عروقی در آینده. ابتلا به پره‌اکلامپسی، خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی را در آینده بیشتر می‌کند. در صورتی که بیش از یک بار به پره‌اکلامپسی دچار شده باشید یا سابقه تولد نوزاد نارس داشته‌ باشید، این خطر بیشتر می‌شود. به منظور کاهش خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی، سعی کنید پس از زایمان، خودتان را به وزن ایده‌آل برسانید و در این وزن بمانید، انواع زیادی میوه و سبزیجات مصرف کنید، به طور مرتب ورزش کنید و سیگار نکشید. چه مواردی لازم است درباره پره‌اکلامپسی بدانیم؟ گاهی اوقات، پره‌اکلامپسی بدون هیچ علامتی ظاهر می‌شود. فشار خون ممکن است به صورت تدریجی بالا برود و اما معمولا نشانه‌ای دارد. کنترل فشار خون، یکی از بخش‌های مهم در مراقبت‌های دوران بارداری است زیرا اولین نشانه بروز پره‌اکلامپسی، افزایش فشار خون است. فشار خون بالاتر از ۱۴ روی ۹ ، غیر طبیعی است. علایم دیگر پره‌اکلامپسی عبارت هستند از: – وجود پروتئین اضافی در ادرار و یا علایم مشکلات کلیوی – سردردهای شدید – تغییر در قدرت بینایی مانند از دست دادن موقت بینایی، تاری دید و حساسیت به نور – درد قسمت فوقانی شکم، معمولا زیر قفسه سینه و در سمت راست – حالت تهوع و استفراغ – کاهش حجم خروجی ادرار – کاهش سطح پلاکت خون – نقص در عملکرد کبد – تنگی نفس و تجمع مایعات در ریه اضافه وزن ناگهانی و تورم بیش از اندازه به ویژه در صورت و دست‌ها می‌تواند نشانه پره‌اکلامپسی باشد. البته تورم به طور معمول در بسیاری از بارداری‌ها رخ می‌دهد بنابراین این نشانه دلیل قابل اعتمادی برای تشخیص پره اکلامپسی نیست. آیا می‌توان در دوران بارداری داروی فشار خون مصرف کرد؟ هر نوع دارویی که در دوران بارداری مصرف کنید می‌تواند بر روی جنین اثر بگذارد. اگرچه مصرف برخی از داروهای پایین آورنده فشار خون در بارداری مشکلی ایجاد نمی‌کند اما برخی از داروها هستند که مصرف آن‌ها در دوران بارداری ممنوع است. اما درمان بسیار مهم است زیرا اثرات حمله قلبی، مغزی و دیگر بیماری‌های ناشی از فشار خون بالا در دوران بارداری جبران ناپذیر است. اگر به منظور کنترل فشار خون در دوران بارداری به دارو احتیاج داشته باشید، پزشک شما موظف است مناسب‌ترین دارو را برای شما تجویز کند. شما نیز موظف هستید فقط دوز تجویز شده را مصرف کنید نه بیشتر و نه کمتر. هرگز خودسرانه دوز دارو را تغییر ندهید.

 

+

همه چیز در مورد آمیلاز

 

+

اصطلاحات مهم آزمایشگاهی در سرولوژی

در این مطلب اصطلاحات مهم آزمایشگاهی در سرولوژی را به صورت مختصر و تیتر وار تهیه و به علاقمندان تقدیم میکنیم.
1) واکنش های آگلوتیناسیون

به هم چسبیدن میکروارگانیسم ها و بعضی از کلاس های آنتی بادی ایجاد شده بر علیه آنها. به این آنتی بادی ها “آگلوتینین” و به این خاصیت “آگلوتیناسیون” گفته می شود.
2) واکنش های پرسی پیتاسیون

رسوب بعضی از آنتی بادی ها و ملکول های مواد محلول (آنتی ژن محلول). به آنتی بادی “پرسیپیتین” و این واکنش را “پرسی پیتاسیون ” می گویند.
3) واکنش های فلوکولاسیون

وقتی آنتی ژن به صورت ذرات کلوئیدی باشد (مثل کاردیولیپین قلب در تست VDRL) واکنش را “فلوکولاسیون” نامند.
4) واکنش های هما گلوتیناسیون

اگر آنتی ژن غیرمحلول گلبول قرمز باشد واکنش بین گلبول های قرمز و آنتی بادی ضد آنرا “هماگلوتیناسیون” می نامند.
5) The mass action theory

اتصال آنتی ژن به آنتی بادی اختصاصی و دو طرفه است و از قوانین تئوری عکس العمل بین اسیدهای ضعیف و بازهای ضعیف پیروی می کند.
6) غلظت اپتیمم آنتی بادی و آنتی ژن

غلظتی از آنتی ژن و آنتی بادی که موجب حداکثر واکنش سرولوژی می گردد.
7) پدیده prozone

بیشتر بودن مقدار آنتی بادی نسبت به آنتی ژن
8) پدیده post zone

کاهش مقدار آنتی بادی متصل به آنتی ژن
9) آنتی بادی هتروفیل

نوعی آنتی بادی اکثرا از کلاس IgM که با آنتی ژن های متنوعی از منابع مختلف واکنش میدهد (در بیماری منونوکلئوز عفونی).
10) آگلوتینین های سرد

نوعی اتو آنتی بادی از جنس گلیکو پروتئین و یا گلیکو لیپید از کلاس IgM که با بعضی از آنتی ژن های گروه خونی در سطح گلبول های قرمز در حرارت های پایین تر از دمای بدن واکنش می دهند.(در سیستم آنتی ژنی I/i)
11) کرایو گلوبولین ها

پروتئین های سرمی اکثرا از نوع ایمونوگلوبولین ها که بصورت قابل برگشت در درجات پایین رسوب می کند.
12) آزمایش کومبس

