1. صفحه نخست
  2. برچسب پست ها:

آرشیو برچسب ها:

نکاتی در مورد بیماری سلیاک

مقدمه

بیماری سلیاک‌ (Coeliac disease) یا اسپروی سلیاک یک اختلال خودایمنی روده باریک با زمینه ژنتیکی یا ارثی می باشد. در این بیماری گوارشی پرزهای روده باریک آسیب دیده و در جذب مواد اختلال پیدا می کند. در صورتیکه بیماران مبتلا به سلیاک پروتئینی از دسته گلوتن (gliadin) که در برخی از غلات مانند گندم، جو، چاودار و گاه جوی دوسر وجود دارد را مصرف کنند دچار علایم عدم تحمل می‌شوند. ظاهرا ورود گلوتن به سلولهای پرزهای روده موجب پاسخ سیستم ایمنی می‌شود. واکنش التهابی ایجاد شده در طول زمان موجب تحلیل پرزهای روده (villous atrophy) و کاهش فعالیت آنزیمهای روده می‌شود.

چون بخش عمده‌ای از جذب مواد غذایی در روده در پرزهای روده انجام می‌گیرد تخریب پرزها موجب سوء جذب می‌شود. اغلب موارد بیماری سلیاک، ژنتیکی هستند. بیماری سلیاک واگیردار یا سرطانی نیست‌. این بیماری معمولاً به هنگام دوران شیرخوارگی یا اوایل کودکی (دو هفتگی تا یک سالگی‌) آغاز می‌شود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک اول بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن می‌کند. در بزرگسالان، علایم ممکن است به تدریج و در عرض چند ماه یا حتی چند سال پدیدار شوند.

شیوع سلیاک دراروپا یک در پانصد است. دراستان تهران نیز ۱۵۰ مبتلا به‌ این بیماری شناسایی شده‌اند. بیماری سلیاک هم‌چنین به نام‌های اسپروی غیر حاره‌ای و آنتروپاتی حساس به گلوتن هم نامیده می‌شود.

نشانه‌ها

بیماری سلیاک طیف وسیعی دارد. شایعترین علائم گوارشی شامل اسهال، نفخ، کاهش وزن، استئاتوره (اسهال چرب) می‌باشد. مدفوع حجیم و بی رنگ می باشد. از دیگر علائم این بیماری خستگی، آسیب به رشد کودک، آتروفی و ضعف عضلانی است. سوءجذب موادی مثل آهن و ویتامین B۱۲ موجب کم خونی می شود. سوء جذب کلسیم و ویتامین D موجب استئوپنی و یا کاهش تراکم استخوان می شود و در نتیجه منجر به شکستگیهای پاتولوژیک استخوان و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می‌شود. سایر عوارض بیماری شامل آمنوره، ناباروری، تنگی پیلور، اکیموز و پتشی، کمبود ویتامین K و درماتیت هرپتیفورم می‌باشد. شیوع سرطانهای روده در بیماران سلیاکی بالاست.

برخی از افراد مبتلا به سلیاک هیچ علامتی ندارند، زیرا قسمت سالم روده قادر به جذب مواد مغذی کافی برای پیش گیری از بروز علائم است. برخی از بالغین مبتلا تنها خستگی و کم خونی دارند.

علت بیماری

بیماری سلیاک یک بیماری مادرزادی است که به علت عدم تحمل به گلوتن ایجاد می‌شود. گلوتن پروتئینی است که در اغلب غلات وجود دارد.

عوامل افزایش دهنده خطر که به عنوان گروه پرخطر یاد می شوند، عبارتند از:

سابقه خانوادگی بیماری سلیاک
حاملگی
سایر آلرژی‌ها

بیماران با ریسک متوسط برای بیماری سلیاک، عبارتند از:

مبتلایان به سندرم روده تحریک پذیر (Irritable Bowel Syndrome = IBS)
مبتلایان به افزایش آنزیم های کبدی
آنمی فقر آهن بدون توجیه
خستگی، بی حالی
وجود علائم گوارشی بدون وجود سابقه بیماری اتوایمیون یا سلیاک در خانواده درجه یک
نفروپاتی پریفرال
آتاکسی
Dental Endomel defects
افراد با طحال کوچک
اختلالات fertility
مبتلایان به سندرم داون و یا ترنر
مبتلایان به کمبود IgA
کولیت میکروسکوپیک

بیماران با ریسک پایین برای بیماری سلیاک، عبارتند از:

مبتلایان به استئوپوروز و استئوپنی
فیبرومیالژیا
سندرم خستگی مزمن
سوزش سر معده و یا رفلاکس
پانکراتیت حاد و یا مزمن
آلوپسی
بیماریهای اتوایمیون کبد
بیماریهای پوستی به غیر از درماتیت هرپتی فرم
میگرن
اختلال نقص توجه
تشنج
سندرم پای بیقرار

پیشگیری

در حال حاضر نمی‌توان از آن پیشگیری به عمل آورد.

