1. صفحه نخست
  2. برچسب پست ها:

آرشیو برچسب ها:

اندازه ‏گیری MCHC MCH MCV

در آزمایش “شمارش اجزای تشکیل دهنده خون ” یا “CBC” (که به طور عمده مقدار گلبولهای قرمز و سفید خون و پلاکتها را تعیین می‏کند)، هر یک از موارد زیر نشان دهنده چه چیزی است و چگونه محاسبه می‏شوند؟  MCHC  MCH  MCV
برای بررسی آزمایشگاهی بیماران آنمیک:

در اولین مرحله برای آنها CBC ،Retic و بررسی اسمیرلام محیطی درخواست می‏کنیم در بچه‏ها مقدار هموگلوبین و هماتوکریت و MCV را برحسب سن باید ارزیابی کرد چون در سنین مختلف این مقادیر متفاوت است. مقدار هماتوکریت بطور کلی حدود 3 برابر هموگلوبین است.

در برگه‏ های جواب CBC که بصورت کامپیوتری جواب آن ارائه می‏شود شاخصهای گلبول قرمز شامل:

1. (mean corpuscular volume (MCV

2. (mean corpuscular hemoglobin (MCH

3. (mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC

و تعداد پلاکتها و WBC و RBC و مقدار هموگلوبین و هماتوکریت ذکر شده است. از میان این شاخصها از MCV برای دسته ‏بندی آنمی‏ ها بیشتر استفاده می‏ شود. یک پارامتر با ارزش دیگر که دراین برگه‏ ها ذکر شده RDW یا red cell distribution width می‏باشد که نماینده تغییرات اندازه گلبولهای قرمز است و در موارد آنیزوسیتوز، افزایش تعداد رتیکولوسیتها، نوزادان و همولیز و کمبود آهن مقدار آن افزایش می‏یابد. در تالاسمی مینور مقدار آن نرمال یا پائین است در مسمومیت با سرب مقدار آن پائین است مقدار طبیعی آن 5/14-5/11 می‏باشد.
MCV: MCV=HCT*10/RBC

حجم متوسط گلبول قرمز بوده و برحسب فمتولیتر fl محاسبه می‏شود (فمتولیتر10 بتوان 15- لیتر). برای محاسبه آن: هماتوکریت بیمار را ضربدر 10 کرده تقسیم بر تعداد RBC بیمار (بر حسب میلیون) می‏کنیم مقدار نرمال آن برای بالغین 96 -80 فمتولیتر می‏ باشد.

که البته این مقدار همانطور که درجدول ذکر شده است برحسب سن فرق می‏کند در مواردی که گلبول‏های قرمز میکروسیتیک هستند مقدار آن پائین‏تر از نرمال و در مواردی که ماکروسیتیک هستند بیش از نرمال است. درکودکان بصورت یک محاسبه سرانگشتی حداقل مقدار طبیعی MCV مساوی است با (سن بر حسب سال + 70).
MCH: MCH=HB*10/RBC

مقدار وزن هموگلوبین در یک گلبول قرمز متوسط بوده و به پیکوگرم محاسبه می‏شود: (پیکوگرم 10 بتوان 12- گرم). برای محاسبه آن: هموگلوبین بیمار (گرم درصد) را ضربدر 10 می‏کنیم و حاصل ضرب را تقسیم بر تعداد RBC (بر حسب میلیون) می‏کنیم مقدار طبیعی آن در بالغین 2/33 – 5/27 پیکوگرم می‏باشد.
MCHC: MCHC=HB/HCT

غلظت متوسط هموگلوبین گلبولهای قرمز: که عبارت است از مقدار هموگلوبین برحسب گرم، در 100 سی سی پک سل (packed cell). دراسفروسیتوز ارثی و نوزادان بالاست درهموگلوبین SC هم ممکن است بالا باشد. در آنمی میکروسیتیک مثلاً فقر آهن مقدار آن پائین است. برای محاسبه آن: مقدار هموگلوبین (گرم درصد) را ضربدر 100 کرده تقسیم بر هماتوکریت می‏نمائیم مقدار طبیعی آن 4/33 – 5/35 درصد می‏باشد.