از این تست برای شناسایی آنتی بادی ها با قدرت اتصال به آنتی ژن ولی فاقد قدرت آگلوتیناسیون استفاده می شود. این آنتی بادی ها ناقص یا مصدود کننده می باشند.
13) فیکساسیون کمپلمان

مصرف کمپلمان جهت تعیین و اندازه گیری آنتی بادی ها، آنتی ژن ها یا هردو
14) آرتریت روماتوئید

نوعی بیماری مزمن کمپلکس ایمنی موضعی و جزو بیماری های خودایمنی می باشد که با تست RF مثبت همراه است.
15) پروتئین های فاز حاد

بر اثر ضایعات بافتی، نکروز، التهاب، عفونت ها، اعمال جراحی یا سرطان ها در سرم و پلاسما ایجاد می شود. مثل CRP
16) تست ASO (آنتی استرپتولیزین O)

تعیین تیتر آنتی بادی ایجاد شده علیه استرپتولیزین O از باکتری استرپتوکک. اساس تست خنثی سازی آنزیم می باشد. تیتر بالاتر از ۲۰۰ واحد تاد نشانه بیماری است.
17) بیماری منونوکلئوز عفونی

نوعی بیماری ویروسی توسط ویروس اپشتن بار (EBV) که تست تشخیصی آنPaull-Bunnell می باشد.
18) Davidsoin Test

آزمایش تاییدی پس از مثبت شدن آزمایش پال- بانل
19) آزمایش ویدال

برای تشخیص بیماری حصبه (تیفوئید) و شبه حصبه (پاراتیفوئید) استفاده میشود. در 90% تا 95% مبتلایان به سالمونلا از هفته چهارم به بعد تست مثبت میشود. وجود تیتر آنتی بادی 80/1 در برابر آنتی ژن O و تیتر 40/1 در برابر آنتی ژن H فرد مشکوک به بیماری می باشد. تیتر Vi در حاملین سالم بیشتر از دو آنتی ژن دیگر است.
20) آزمایش رایت

تست سرولوژیک برای شناسایی بروسلوز علاوه بر این تست از تست 2ME نیز در تشخیص این بیماری استفاده می شود.
21) آزمایش ویل- فلیکس

سرم مبتلایان به بیماری تب تیفوسی سوش هایی از باکتری پروتئوس را به شدت آگلوتینه میکند.
22) راژین سفیلیس

نوعی آنتی بادی که در مبتلایان به سفلیس ایجاد می شود تست های تشخیصی آن(RPR (Rapid Plasma Reagin و (VDRL (Veneral Disease Research Laboratory و(ART (Automated Reagin Test میباشد.
23) آنتی بادی دونالد لنداشتاینر

نوعی آنتی بادی در مرحله سوم بیماری سفلیس خصوصا فرم مادرزادی ایجاد میشود و از گروه آگلوتین های سرد می باشد.
24) تست کولمر یا ثبوت مکمل رایتر

تستی برای شناسایی آنتی بادی گروه ترپونما بوده ولی تست اختصاصی این بیماری نیست. جواب منفی آن دارای ارزش زیادی میباشد.
25) تست بی حرکت کردن ترپونما پالیدوم

تست اختصاصی شناسایی سفلیس بوده. سوش مصرفی دراین تست سوش نیکلس می باشد.
26) تست پوستی توبرکلین

در این تست از PPD یا پروتئین خالص شده مایکو باکتریوم ها استفاده می شود. رایج ترین تست پوستی توبرکولین تست مانتو می باشد.
27) تست پوستی لپرومین

جهت بررسی ایمنی افراد نسبت به مایکو باکتریوم لپره
28) تست فوشای

تست پوستی تاخیری کاملا اختصاصی در تشخیص تولارمی
29) تست لیشمانین یا مونته نگرو

تست پوستی که در مطالعات اپیدمیولوژیکی و انجام واکسیناسیون و تشخیص بیماری به کار می رود.

 

منبع

نکاتی در مورد بیماری سلیاک

مقدمه

بیماری سلیاک‌ (Coeliac disease) یا اسپروی سلیاک یک اختلال خودایمنی روده باریک با زمینه ژنتیکی یا ارثی می باشد. در این بیماری گوارشی پرزهای روده باریک آسیب دیده و در جذب مواد اختلال پیدا می کند. در صورتیکه بیماران مبتلا به سلیاک پروتئینی از دسته گلوتن (gliadin) که در برخی از غلات مانند گندم، جو، چاودار و گاه جوی دوسر وجود دارد را مصرف کنند دچار علایم عدم تحمل می‌شوند. ظاهرا ورود گلوتن به سلولهای پرزهای روده موجب پاسخ سیستم ایمنی می‌شود. واکنش التهابی ایجاد شده در طول زمان موجب تحلیل پرزهای روده (villous atrophy) و کاهش فعالیت آنزیمهای روده می‌شود.

چون بخش عمده‌ای از جذب مواد غذایی در روده در پرزهای روده انجام می‌گیرد تخریب پرزها موجب سوء جذب می‌شود. اغلب موارد بیماری سلیاک، ژنتیکی هستند. بیماری سلیاک واگیردار یا سرطانی نیست‌. این بیماری معمولاً به هنگام دوران شیرخوارگی یا اوایل کودکی (دو هفتگی تا یک سالگی‌) آغاز می‌شود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک اول بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن می‌کند. در بزرگسالان، علایم ممکن است به تدریج و در عرض چند ماه یا حتی چند سال پدیدار شوند.

شیوع سلیاک دراروپا یک در پانصد است. دراستان تهران نیز ۱۵۰ مبتلا به‌ این بیماری شناسایی شده‌اند. بیماری سلیاک هم‌چنین به نام‌های اسپروی غیر حاره‌ای و آنتروپاتی حساس به گلوتن هم نامیده می‌شود.