با رعایت یک رژیم سفت و سخت فاقد گلوتن، می‌توان انتظار یک زندگی طبیعی را در اغلب بیماران داشت‌. روند بهبود در عرض ۳-۲ هفته بعد از شروع رژیم غذایی آغاز می‌شود.
تشخیص

اولین قدم در تشخیص اندازه گیری تست های سرولوژیک هست:

– Total IgA

– Anti Tissue TransGlutaminase IgA (Anti TTG/IgA)

این دو تست اگر در گروه پرخطر (دارای شواهد بالینی قوی) انجام شود و حتی منفی باشد، قدم بعدی آندوسکوپی و بیوپسی است. شیوع سلیاک در بیماری سرونگاتیو 22-6 درصد است.

این دو تست اگر در گروه با خطر بینابین و کم خطر مثبت شود، باید برای آندوسکوپی و بیوپسی ارجاع داده شوند و اگر منفی بود بیماری سلیاک در این دو گروه از بیماران رد می شود.

اگر بیمار جزو گروه IgA deficient قرار گیرد، از دو تست ذیل استفاده می شود:

– Anti Tissue TransGlutaminase IgG (Anti TTG/IgG)

– Deaminated Geliadin Peptide IgG (DGP/IgG)

توجه: در کودکانی که Anti TTG/IgA بیشتر از 10 برابر رنج نرمال باشد و تست Anti Endo Myseal Ab IgA (EMA/IgA) در دو نمونه خون مثبت باشد و تست HLA DQ2 و HLA DQ8 مثبت شوند (این دو تست در 99 درصد مبتلایان به بیماری سلیاک مثبت می باشد)، تشخیص سلیاک قطعی است و نیازی به بیوپسی ندارند.

توجه1: بهترین تست سرولوژیک تشخیصی در بزرگسالان Anti TTG/IgA و در کودکان زیر دو سال DGP/IgG و DGP/IgA می باشد.

توجه2: افزایش تیتر DGP ، در کودکان متناسب با شدت آسیب به روده کودکان بوده و می تواند به عنوان یک ابزار برای پایبندی کودک و والدین برای رعایت رژیم غذایی فاقد گلوتن استفاده شود.

توجه3: اگر نمای روده (دئودنوم) در آندوسکوپی نرمال باشد نمی تواند سلیاک را رد کند و باید حتمأ بیوپسی هم گرفته شود. برای بیوپسی هم حتمأ باید 5 نمونه بافتی از قسمت دیستال دئودنوم و 2 نمونه بافتی هم از بولب دئودنوم گرفته شود. 13 درصد بیماران درگیری در ناحیه بولب دارند. هرچند توصیه می شود که از هر سه منطقه پروگزیمال، دیستال و بولب دئودنوم نمونه بیوپسی گرفته شود.

همچنین یکی از راه های تشخیص توسط خود فرد این است که اگر رژیم غذایی بدون گلوتن استفاده كرد و اگر علائم بیماری اش برطرف شداحتمالاً سلیاك دارد. آزمایش خون به پزشك كمك می كند كه این بیماری را تشخیص دهد. قبل از شروع رژیم غذایی بدون گلوتن، انجام آزمایش خون ضروری است. تشخیص قطعی بیماری با برداشتن تكه ای از بافت (بیوپسی) با استفاده از یك لوله باریك كه وارد روده می شود (آندوسکوپی)، تایید می شود.
درمان

مناسب ترین جایگزین برای گندم، ارزن هست که فاقد گلوتن می باشد.

تنها انتخاب درمانی، حذف کردن گلوتن از رژیم غذایی است‌. اساس درمان این بیماری رژیم غذایی فاقد گلوتن تا پایان عمر است و دوره بهبودی آن با رعایت رژیم غذایی خاص به طور معمول ۳ تا ۶ ماه که البته در بزرگسالان به ۲ سال هم می‌رسد. بیماران مبتلا به سلیاک باید از مصرف مواد غذایی حاوی گندم، جو، چاودار و برخی حبوبات پرهیز و آرد سیب‌زمینی، برنج، عدس، سویا، ذرت و لوبیا را جایگزین آن کنند.

بیشتر مبتلایان به سلیاک به تخم‌مرغ، شکر و روغن حساسیت‌های متفاوتی دارند، از این رو از مصرف محصولاتی که این گونه مواد بوفور در آنها به کار رفته نظیر انواع سس‌ها خودداری کنید. مبتلایان باید از مصرف غذاهای فرآوری شده نظیر سوسیس، کالباس، ماکارونی، رشته‌فرنگی، قهوه، نسکافه و تمامی شیرینی‌جات و کیک‌هایی که در آنها از گلوتن و یا آرد گندم استفاده شده پرهیز کنند. به علت آن که این گونه بیماران از مصرف غلات و برخی حبوبات محروم هستند باید برای جبران کمبود ویتامین‌ها و املاح معدنی از میوه‌ها و سبزی‌ها به صورت پخته و تازه، گوشت و لبنیات کم‌چرب، ماهی و برنج بسیار استفاده کنند و روغن‌های مایع ذرت، زیتون، کانولا و هسته انگور را جهت پخت و پز به کار برند.
داروها

آهن و اسیدفولیک برای کم‌خونی
کلسیم و مکمل‌های ویتامینی در صورت کمبود
امکان دارد داروهای کورتیزونی خوراکی برای کاهش پاسخ التهابی بدن در موارد حمله شدید بیماری تجویز شوند.

رژیم غذایی

رژیم غذایی فاقد گلوتن‌. حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی دشوار است‌. بنابراین در مدتی که با رژیم جدید به تدریج خو می‌گیرید صبر پیشه کنید. برنامه‌ریزی رژیم غذایی با کمک متخصص تغذیه انجام می‌پذیرد.

هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد.

 

منبع

دسته‌بندی نشده

مروری بر بیماری فنیل کتونوری (PKU)

بیماری فنیل کتونوری (PKU ,Phenylketonuria) یک بیماری متابولیک ارثی است که در آن میزان نوعی ماده شیمایی (اسید آمینه) در خون افزایش می یابد.
مروری بر بیماری فنیل کتونوری (PKU)

علت بیماری:

بیماری فنیل کتونوری (PKU ,Phenylketonuria) یک بیماری متابولیک ارثی است که در آن میزان نوعی ماده شیمایی (اسید آمینه) در خون افزایش می یابد. نام این ماده “فنیل آلانین” است (یک اسید آمینه بزرگ و خنثی) و همراه غذا وارد بدن شده، در ساخت پروتئین ها نقش دارد. این ماده در غذا های پروتئینی (مانند لبنیات، تخم مرغ، انواع گوشت، حبوبات ) و بعضی شیرین کننده های مصنوعی (موسوم به آسپارتام) وجود دارد. در بیماران مبتلا به PKU بدن فرد نمیتواند این اسید آمینه را به مصرف برساند. از این رو میزان فنیل آلانین در خون و بدن افزایش یافته و در صورت عدم درمان موجب مشکلات جدی نظیر عقب ماندگی ذهنی می گردد.

در این بیماری، ژنی که مسئول ساخت آنزیم “فنیل آلانین دهیدروژناز، PAH” است و روی کروموزوم 11 واقع شده است، بدلیل وقوع جهش (موتاسیون) دچار مشکل شده است. از این رو آنزیم به مقدار کافی ساخته نشده ویا به صورت غیر طبیعی ساخته می شود و فرد مبتلا نمی تواند “فنیل آلانین ” را به مصرف برساند ( این آنزیم جهت تبدیل فنیل آلانین به یک اسیدآمینه دیگر به نام “تیروزین” لازم است). بدیهی است افزایش فنیل آلانین در بدن حالت سمی داشته و باعث آسیب به قسمت های مختلف می شود. الگوی وراثتی این اختلالات، الگوی اتوزومال مغلوب است و در دختران و پسران به یک نسبت مشاهده می شود. به همین دلیل شیوع این بیماریها در ازدواج های فامیلی بیشتر است.

در تبدیل فنیل آلانین به تیروزین، دو آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I و II نقش دارند که کوفاکتور آنزیم I، بیوپترین (یکی از مشتقات اسید فولیک) بوده و در انتقال هیدروژن نقش دارد و کوفاکتور آنزیم II، NADPH می باشد. طی فرآیند اکسیداسیون فنیل آلانین و تشکیل تیروزین این آنزیم باعث اکسید شدن تتراهیدرو بیوپترین (BH4) به کوئینونوئید دی هیدرو بیوپترین (qBH2) می شود. بنابراین تترا هیدرو بیوپترین یک کوفاکتور حیاتی در این مسیر متابولیسمی است. این کوفاکتور از دو مسیر تامین می شود:

1- بیوسنتز بیوپترین: در حضور آنزیم Pyruvoyltetrahydropterin Synthase از 7,8-Dihydroneopterin triphosphate ساخته می شود.

2- بازسازی بیوپترین: از دو طریق صورت می گیرد:

– در حضور آنزیم Dihydriopteridine Reductase، کوئینونوئید دی هیدروبیوپترین به تترا هیدرو بیوپترین تبدیل می شود.

– در حضور آنزیم Dihydrofolate Reductase، دی هیدروبیوپترین به تترا هیدرو بیوپترین تبدیل می شود.