نشانه‌ها

بیماری سلیاک طیف وسیعی دارد. شایعترین علائم گوارشی شامل اسهال، نفخ، کاهش وزن، استئاتوره (اسهال چرب) می‌باشد. مدفوع حجیم و بی رنگ می باشد. از دیگر علائم این بیماری خستگی، آسیب به رشد کودک، آتروفی و ضعف عضلانی است. سوءجذب موادی مثل آهن و ویتامین B۱۲ موجب کم خونی می شود. سوء جذب کلسیم و ویتامین D موجب استئوپنی و یا کاهش تراکم استخوان می شود و در نتیجه منجر به شکستگیهای پاتولوژیک استخوان و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می‌شود. سایر عوارض بیماری شامل آمنوره، ناباروری، تنگی پیلور، اکیموز و پتشی، کمبود ویتامین K و درماتیت هرپتیفورم می‌باشد. شیوع سرطانهای روده در بیماران سلیاکی بالاست.

برخی از افراد مبتلا به سلیاک هیچ علامتی ندارند، زیرا قسمت سالم روده قادر به جذب مواد مغذی کافی برای پیش گیری از بروز علائم است. برخی از بالغین مبتلا تنها خستگی و کم خونی دارند.

علت بیماری

بیماری سلیاک یک بیماری مادرزادی است که به علت عدم تحمل به گلوتن ایجاد می‌شود. گلوتن پروتئینی است که در اغلب غلات وجود دارد.

عوامل افزایش دهنده خطر که به عنوان گروه پرخطر یاد می شوند، عبارتند از:

سابقه خانوادگی بیماری سلیاک
حاملگی
سایر آلرژی‌ها

بیماران با ریسک متوسط برای بیماری سلیاک، عبارتند از:

مبتلایان به سندرم روده تحریک پذیر (Irritable Bowel Syndrome = IBS)
مبتلایان به افزایش آنزیم های کبدی
آنمی فقر آهن بدون توجیه
خستگی، بی حالی
وجود علائم گوارشی بدون وجود سابقه بیماری اتوایمیون یا سلیاک در خانواده درجه یک
نفروپاتی پریفرال
آتاکسی
Dental Endomel defects
افراد با طحال کوچک
اختلالات fertility
مبتلایان به سندرم داون و یا ترنر
مبتلایان به کمبود IgA
کولیت میکروسکوپیک

بیماران با ریسک پایین برای بیماری سلیاک، عبارتند از:

مبتلایان به استئوپوروز و استئوپنی
فیبرومیالژیا
سندرم خستگی مزمن
سوزش سر معده و یا رفلاکس
پانکراتیت حاد و یا مزمن
آلوپسی
بیماریهای اتوایمیون کبد
بیماریهای پوستی به غیر از درماتیت هرپتی فرم
میگرن
اختلال نقص توجه
تشنج
سندرم پای بیقرار

پیشگیری

در حال حاضر نمی‌توان از آن پیشگیری به عمل آورد.

با رعایت یک رژیم سفت و سخت فاقد گلوتن، می‌توان انتظار یک زندگی طبیعی را در اغلب بیماران داشت‌. روند بهبود در عرض ۳-۲ هفته بعد از شروع رژیم غذایی آغاز می‌شود.
تشخیص

اولین قدم در تشخیص اندازه گیری تست های سرولوژیک هست:

– Total IgA

– Anti Tissue TransGlutaminase IgA (Anti TTG/IgA)

این دو تست اگر در گروه پرخطر (دارای شواهد بالینی قوی) انجام شود و حتی منفی باشد، قدم بعدی آندوسکوپی و بیوپسی است. شیوع سلیاک در بیماری سرونگاتیو 22-6 درصد است.

این دو تست اگر در گروه با خطر بینابین و کم خطر مثبت شود، باید برای آندوسکوپی و بیوپسی ارجاع داده شوند و اگر منفی بود بیماری سلیاک در این دو گروه از بیماران رد می شود.

اگر بیمار جزو گروه IgA deficient قرار گیرد، از دو تست ذیل استفاده می شود:

– Anti Tissue TransGlutaminase IgG (Anti TTG/IgG)

– Deaminated Geliadin Peptide IgG (DGP/IgG)

توجه: در کودکانی که Anti TTG/IgA بیشتر از 10 برابر رنج نرمال باشد و تست Anti Endo Myseal Ab IgA (EMA/IgA) در دو نمونه خون مثبت باشد و تست HLA DQ2 و HLA DQ8 مثبت شوند (این دو تست در 99 درصد مبتلایان به بیماری سلیاک مثبت می باشد)، تشخیص سلیاک قطعی است و نیازی به بیوپسی ندارند.

توجه1: بهترین تست سرولوژیک تشخیصی در بزرگسالان Anti TTG/IgA و در کودکان زیر دو سال DGP/IgG و DGP/IgA می باشد.

توجه2: افزایش تیتر DGP ، در کودکان متناسب با شدت آسیب به روده کودکان بوده و می تواند به عنوان یک ابزار برای پایبندی کودک و والدین برای رعایت رژیم غذایی فاقد گلوتن استفاده شود.

توجه3: اگر نمای روده (دئودنوم) در آندوسکوپی نرمال باشد نمی تواند سلیاک را رد کند و باید حتمأ بیوپسی هم گرفته شود. برای بیوپسی هم حتمأ باید 5 نمونه بافتی از قسمت دیستال دئودنوم و 2 نمونه بافتی هم از بولب دئودنوم گرفته شود. 13 درصد بیماران درگیری در ناحیه بولب دارند. هرچند توصیه می شود که از هر سه منطقه پروگزیمال، دیستال و بولب دئودنوم نمونه بیوپسی گرفته شود.

همچنین یکی از راه های تشخیص توسط خود فرد این است که اگر رژیم غذایی بدون گلوتن استفاده كرد و اگر علائم بیماری اش برطرف شداحتمالاً سلیاك دارد. آزمایش خون به پزشك كمك می كند كه این بیماری را تشخیص دهد. قبل از شروع رژیم غذایی بدون گلوتن، انجام آزمایش خون ضروری است. تشخیص قطعی بیماری با برداشتن تكه ای از بافت (بیوپسی) با استفاده از یك لوله باریك كه وارد روده می شود (آندوسکوپی)، تایید می شود.
درمان

مناسب ترین جایگزین برای گندم، ارزن هست که فاقد گلوتن می باشد.