از طرف دیگر فنیل آلانین به صورت نرمال به مقدار کم در حضور یک آنزیم ترانس آمیناز و اسید آلفا کتوگلوتاریک به اسید فنیل پیروویک تبدیل می شود. مازاد فنیل آلانین در این پروسه تبدیل به تیروزین شده و به راحتی از طریق کلیه ها دفع می شود. اسید فنیل پیروویک به کمک یک آنزیم دکربوکسلاز به اسید فنیل استیک تبدیل می شود و یا توسط یک آنزیم دهیدروژناز احیاء شده و اسید فنیل لاکتیک را تولید می کند. که به این سه اسید اجسام کتونی[1] گفته شده و از طریق کلیه ها دفع می گردد. فقدان آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I، موجب بروز بیماری فنیل کتونوری کلاسیک می شود.

بنابراین بر اساس این مسیر متابولیسمی بیماری PKU در سه زیر گروه ذیل قرار می گیرد:

1- بیماری فنیل کتونوری کلاسیک: ناشی از فقدان آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I

2- نقص در بیوسنتز کوفاکتور بیوپترین (Biopterin defect in cofactor biosynthesis = BIOPT-BS و یا Biopterin Cofactor biosynthesis و یا Pyruvoyltetrahydropterin Synthase Deficiency) که بیماری بسیار نادری بوده و شیوع آن 1 به یک میلیون می باشد.

3- نقص در بازسازی کوفاکتور بیوپترین (Biopterin Defects in Cofactor Regeneration = BIOPT-REG و یا Dihydriopteridine Reductase Deficiency) که بیماری بسیار نادری بوده و شیوع آن 1 به یک میلیون می باشد.

ژنتیک و نحوه وراثت PKU

این بیماری به صورت اتوزوم مغلوب به ارث می رسد. یعنی برای اینکه نوزاد به این بیماری مبتلا باشد، باید از هر والد خود یک ژن معیوب را دریافت کرده باشد (به عبارتی والدین این نوزادن هر یک دارای یک نسخه از ژن معیوب هستند ولی چون یک نسخه ژن سالم را نیز دارند، از این رو علائمی از خود بروز نمی دهند).

شیوع:

در آمریکا از هر 10000 تا 15000 نوزادی که متولد می شود، یکی دچار این بیماری است ولی چون از دهه 1960 تاکنون تمام نوزادان از نظر وجود بیماری PKU غربالگری می شوند، از این رو کمتر با موارد دارای علامت مواجه می شویم. بالاترین شیوع این بیماری در ترکیه 1 به 2600، ایرلند 1 به 4500 و اسکاتلند 1 به 5300 گزارش شده است. بیماری PKU در ایران با شیوع 1:5000 (سالیانه بین 300 تا 400 نوزاد مبتلا به PKU در ایران متولد می شوند).

علائم کلینیکی:

این بیماری ممکن است اشکال خفیف تا شدیدی داشته باشد. شکل شدید آن Classical PKU نام دارد. نوزادان مبتلا به این فرم تا چند ماه اول عمر طبیعی به نظر می رسند. اما در صورت عدم درمان با شیرخشک مخصوص دچار عقب ماندگی ذهنی و مشکلات رفتاری می شوند.

دختران و پسران مبتلا به PKU ممکن است دچار اگزما بوده و رنگ چشمشان آبی، و پوست و موی آنها در مقایسه با سایر افراد خانواده روشن تر باشد (زیرا در بدن این افراد ملانین به اندازه کافی تولید نمی شود). یک نکته جالب در مورد این افراد آن است که در هنگام افزایش فینل آلانین، مثلاً در مواردیکه تحت درمان قرار نگرفته یا غذای حاوی فنیل آلانین مصرف کرده باشند، از ادرار، نفس، پوست و موم گوش آنها بوی موش یا کپک استشمام می شود.

درافراد مبتلا به فرم های متوسط تا خفیف بیماری، شدت عقب ماندگی ذهنی کمتر است مگر آنکه از شیرخشک مخصوص تغذیه نکنند. افراد مبتلا به فرم بسیار خفیف (هایپرفنیل آلانینمی، hyperphenylalaninemia) ممکن است نیازی به رعایت رژیم غذایی خاص نداشته باشند.

در غیاب آنزیم های فنیل آلانین هیدروکسیلاز، سطح فنیل آلانین و اسید فنیل پیروویک افزایش یافته و اثرات توکسیکی بر روی سلولهای عصبی برجا می گذارد. این نوزادان در بدو تولد علائم چندانی نداشته ولی بیشتر والدین این نوزادان از خواب آلودگی و یا خوب شیر نخورندن شکایت دارند. در صورت عدم تشخیص و عدم درمان و یا عدم رعایت رژیم غذایی مخصوص و به موقع این بیماران، منجر به اسپاسم شدید عضلانی، اختلال رشد قابل اهمیت، کاهش ضریب هوشی، تشنج، تهوع، استفراغ، راش های پوستی شبه اگزما، بوی بدن و ادرار شبه موش (mousy body odor) که ناشی از ترشح اسید فنیل استیک در عرق و ادرار بیماران می باشد، رنگ پوست و موی روشنتر از سایر اعضای خانواده، اختلالات رفتاری (disturbed behavior)، بیش فعالی، اختلال بیش فعالی همراه با کاهش توجه ( attention deficit hyperactivity disorder = ADHD) و در بچه های بزرگتر ویرانگر (از لحاظ روانشناسی) می شود.

غربالگری نوزادان:

این بیماری معمولاً در زمان انجام تست های غربالگری بعد از تولد، (دوره نوزادی) تشخیص داده می شود. ولی این تست را باید برای هر کس که دارای علائم عقب ماندگی ذهنی و تاخیر در رشد است، صرف نظر از سن وی، مد نظر داشت. زیرا در موارد نادرنتیجه تست غربالگری دوره نوزادی به طور کاذب نرمال می شود ( و در نتیجه نوزاد مبتلا شناسایی نمی شود).

بطور کلی:

طی غربالگری بیماریهای متابولیک در نوزادان 2 تا 7 روزه با استفاده از تست MS/MS مارکرهای مربوط به اسیدهای آمینه اندازه گیری می شود.
از جمله مارکرهایی که طی این غربالگری اندازه گیری می شوند می توان از اسیدهای آمینه فنیل آلانین و تیروزین نام برد، که بعنوان مارکرهای اولیه غربالگری PKU محسوب می گردند.
در فرم کلاسیک بیماری سطح فنیل آلانین افزایش و سطح تیروزین کاهش می یابد ولی در دو فرم دیگر بیماری یعنی BIOPT-BS و BIOPT-REG فقط افزایش فنیل آلانین مشاهده می شود.
در صورتی که درغربالگری نتیجه تست های فوق غیرطبیعی باشد، باید تست MS/MS 1 الی 2 روز بعد با خونگیری مجدد، تکرار شود. بدیهی است در صورت وجود مشکل آنزیمی میزان این مارکرها در نمونه دوم تغییرات بیشتری پیدا خواهند کرد.
مارکرهای ثانویه: بعد از تائید تغییرات مارکرهای اولیه طی دو مرحله نمونه گیری فوق، تغییرات مارکر ثانویه طی دو مرحله نمونه گیری نیز با محاسبه نسبت زیر چک می شود:

افزایش نسبت های فنیل آلانین/تیروزین در هر سه فرم بیماری (بیشتر از 9/1)

در صورت مشاهده این تغییرات در مارکرهای ثانویه، جواب فرد به عنوان یک جواب “خارج از محدوده نرمال” تلقی و بعنوان یک تست “مشکوک” از نظر اختلالات اسیدهای آمینه (به ویژه PKU) گزارش و انجام تست های تائیدی یا تشخیصی برای تائید تشخیص بیماری توصیه می گردد.

تشخیص:

انجام تست پروفایل اسیدهای آمینه ی پلاسما: به صورت افزایش فنیل آلانین و کاهش تیروزین
انجام تست پروفایل اسیدهای آمینه ی ادرار: به صورت افزایش دفع ادراری فنیل آلانین مشخص می شود.
انجام تست پروفایل اسیدهای ارگانیک در ادرار: که به صورت افزایش آلفا کتو اسیدها و هیدروکسی اسیدها نظیر phenyllactate، phenylpyrovate، 4- Hydroxy phenylacetate، 4- Hydroxy phenylpyrovate،
2- Hydroxy phenylacetate و mandelate خود را نشان می دهد.
اندازه گیری بیوپترین ادرار
استشمام بویی شبیه بوی موش یا کپک از ادرار، نفس، پوست و موم گوش
انجام تست های ژنتیکی: امروزه تست های ژنتیکی خاصی وجود دارند (DNA tests) که با کمک آنها می توان در بافت جنین و یا فرد مورد نظر مشخص نمود که آیا حامل ژن PKU هست یا خیر. موتاسیون ژن PAH،

درمان:

درمان به طور کامل در PKU وجود ندارد. ولی می توان با محدود کردن مصرف پروتئین (فنیل آلانین) و استفاده از رژیم های غذایی خاص این بیماران (رژیم کم پروتئین همراه با مصرف ویتامین و مواد معدنی + استفاده از شیر خشک مخصوص) می توان از عقب ماندگی ذهنی این بیماران پیشگیری نمود. این رژیم غذایی باید تا آخر عمر رعایت گردد. بخصوص در زنان و در سالهایی که احتمال بچه دار شدن آنها وجود دارد و نیز در دوران بارداری (زیرا حتی اگر جنین سالم باشد، در صورت افزایش میزان فنیل آلانین در خون مادر، می تواند آسیب هایی در جنین ایجاد نماید). غذاهایی که حاوی فنیل آلانین بالایی می باشد نظیر: سویا، سفیده تخم مرغ، گوشت فوک (seal meat)، میگو، سینه مرغ، ماهی، تنقلات، تن ماهی و بوقلمون در این افراد ممنوع است. برعکس غذاهای سرشار از نشاسته مثل سیب زمینی و ذرت و همینطور غذاهای نظیر نان و پاستا در این افراد مجاز است.