تنها انتخاب درمانی، حذف کردن گلوتن از رژیم غذایی است‌. اساس درمان این بیماری رژیم غذایی فاقد گلوتن تا پایان عمر است و دوره بهبودی آن با رعایت رژیم غذایی خاص به طور معمول ۳ تا ۶ ماه که البته در بزرگسالان به ۲ سال هم می‌رسد. بیماران مبتلا به سلیاک باید از مصرف مواد غذایی حاوی گندم، جو، چاودار و برخی حبوبات پرهیز و آرد سیب‌زمینی، برنج، عدس، سویا، ذرت و لوبیا را جایگزین آن کنند.

بیشتر مبتلایان به سلیاک به تخم‌مرغ، شکر و روغن حساسیت‌های متفاوتی دارند، از این رو از مصرف محصولاتی که این گونه مواد بوفور در آنها به کار رفته نظیر انواع سس‌ها خودداری کنید. مبتلایان باید از مصرف غذاهای فرآوری شده نظیر سوسیس، کالباس، ماکارونی، رشته‌فرنگی، قهوه، نسکافه و تمامی شیرینی‌جات و کیک‌هایی که در آنها از گلوتن و یا آرد گندم استفاده شده پرهیز کنند. به علت آن که این گونه بیماران از مصرف غلات و برخی حبوبات محروم هستند باید برای جبران کمبود ویتامین‌ها و املاح معدنی از میوه‌ها و سبزی‌ها به صورت پخته و تازه، گوشت و لبنیات کم‌چرب، ماهی و برنج بسیار استفاده کنند و روغن‌های مایع ذرت، زیتون، کانولا و هسته انگور را جهت پخت و پز به کار برند.
داروها

آهن و اسیدفولیک برای کم‌خونی
کلسیم و مکمل‌های ویتامینی در صورت کمبود
امکان دارد داروهای کورتیزونی خوراکی برای کاهش پاسخ التهابی بدن در موارد حمله شدید بیماری تجویز شوند.

رژیم غذایی

رژیم غذایی فاقد گلوتن‌. حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی دشوار است‌. بنابراین در مدتی که با رژیم جدید به تدریج خو می‌گیرید صبر پیشه کنید. برنامه‌ریزی رژیم غذایی با کمک متخصص تغذیه انجام می‌پذیرد.

هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد.

 

منبع

نکاتی در ارتباط با توکسوپلاسموز

نکاتی در ارتباط با توکسوپلاسموز

توکسوپلاسموز  (Toxoplasmosis) عبارت است از یک عفونت انگلی ناشی از انگل توکسوپلاسما گوندی که در انسان‌ها و بسیاری از گونه‌های پستانداران و پرندگان ایجاد می‌شود. توکسوپلاسما گوندی یک انگل تک یاخته داخل سلولی اجباری می باشد که باعث عفونت های شدید در انسان و حیوانات اهلی می شود.

در طول چند هفته اول پس از قرار گرفتن در معرض بیماری، عفونت به طور معمول باعث ایجاد یک بیماری خفیف مانند آنفلوآنزا می‌شود. انگل به ندرت باعث هر گونه نشانه در افراد بزرگسال و سالم می‌شود در افرادی که سیستم ایمنی آنها طبیعی است، عفونت حاد ممکن است بدون علامت بوده و یا باعث لنفادنوپاتی شده و در مواردی نیز ممکن است با آسیب قابل توجه به ارگا ن ها همر اه باشد.

با این حال افراد مبتلا به ضعف سیستم ایمنی بدن، مانند بیماران مبتلا به ایدز و یا زنان باردار، ممکن است به طور جدی بیمار شوند و گاهی اوقات حتی می‌تواند کشنده باشد.

این انگل می‌تواند باعث آنسفالیت (التهاب مغز) و بیماری‌های عصبی شود و می‌تواند قلب، کبد، گوش داخلی و چشم را تحت تأثیر قرار دهد.

تحقیقات اخیر توکسوپلاسموز را با خودکشی، اختلال نقص توجه بیش فعالی، اختلال وسواسی جبری، و اسکیزوفرنی مرتبط دانسته است.

بروز بیماری

بیماری به چند شکل در انسان بروز می‌کند: ۱. توکسوپلاسموز مادرزادی (از مادر دچار عفونت به جنین منتقل می‌گردد).

۲. توکسوپلاسموز چشمی (رتینوکوروئیدیت نیز خوانده می‌شود که معمولاً حاصل توکسوپلاسموز مادرزادی است ولی علایم ممکن است در جوانی ایجاد شوند).

۳. توکسوپلاسموز حاد در فرد سالم.

۴. توکسوپلاسموز حاد در فرد دچار نقص ایمنی (افراد مبتلا به ایدز یا سرطان یا افرادی که داروهای سرکوبگر ایمنی مصرف می‌کنند).

۵. توکسوپلاسموز نهفته (بخصوص در افراد دچار ضعف ایمنی) بیماری بدون اینکه علامت واضحی داشته باشد پیشرفت می‌کند. برادی زوئیتها وجود دارند. کیست در مغز یا عضلات تشکیل می‌شود.
انتقال بیماری

توکسوپلاسما گوندی معمولاً به یکی از روش‌های زیر منتقل می‌گردد:

۱. خوردن گوشت‌های خوب پخته نشده حیوانات بیمار

۲. گربه‌های حامل میکروب می‌توانند آن را از مدفوع خود دفع کنند؛ فردی که با بی‌دقتی به مدفوع گربه دست می‌زند و دست خود را نمی‌شوید، ممکن است دچار عفونت گردد.