پیش آگهی:

تنها 5-2% مبتلایان به این بیماری در صورت عدم درمان از هوش طبیعی برخوردار خواهند بود ولی افرادی که تحت درمان قرار گرفته اند و رژیم خود را بخوبی رعایت می کنند، پیش آگهی بیماری شان معمولاً خوب است و از هوش طبیعی نیز برخوردارند. البته مشخص شده در صورت قطع رژیم مخصوص، بهره هوشی این افراد نیز رو کاهش می یابد. افزایش میزان فنیل آلانین در خون می تواند با علائم روانی (اضطراب، افسردگی، افکار پارانوییدی، اختلا وسواس اجباری …) نیزهمراه باشد. زیرا افزایش فنیل آلانین می تواند بر مغز اثر بگذارد و منجر به مشکلات روانی- عصبی در فرد مبتلا گردد.

در مورد زنانی که در دوران بارداری دچار افزایش فینل آلانین خون می شوند، احتمال زیادی وجود دارد که فرزند آنها با عقب ماندگی ذهنی، کوچکی سر، مشکلات قلبی و رشدی بدنیا آید (زیرا در دوران جنینی در معرض فنیل آلانین زیادی قرار گرفته است).

منابع:

https://www.genome.gov/25020037

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001166.htm

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/phenylketonuria/basics/treatment/con-20026275

http://www.medmerits.com/index.php/article/phenylketonuria/P10

+

دسته‌بندی نشده

جوش صورت علائم چه بیماری هایی است؟

براساس سیستم سلامتی آیورودا و طب سنتی چینی، با توجه به نقشه‌ی صورت، مکان خاص آکنه‌ها می‌تواند سیگنالی از یک مشکل مهم در سلامت فرد باشد.

مجموعه‌ای از محصولات با هدف از بین بردن آکنه وجود دارند.اما خلاص شدن از شر آکنه، همیشه به آسانی استفاده از لکه‌برها یا تغییر و پرهیز غذایی جهت مراقبت از پوست نخواهد بود. گاهی عامل آکنه ناشی از بیماری داخلیست که فقط با برطرف کردن آن بیماری از بین می‌رود. بهترین مثال، آکنه هورمونی لجاجت است؛ با این حال در واقع فقط چند بیماری داخلی وجود دارد که به صورت آکنه هویدا می‌شوند.

براساس برخی از روش‌های طب سنتی، مکان بروز آکنه سرنخ‌های مهمی در مورد سلامت درونتان به شما می‌دهد. دکتر میکائیل شاپیرو، هیات مدیره‌ی مرکز تخصصی پوست، مدیر تیم پزشکی و پیشگام در بنیانگذاری مرکز تخصصی پوست توضیح می‌دهد که: این روش که “نقشه‌ی صورت” نام دارد، مشکل پوستی صورت شما بررسی می‌کند و بیماری داخلی را تشخیص می‌دهد. این طراحی بر اساس اصول سلامت آیورودا و طب سنتی چینی پایه ریزی شده و اخیرا اصول آن در برخی از روش‌های طب غربی نیز به کار گرفته می‌شود.

در اینجا دکتر شاپیرو به هشت نقطه‌ از صورت اشاره می‌کند که اگر آکنه‌‌ای بروز کند، سعی دارد مسئله‌ای را در مورد سلامتی شما بازگو کنند. به یاد داشته باشید که داشتن یک یا دو آکنه در این نقاط به طور قطع بدین معنا نیست که شما یک مشکل جدی سلامت دارید. اما اگر آکنه‌ی مزمنی دارید که امکان از بین بردن آن وجود ندارد مهم نیست که چقدر تلاش کرده‌اید، ارزشش را دارد که از پزشکتان بخواهید بررسی‌های لازم در ارتباط با پیوندهای بالقوه‌ی داخلی‌ را انجام دهد.

پیشانی: هضم نامناسب غذا به دلیل مواد سمی و کمبود آب. دکتر شاپیرو می‌گوید راه حل آن نوشیدن آب جهت از بین بردن این مواد سمی است. در طول روز آب بنوشید و حدالامکان از مصرف نوشیدنی‌های گازدار و کافئین‌دار اجتناب کنید. نوشیدن یک لیوان بزرگ چای سبز نیز می‌تواند مفید باشد زیرا حاوی آنتی اکسید است که سموم را خنثی می‌کند.

ناحیه‌ی T: بینی شما به کبدتان متصل است (افرادی که الکل مصرف می‌کنند و افرادی که به دلیل سرطان کبد، کبدی آسیب دیده دارند گاهی دچار قرمزی بیش از حد بینی می‌شوند). بنابراین آکنه در این ناحیه می‌تواند به طور بالقوه ناشی از اختلالات در عملکرد کبد باشد.

 

اطراف چشم‌ها: دکتر شاپیرو می‌گوید: پوست این ناحیه به سلامت کلیه مرتبط می‌شود. شرایطی همچون کبودی دور چشم نشان از عملکرد ضعیف کلیه‌ها و یا خشک شدن آب بدن می‌باشد.

بالای گونه‌ها: بالای گونه‌ها به ریه متصل می‌شود. تنفس هوای آلوده می‌تواند سبب آکنه شود. عوامل خارجی مانند باکتری‌های موجود بر سطح تلفن همراه یا خوابیدن بر روی متکای کثیف نیز می‌توانند سبب آکنه گردد.

پایین گونه‌ها: بهداشت نامناسب دندان. مشکلات مربوط به دهان به خصوص لثه در اینجا قابل رویت می‌باشد. شستشوی منظم دندان‌ها، استفاده از نخ دندان و پرهیز از غذاهای شیرین و نوشیدنی‌هایی که به بهداشت دهان آسیب زده و مشکلات ناشی از آن را افزایش می‌دهند، بهداشت دهان را تضمین می‌کند.

بینی: بینی شما نیز به قلب شما متصل می‌شود. دکتر شاپیرو متذکر می‌شود که تغییرات و برجستگی‌های بینی و کوفتگی بینی حاکی از فشار خون بالاست. برای علاج آن تغییر رژیم غذایی، نکته‌ایست کلیدی. پرهیز از نوشیدنی‌های انرژی زا، کاهش مصرف نمک و مصرف بیشتر میوه و سبزیجات سلامت قلب را افزایش داده و موجب کاهش فشار خون می‌شود.

گوش‌ها: گوش‌ها نیز به کلیه مرتبط می‌شوند. شیوع آکنه در این ناحیه ممکن است دال بر از دست دادن آب بدن باشد. مطمئن شوید که در طول روز آب زیادی می‌نوشید و از مصرف بی رویه‌ی نمک پرهیز می‌کنید.

چانه: چانه به روده‌ی کوچک متصل می‌شود. باز هم تغییرات در رژیم غذایی می‌تواند تاثیرات مثبتی داشته باشد. دکتر شاپیرو می‌گوید: افراد باید از مصرف لبنیات و غذاهای چرب پرهیز کنند همچنین باید از عادات غذایی سالمی به ویژه در مصرف میوه و سبزیجات پیروی کنند تا عمل هضم صحیح و آرام انجام پذیرد و مشکلات مرتبط با پوست برطرف گردد.

 

 

منبع

دسته‌بندی نشده

راه های کاهش ریسک بیماری قلبی تا ۹۲ درصد

یک مطالعه که در مجله کالج قلب و عروق آمریکا منتشر شد، نشان می‌دهد که شما بیشتر از آنچه فکر می‌کنید، می‌توانید بر سلامت قلبتان کنترل داشته باشید. محققان نزدیک به ۷۰۰۰۰ زن را بمدت دو دهه تحت نظر قرار دادند و به این نتیجه رسیدند که سه چهارم از حملات قلبی در زنان جوان قابل پیشگیری است حتی اگر دارای یک یا چند عامل خطر دیگر مانند کلسترول و فشار خون بالا و دیابت باشند، به شرطی که آنها این ۵ شیوه زندگی سالم را دنبال کنند. در واقع زنانی که تمام این ۵ شیوه سالم زندگی را رعایت کردند، خطر حمله قلبی در آنها به میزان ۹۲٪ و خطر ایجاد یک عامل خطر برای بیماری قلبی ۶۶٪ کاهش یافت. اگر پیروی از همه این ۵ عادت، سخت بنظر می‌رسد نگران نباشید. آندریا کومیستک، نویسنده ارشد این تحقیق و استادیار اپیدمیولوژی و آمار زیستی در دانشگاه ایندیانا می‌گوید: رعایت یک، دو یا ۳ عادت از بین این عادات سبک زندگی نیز سودمند است.

به ۵ عادت زیر که می‌تواند قلبتان را نجات دهد، نگاهی بیندازید:

سیگار نکشیدن

آندریا می‌گوید که این مورد، مهمترین تغییری است که می‌توانید ایجاد کنید. علم بارها ثابت کرده که سیگار، خطر ابتلا به مشکلات قلبی و عروقی مانند حمله قلبی و سکته مغزی را افزایش می‌دهد و هرچه زودتر سیگار را ترک کنید، زودتر از مزایای سلامتی بهره‌مند می‌شوید. تحقیقی که در مجله اپیدمیولوژی اروپا منتشر شد نشان می‌دهد که خطر ابتلا به بیماری در افرادی که سیگار را ترک می‌کنند، در عرض ۵ سال تا ۴۰٪ کاهش می‌یابد.