۳. انتقال خون از بیمار به فرد سالم

۴. زن بارداری که دچار عفونت می‌گردد، می‌تواند آن را به جنین منتقل کند (غالباً با گرفتاری شدید جنین). اگر مادری‌ در هنگام بارداری‌ برای ‌اولین‌ بار مبتلا به‌ توکسوپلاسموز شود احتمال‌ دارد‌ جنین‌ نیز مبتلا شود.

– اگر در سه‌ ماهه‌ اول‌ بارداری‌‌ مادر مبتلا شود با عبور انگل‌ ازجفت‌ و رسیدن‌ به‌ جنین‌ در اغلب ‌موارد عوارض‌ وخیم‌ یا سقط جنین‌ بروز خواهد کرد.

– در صورت انتقال انگل در سه ماهه دوم با علائم چشمی مثل جدا شدن پرده شبکیه (retinochoroiditis)، میکروسفالی و عقب‌ ماندگی‌ ذهنی‌ مشاهده می شود.

– انتقال آن در سه ماهه سوم سبب لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، هپاتومگالی، اختلالات چشمی (استرابیسم یا لوچی) و ضایعات کلیسیفیه در مغز از علایم‌ مهم‌ توکسوپلاسموز‌ مادرزادی در سه ماهه سوم محسوب‌ می‌شوند.

5. در افراد با ایمنی تضعیف شده بیماری خطرناکتر است.

علایم شایع

معمولاً ۹۰٪-۸۰٪ افراد آلوده بدون علامت هستند، در افراد بیمار تب، تورم غدد لنفاوی، خستگی، درد عضلانی، گلودرد، رتینیت (التهاب شبکیه)، بثورات جلدی (گاهی) داریم.

تشخیص شامل شرح حال طبی، معاینه فیزیکی و بررسی‌های آزمایشگاهی خون برای تشخیص عفونت است.

در خون معمولاً سطح آنتی بادی علیه توکسوپلاسما  (آنتی بادی از کلاس IgM و IgG) اندازه‌گیری می‌شود.
تشخیص

آزمايش‌هاى سرولوژى در تشخيص توکسوپلاسموز عملى و متداول هستند، ولى اين روش‌ها اطلاعات غيرمستقيم بدست مى‌دهند که بايد به‌دقت تفسير شوند. چون پادتن توکسوپلاسما در خون بسيارى از جمعيت‌هاى انسانى وجود دارد، يک آزمايش سرولوژى مثبت به‌ تنهائى نشان‌دهنده عفونت موجود نيست، بلکه آلودگى‌هاى مربوط به گذشته را نيز نشان مى‌دهد.

به اين جهت وجود پادتن توکسوپلاسما در خون نمى‌تواند دليل وجود بيمارى توکسوپلاسموز باشد. از طرف ديگر، بالابودن ميزان عيار پادتن توکسوپلاسما در خون اگرچه راهنماى مناسبى براى ارزيابى‌هاى تشخيص است، ولى جهت اثبات بيمارى حاد توکسوپلاسموز کافى نيست. اگر يک آزمايش سرولوژى معتبر دوباره در فاصلهٔ چند روز روى نمونه‌هاى سرم خون يک بيمار بعمل آيد و درنوبت دوم ميزان عيار پادتن به‌مقدار قابل توجهى بالا رفته باشد، عفونت حاد توکسوپلاسموز را مشخص مى‌نمايد، ولى عيارهاى ثابت و پائين‌رونده عفونت‌هاى گذشته را نشان مى‌دهند.

در نوزادان درصورت شك باليني به توكسوپلاسموز، ابتدا بايد مورد بررسي قرار گیرد و سپس اقدامات درماني را جهت وي آغاز نمود. تشخيص بيماري توكسپلاسموز در نوزاد با بررسي IgM اختصاصي توكسوپلاسموز مي باشد. چرا كه IgG از جفت عبور مي كند و درصورت ابتلا قبليِ مادر، در نوزاد نیز مثبت مي شود. حساسيت تستIgM، 80 % است ولي از لحاظ اختصاصي بودن مطمئن است.

در دوران جنینی زمان ابتلاء جنین به توکسوپلاسما اهمیت زیادی دارد چرا که ابتلاء جنين در سه ماهه اول ممكن است نوزاد را به علائم ميكروسفالي یا هيدرو سفالي دچار كند اما ابتلاء جنين در سه ماهه سوم بارداري بيشتر با اختلالات چشمي و كوريورتينيت (Chorioretinitis) همراه است.

نکات:

– تست Anti Toxoplasma Ab (IgM) یک هفته پس از ورود انگل افزایش می یابد و ظرف 3-2 ماه به حداکثر می رسد و سپس در مدت یک سال به سطحی غیر قابل سنجش (Undetectable) می رسد.

– تست Anti Toxoplasma Ab (IgG) دو هفته پس از تلقیح انگل شروع به افزایش نموده، در طی 3-2 ماه به اوج می رسد و سپس در طی 6 ماه تا سطح پایینی کاهش می یابد، اما ثابت باقی می ماند.

–  تیتر پایین IgG بطور ویژه نشانه عفونت گذشته و وجود ایمنی در برابر انتقال عفونت حاد به جنین است. تیتر بالا یا افزایش تیتر IgG یا IgM نشانه عفونت حاد در بزرگسالان یا نوزادان است.

– افزایش چهار برابری تیتر IgG توأم با افزایش فزاینده IgM نشاندهنده عفونت توکسوپلاسموز فعال یا حاد می باشد. اما تیتر پایین قابل ملاحظه IgG نشانه آلودگی به انگل در گذشته است.

تیتر غیر فزاینده بالای  IgG احتمالاً  نشانه عفونت حاد در طی 12- 3 ماه قبل از آزمایش می باشد.

توضیحات:

·     در صورت منفی بودن تیتر آنتی بادی در طول 5 ماه اول بارداری می بایست آزمایش تکرار گردد.

·     آزمایش توکسوپلاسموز به روش IFA باعث افتراق توکسوپلاسموز از عفونتهای مونونوکلئوز عفونی می گردد. در حالیکه در سایر روش ها می تواند تداخل ایجاد کند.

·     در تفسیر نتایج آزمایشات ایمونولوژی تاریخچه عفونت قبلی می بایست مد نظر قرار گیرد.

·     اگر IgM منفی باشد ولی تیتر IgG بالا باشد فرد ایمن می باشد.

·     اگر IgM و IgG هر دو بالا باشد در ابتدا عفونت می باشد. در توکسوپلاسموز حاد تیتر IgM به طور فزاینده افزایش می یابد. تیتر IgM همچنین گاهی اوقات تا یکسال پس از عفونت ممکن است بالا بماند.

·     هر تیتری IgM که در روش IFA در نوزادان تازه متولد شده بدست می آید، با ارزش است. اندازه گیری آنتی بادی IgM اختصاصی برای تشخیص زودهنگام عفونت حاد ضروری می باشد.

·     تیتر آنتی بادی IgG مثبت ضعیف تا متوسط (1:16 – 1:256) احتمالاً دلالت بر عفونت فرد در گذشته به انگل می باشد و تیتر خیلی بالا (1:1024<) نشاندهنده عفونت فعال توکسوپلاسموز می باشد.

از تست های دیگر سرولوژیک می توان به موارد ذیل اشاره نمود:

تست Toxo Avidity IgG: يكي از ابزارهاي الايزاي اويديتي كشف مراحل حاد يا مزمن بيماري هاي عفوني مانند توكسوپلاسما گوندي است.

بعضي مواقع به دلايل مختلف ارزيابي صرفا IgM براي مراحل حاد توكسوپلاسما گوندي مفيد نيست كه از آن جمله مي توان به پاسخ هاي طولاني مدت IgM،  تاخير در توليد اين آنتي بادي و يا پاسخ هاي غير اختصاصي پلي كلونال IgM (Polyclonal) بر عليه فاكتورهاي گوناگون نام برد.

در سال هاي اخير كشف روش الايزاي اويديتي در بررسي عفونت هاي اخير با انگل توكسوپلاسما گوندي راهكاري مناسب براي اين

موضوع است كه فقط به ارزيابي آنتي بادي از كلاس IgG مي پردازد.

در اوايل عفونت مقدار میل ترکیبی آنتي بادي در اتصال به آنتي ژن در حالت کم (Low Avidity) قرار دارد و با ادامه عفونت تمايل آنتي بادي مذكور براي اتصال به آنتي ژن انگل توكسوپلاسما گوندي افزايش مي يابد و در حالت ((High Avidity قرار مي گيرد كه نشانه عفونت طولاني مدت مي باشد.

بنابراین اگر میل ترکیبی آنتی بادی در منطقه Low Avidity قرار گیرد نشانه عفونت اخیر در فرد و انجام آمنیوسنتز و انجام Toxoplasmosis PCR در مایع آمنیون پیشنهاد می شود.

یافته های سونوگرافیک در توکسوپلاسموز مادرزادی

–  شایعترین یافته Cerebral ventricular dilation (hydrocephaly) می باشد، که دو طرفه و کاملاً متقارن (bilateral and symmetrical) می باشد. در واقع یک سری ضایعات نکروتیک در مجرای Sylvius دیده می شود.

–   ونتریکولومگالی همراه با چندین نودول هایپراکوژن (Ventriculomegaly associated with multiple echo-dense nodules)

–  افزایش دانسیته داخل مغز و کبد،

–  افزایش ضخامت و دانسیته جفت،

–  ندرتأ افزایش مایع پلور و پریکارد و آسیت.

درمان

معمولاً برای فرد سالم، غیرباردار و بدون علامت درمان لازم نیست. برای کودک زیر ۵ سال داروهایی تجویز می‌گردد تا از عوارض چشمی پیشگیری شود. در زنان باردار بیماری به جهت احتمال درگیری جنین بسیار حائز اهمیت است. در بیمار دچار نقص ایمنی، درمان با دارو صورت می‌گیرد.

نوزادان دچار عفونت با دارو درمان می‌شوند (چه با علامت چه بدون علامت زیرا میکروب‌ها می‌توانند پس از تولد تکثیر یابند). در ضمن در بعضی موارد که این بیماری از خود عوارض چشمی نشان داده باشد اگر کامل درمان نشود ممکن است بعد از گذشت ۵ تا ۱۰ سال دوباره عود کند و نیاز به درمان مجدد داشته باشد.

پیریمتامین (داراپریم) و سولفادیازین هردو بر انگل موثرند لذا ترکیب این دو، درمان انتخابی است که به مدت ۴–۳ هفته و همراه  با اسید فولیک برای کاهش عوارض جانبی پیریمتامین (بعنوان آنتاگونیست اسید فولیک) غالباً تجویز می‌شوند.

گاه بجای این داروها کلیندامایسین یا مینوسیکلین مصرف می‌شود. کورتیکواستروئیدها، در صورت لزوم، برای کاهش التهاب می شود.

آلودگی جنین به توکسوپلاسموز در غیاب علائم مورفولوژیک، هم با درمان آنتی بیوتیکی درمان می شود و با استفاده از یافته های سونوگرافیک پیش آگهی بیمار چک می شود. هرچند بعضی از ضایعات مغزی ممکن است باقی بماند و بهتر است در صورت اثبات انتقال عفونت در سه ماهه اول، ختم حاملگی داده شود.

در اروپا داروی انتخابی Spiramycin می باشد هرچند هنوز به تائید FDA نرسیده است. هرچند از ترکیب پیریمتامین و سولفادیازین هم می توان در خانم بارداری که جنین مبتلا به توکسوپلاسموز استفاده نمود به شرط آنکه جنین بالای 16 هفته باشد، با در نظر گرفتن اثرات جانبی شدیدی که هم روی مادر و هم روی جنین می گذارد.

پیشگیری‌ و کنترل‌

1- حتی الامکان گوشت‌ کبابی‌ و نیم‌ پز احشایی‌ پرندگان‌ مصرف نشود و غذاها وگوشت‌ در درجه‌ حرارت‌ 60 درجه‌ به طورکامل پخته شود.