شاخص توده بدنی نرمال

چاقی در سال ۲۰۱۳ توسط انجمن پزشکی آمریکا بعنوان یک بیماری در نظر گرفته شد زیرا داشتن اضافه وزن ممکن است منجر به عواملی شود که به بروز بیماری قلبی کمک می‌کنند. این تنها یکی از دلایلی است که یک شاخص توده بدنی سالم در این لیست قرار دارد. اما همانطور که آندریا اشاره می‌کند، ممکن است فردی با وجود اضافه وزن، از سلامت قلبی و عروقی برخوردار باشد. بنابراین اگر در حال مبارزه با اضافه وزنتان هستید اما خوب غذا می‌خورید و ورزش می‌کنید که هردو از فاکتورهای شیوه زندگی در این لیست هستند به پیشگیری از بیماری قلبی در خودتان، کمک زیادی کرده اید.

حداقل ۲.۵ ساعت ورزش در هفته

یک مطالعه که در سال ۲۰۱۴ در مجله “گردش خون” منتشر شد، نشان می‌دهد که اضافه کردن فعالیت روزانه به روال زندگیتان می‌تواند خطر ابتلا به بیماری قلبی را تا ۴۰٪ کاهش دهد. فقط یادتان باشد که تمرینات را در چند ست انجام دهید تا کاملا به نفس نفس زدن بیفتید و از مزایای سلامتی ورزش بهره ببرید.
در هفته کمتر از ۷ ساعت تلویزیون تماشا کنید

مطمئنا از مطالعاتی که نشان می‌دهد نشستن طولانی مدت، میزان مرگ و میر شما را افزایش می‌دهد، غذا خوردن در جلوی تلویزیون منجر به پرخوری می‌شود و استفاده از وسایل الکترونیکی قبل از رفتن به تخت، باعث اختلال خواب می‌شود، مطلع هستید. با کاهش دادن زمانی که جلوی تلویزیون می‌نشینید، میتوانید زمان ورزش، فعالیت‌های اجتماعی و استراحت‌تان را افزایش دهید تمام این چیزها می‌توانند به کاهش خطر بیماری قلبی کمک کنند.
مصرف یک رژیم غذایی با کیفیت

آندریا توضیح می‌دهد آن دسته از شرکت کنندگان این تحقیق که دارای کمترین خطر بیماری قلبی بودند از یک رژیم غذایی سرشار از میوه، سبزیجات، غلات کامل، آجیل، حبوبات، ماهی و دارای مقدار کمی گوشت قرمز و فراوری شده و چربی‌های ترانس استفاده می‌کردند.

 

 

 

منبع

دسته‌بندی نشده

ویروس تبخال و سایر میکروب ها از عوامل بروز بیماری آلزایمر

یک گروه بین المللی از محققان مدعی شدند، دو گونه خاص باکتری و یک گونه ویروس، علت اصلی ابتلا به بیماری آلزایمر هستند. این محققان توانسته اند ارتباط مستقیمی بین بیماری آلزایمر و ویروس تبخال نوع1، کلامیدیا و اسپیروکت ها بیابند.

به گفته محققان این بیماری دارای یک عامل میکروبی خفته است که می تواند در اثر اختلال در میزان آهن بدن، فعال شود. حذف تأثیر آهن می تواند بروز اختلالات شناختی را کندتر یا کلا متوقف کند. میکروب ها می توانند به صورت خفته در بدن باقی بمانند، اما می توان آن ها را در خون بیمار شناسایی کرد. این میکروب ها می توانند به عنوان عامل التهاب سیستمیک در بدن نقش اساسی داشته باشند. این نوع التهاب، مشخصه اصلی بیماری آلزایمر است.

بر اساس این تحقیقات وجود باکتری و ویروس در مفز افراد سالخورده، امری طبیعی است و ویروس تبخال می تواند سیستم عصبی مرکزی و سیستم کنترل اندام ها را در مغز تخریب کند. این سیستم مسئولیت نگهدارهی حافظه، اجرای فرآیندهای شناختی و حفظ شخصیت را برعهده دارد و هر سه مورد در بیماری آلزایمر دچار اختلال می شود.

‏آلزایمر یکی از بیماری‌هایی است که هنوز درمان موثری برای آن وجود ندارد. در تحقیقات مختلف احتمال تأثیرگذاری عوامل میکروبی در بروز آلزایمر مطرح شده است. با وجود این که تحقیقات اخیر، مدارک مستدلی را در این رابطه ارائه کرده است و دلایلی محکمی برای رد تأثیرگذاری عوامل میکروبی در آلزایمر وجود ندارد و البته بیش از ۴٠٠ ‏آزمایش بالینی که بر اساس نظریات دیگر اجرا شده، بدون نتیجه باقی مانده است، راهکارهای پیشنهادی محققان، با استقبال چندانی مواجه نشده است.

گزارش کامل این تحقیقات در نشریه Journal of Alzheimer’s Disease به چاپ رسیده است.

منبع: صنعت آزمایشگاه

دسته‌بندی نشده
  • 1
  • 2