2-  گوشت‌ را باید در سرمای ‌18- درجه‌ سانتی‌ گراد به‌مدت‌ 10 روز فریز یا منجمد کرد.

3-  از بین بردن مدفوع‌ ‌گربه‌ها و بچه‌ گربه‌ها به طور روزانه قبل‌ از آنکه‌ اووسیست‌ها یا تخم های انگل موجود در آن‌ آلوده‌کننده‌ شوند. مدفوع‌ این‌ حیوانات‌ را با‌ هدایت‌کردن به‌ طرف‌ فاضلاب‌ ، سوزاند و یا دفن عمیق می توان از بین برد.

4-  زنان‌ باردار باید از تماس‌ با گربه‌هایی‌ که‌ ممکن است ناقل بیماری باشند اجتناب کنند; بهتر است این زنان‌ باردار ازکارهای‌ باغبانی‌ اجتناب کنند و یا هنگام کار دستکش بپوشند و بعد از انجام‌ کار به درستی دست های خود را شستشو دهند.

5-  پس‌ از تماس‌ دستها باگوشت‌ خام‌ و یا باغبانی‌ در محل‌ هایی‌که‌ ممکن است آب‌ آن‌ محل‌ آلوده‌ به‌ مدفوع‌ گربه‌ها باشد شستشوی‌ دستها الزامی می باشد.

6-  غذاها را باید از دسترس‌حیوانات‌ مخصوصا گربه دور نگهداشت‌.

7-  پس از کارکردن‌ در مزرعه‌ و باغ حتما باید دستها را با آب صابون به خوبی شست‌.

8-  سبزیها و میوه‌ها باید به طور کامل شستشو و ضد عفونی شوند.

9-  از تماس‌ با خون‌ و وسایل‌ پزشکی‌ آلوده‌ به‌ خون باید خودداری کرد‌.

10- خون‌های‌ اهدایی‌ را حتما باید از نظر آلودگی‌ به‌ توکسوپلاسموز آزمایش کرد.

عوارض احتمالی اختلالات روانی

مطالعات نشان می‌دهد انگل توکسوپلاسموز ممکن است بر رفتار تأثیر گذارد و ممکن است در حال حاضر به عنوان یک عامل مؤثر در اختلالات مختلف روانی مانند افسردگی، اضطراب و اسکیزوفرنی باشد. در مطالعات علمی، سطح پادتن تی-گوندی در افراد مبتلا به بروز-اول اسکیزوفرنی، به میزان قابل توجهی بالاتر از افراد سالم یافت شد.

بیشتر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به گزارش سابقه بالینی توکسوپلاسموز در جمعیت عمومی این بیماری هستند.

تحقیق اخیر در دانشگاه لیدز نشان داده است که انگل آنزیمی با فعالیت هیدروکسیلاز تیروزین و فنیل آلانین هیدروکسیلاز تولید می‌کند. این آنزیم ممکن است منجر به تغییرات رفتاری در بیماران مبتلا به توکسوپلاسموز شود. این اتفاق با تغییر تولید دوپامین، انتقال دهنده عصبی درگیر در خلق و خوی، معاشرت، توجه، انگیزه و الگوهای خواب مشاهده می‌شود.

در مطالعه سرولوژیکی بزرگی در ایالات متحده شواهدی وجود دارد که آلودگی به توکسوپلاسما در زیر مجموعه‌ای از افراد جوان مبتلا به اختلال دو قطبی نوع اول رشد داشته که با علائم شیدایی و افسردگی بالا همراه بوده است.

+

نکاتی در مورد آلفا تالاسمی

تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهد و بنابراین پدیدهٔ تولید هموگلوبین غیر مؤثر در بدن ایجاد می‌شود در نتیجه هموگلو بین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضا بدن نیست.

تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهد و بنابراین پدیدهٔ تولید هموگلوبین غیر مؤثر در بدن ایجاد می‌شود در نتیجه هموگلو بین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضا بدن نیست. پس در واقع کمبود کلی هموگلوبین وجود ندارد، بلکه هموگلوبین غیرطبیعی افزایش یافته است.

هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی است. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا است.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نمی‌گیرند و توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز می‌شود و تا پایان عمر به طول می‌انجامد. هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست، اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می‌کند.  هرگاه گلبولهای قرمز و یا اریتروسیت ها به اندازه کافی هموگلوبین نداشته باشند، دو پدیده ممکن است مشاهده شود:

–          هایپوکرومیا (کاهش رنگ پذیری گلبولهای قرمز): که ناشی از کاهش نسبت هموگلوبین به حجم گلبول قرمز

–          میکروسیتوز (کاهش اندازه گلبول قرمز)

اختلال ژنتيكي در تالاسمي a (آلفا) از نوع حذفي (deletion) مي باشند و حذف ژنهاي سازنده گلوبين آلفا از روي كروموزوم 16 رخ مي دهد و از آنجائيكه 4 ژن آلفا در مقابل 2 ژن گلوبين b وجود دارد پس اشكال هموزيگوت و هتروزيگوت بيماري به چهار شكل ديده مي شوند:

1- هيدروپس فتاليس (بيماري هموگلوبين Bart)

فقدان هر 4 ژن a وجود دارد (–/–) .اين حالت باعث سقط جنين و مرگ رحمي مي گردد ، زيرا فقدان زنجيره a با زندگي خارج رحمي منافات دارد. جنین های مبتلا معمولاً با علائم هیدروپس فتالیس (تجمع مایع در حداقل دو عضو بدن) بدنیا می  آیند.

زنجيره هاي گلوبيني گاما موجب شكل گيري هموگلوبين بارتز (Hb Barts (g4 و زنجيره هاي گلوبيني b باعث شكل گيري و هموگلوبين (H (b4 مي شوند. اين هموگلوبين ها توانايي حمل و نقل اكسيژن را ندارند و بي مصرف هستند.

nدر گستره خون محیطی در نوزاد مبتلا به هیدروپس فتالیس. انیزوسیتوزیس ، پویکیلوسیتوزیس و تعداد زیادی گلبول قرمز هسته دار مشاهده میشوند.

میزان شیوع آن 3-2% است.

2- بيماري هموگلوبين H

در اين بيماري 3 ژن از 4 ژن گلوبين آلفا حذف شده است و كم خوني حالت تالاسمي حدواسط را دارد در بيماري هموگلوبين H ، MCV دامنه اي در حدود 60-70 فمتوليتر دارد.

در گسترش خون هيپوكرمي، سلولهاي هدف (Target cells)، آنيزوسيتوز و پويكيلوسيتوز شدید ديده مي شود.

رنگ آميزي حياتي خون با آبي كريزل درخشان (Brilliant Cresil Blue)در بسياري از گلبولهاي قرمز اجسام آبي كمرنگي را نشان مي دهد كه در واقع رسوب HbH هستند. و ممكن است با رسوبات RNA در رتيكولوسيت اشتباه شوند.

در موارد وجود اجسام هموگلوبين H در RBC اصطلاحاً مي گويند RBC شبيه توپ گلف شده است.

شاخص های گلبول قرمز ( MCV ،MCH ، MCHC) کاهش شدید نشان میدهند.

هموگلوبین معمولا در حدود 6-10 گرم دردسی لیتر قرار میگیرد.

گستره خون محیطی در بيماري هموگلوبين H.کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک ، انیزوسیتوزیس و تعداد زیادی سلول هدف مشاهده میشود.

3- صفت تالاسمي الفا ( a° هتروزيگوت و يا a+ هموزيگوت) یا آلفا تالاسمی تریت یا آلفا تالاسمی ماینور

با فقدان 2 ژن از چهار ژن آلفا مشخص مي شود و یافته های هما تولوژیک آن شبيه b تالاسمي مينور است.

ميكروسيتوز با MCV در حدود 65 تا 75 مشاهده مي شود.

آهن سرم و فريتين سرم طبيعي است.

در صورت بررسي خون بند ناف امكان يافتن 5 تا 6 درصد هموگلوبين Barts وجود دارد.

در بزرگسالان با بررسي بسيار دقيق ممكن است در بعضي موارد بتوان اجسام HbH رسوب كرده در RBC ها را مشاهده كرد.

در بزرگسالان به غير از بررسي هاي مولكولي هيچ راه ديگري براي رسيدن به تشخيص قطعي وجود ندارد.

گستره خون محیطی در صفت تالاسمی الفا.میکروسیتوزیس وهیپوکرومیای خفیف مشاهده میشود.

پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه می‌گیرند و برای بیماران آهن تجویز می‌کنند. آهن هیچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

4- تالاسمي a+ هتروزيگوت (ناقل خاموش)

در اين وضعيت يكي از 4 ژن گلوبين آلفا وجود ندارد.

در بزرگسالان بررسي خون و هموگلوبين، طبيعي است اما امكان دارد MCV اندكي كاهش داشته باشد و در حدود 75 تا 85 فمتوليتر باشد. معمولا خون محیطی نمای طبیعی دارد وتغیر خاصی را نشان نمیدهد.

در اين افراد مقادير Hb Barts در زمان تولد 1-2 درصد است.

در این مرحله عموماً فرد سالم است، زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی‌گذارد. به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نیز نامیده می‌شود. هنگامی‌که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H یا صفت تالاسمی آلفا می‌شود، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می‌شود.

Hemoglobin Constant Spring هموگلوبین کنستانت اسپرینگ

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می‌دهد. علت این این نامگذاری آن است که این موضوع در منطقه‌ای در جامائیکا به نام کنستانت اسپرینگ کشف شده است. بیمار، همانند مرحله خاموش، هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی‌کند.

درمان

از مصرف آهن در این بیماران باید بشدت ممانعت شود، چرا که منجر به پدیده افزایش بار آهن (Iron overload) شده و در نتیجه با رسوب در بافتهای مختلف بدن می شود.

تجمع بیش از حد آهن در بدن که ایجاد بیماری هموکروماتوز (Hemochromatosis) می‌کند، موجب افزایش جذب روده‌ای این عنصر همراه با رسوب و آسیب بسیاری از بافت‌ها نظیر کبد، قلب، پانکراس (لوزالمعده)، مفاصل وهیپوفیز می‌شود. محل اصلی تجمع آهن، غدد درون ریز مانند کبد، آدرنال (غده فوق‌کلیوی)، پانکراس، قلب و حتی مفاصل و عضلات است.

تجویز اسید فولیک در این بیماران توصیه می شود و برداشتن طحال (اسپلنوکتومی) بعنوان درمان نهایی مورد استفاده قرار می گیرد.

پیشگیری

در حال حاضر موثرترین راه پیشگیری از بیماری تالاسمی غربالگری این بیماری در سطح جمعیتی و سپس بررسی ملکولی افرادی می‌باشد که در غربالگری در زمره افراد تحت خطرطبقه‌بندی شده‌اند. برای این منظور در ایران برنامه کشوری غربالگری تالاسمی توسط وزرات بهداشت در حال انجام می‌باشد.

مشاوره ژنتیک
مشاوره ژنتیک در افرادی که در غربالگری در زمره افراد تحت خطر طبقه ‌بندی شده‌اند و یا افرادی که دارای بستگان نزدیک مبتلا به تالاسمی هستند توصیه می‌شود. ریسک تکرار این بیماری در فرزندان بعدی یک زوج دارای فرزند مبتلا ۲۵٪ می‌باشد، که در صورت تعیین جهش در فرزند مبتلا و تأیید ناقل بودن والدین می‌توان با تشخیص قبل از تولد در طی دوران بارداری از وضعیت ابتلا یا عدم ابتلای جنین اطمینان حاصل نمود.

 

 

+