از نظر افتراق احتمالی تالاسمی مینور از کمبود آهن از روی CBC در موردی که بیماری دچار آنمی میکروسیتیک و هیپوکرم است اگر مقدار بیشتر از 5/13 باشد احتمال کمبود آهن و اگر زیر 5/11 باشد احتمال تالاسمی مینور وجود دارد. در مواردی که شاخصهای گلبول (MCV ، MCH ،MCHC) نورموسیتیک و نورموکرومیک هستند اگر تعداد گلبولهای قرمز به میلیون را ضربدر 3 بکنیم مساوی مقدار هموگلوبین بیمار می‏شود و اگر هموگلوبین بیمار را ضربدر 3 بکنیم مساوی مقدار هماتوکریت او می‏شود در موارد وجود میکروسیتوز یا ماکروسیتوز این مسئله صدق نمی‏کند. همانطور که قبلاً ذکر کردم رتیکولوسیتها گلبولهای قرمز نارسی هستند که نشانه اریتروپوئزیس می‏باشند. شمارش رتیکولوسیت ها برای بررسی اینکه آیا آنمی در اثر کمبود تولید گلبول قرمز یا افزایش تخریب گلبول قرمز یا از دست دادن گلبول قرمز است مفید است ولی افزایش تعداد رتیکولوسیت ها بایستی برحسب درجه آنمی مورد تفسیر قرار بگیرد. مقدار نرمال تعداد رتیکولوسیتها در خون حدود 1 درصد می‏باشد ولی مشاهده 3-2 درصد رتیکولوسیت در خون بیماری که هموگلوبین او تا نرمال است نشانه رتیکولوسیتوز نمی‏باشد. در موارد همولیز، مقدار واقعی بالا بودن رتیکولوسیت بایستی طبق فرمول زیر برحسب مقدار آنمی اصلاح شود: شمارش رتیکولوسیت اصلاح شده برابر است با هماتوکریت بیمار تقسیم بر هموتوکریت طبیعی، ضربدر شمارش رتیکولوسیت به درصد.
MCV=HCT*10/RBC
MCH=HB*10/RBC
MCHC=HB/HCT

منبع

دسته‌بندی نشده

اهداف آزمایشات SGPT و SGOT

SGOT یا AST یا آسپارتات آمینوترانسفراز آنزیمي در سلول هاي سراسر بدن است، اما بيشتر در قلب و کبد و تا حد کمتری در کلیه ها و ماهیچه یافت می شود. در افراد سالم، سطح AST در خون پایین است. هنگامی که سلول های کبد یا عضله آسیب می بینند، AST را داخل خون آزاد می کنند. به همين دليل AST یک آزمایش مفيد برای تشخیص آسیب کبدی است.

SGPT یا ALT یا آلانین آمینوترانسفراز آنزیمی است که بیشتر در سلول های کبد و کلیه یافت مي شود؛ مقادير بسیار کوچکتر آن نیز در قلب و عضلات یافت مي شود. در افراد سالم، سطح ALT در خون پایین است. زمانی که کبد آسیب دیده است، معمولا قبل از آن كه علائم بارزتر آسیب کبدی مانند زردی رخ دهد، ALT داخل جریان خون آزاد مي شود. این امر ALT را يك آزمایش مفید برای تشخیص آسیب کبدی مي سازد.
علت درخواست آزمایشات SGPT و SGOT

تست های آسپارتات آمینوترانسفراز یا AST; SGOT و آلانین آمینوترانسفراز یا ALT; SGPT برای تشخیص آسیب کبدی و / یا کمک به تشخیص بیماری کبدی است. وقتی که پزشک فکر می کند بيمار دارای علائم اختلال کبدی است. برخی از این علائم عبارتند از: ضعف، خستگی، از دست دادن اشتها، تهوع، استفراغ، تورم و / یا درد شکم، یرقان، ادرار تیره، مدفوع رنگی روشن، خارش و… . که این آزمایش به صورت نمونه خون از ورید بازو انجام میگیرد.
برای انجام این آزمایش آمادگي خاصی برای بیمار لازم است؟

آمادگي خاصي لازم نيست؛ عدم انجام ورزش سنگين
موارد افزایش AST و ALT

AST: داروهای سمی براي کبد، سیروز و اعتیاد به الکل، پانكراتيت حاد و یا حتی ورزش سنگين، ممکن است سطح AST را افزایش دهد. تزریق دارو به بافت ماهیچه اي ممکن است سطح AST را افزایش دهد.

ALT: خوردن خيلي زياد غذاهای حاضري (fast-food) می تواند باعث افزایش خفیف در ALT، به علت آسیب کبدی شود. علل دیگر افزایش متوسط ALT شامل انسداد مجاری صفراوی، سیروز (معمولا ناشی از هپاتیت مزمن یا انسداد مجرای صفراوی) و تومور در کبد است. صدمه به اندام هايي نظيرعضلات قلب و اسکلتی، می تواند سبب افزايش اندک ALT شود. تزریق دارو به بافت ماهیچه ای، پانكراتيت حاد و یا حتی ورزش سنگين، ممکن است سطح ALT را افزایش دهد.
موارد کاهش AST و ALT

بارداری ممکن است سطح AST را کاهش دهد.

طریقه ی آزمایش

امروزه این آزمایش با استفاده از دستگاه های اتوآنالایزر آزمایشات بیوشیمی انجام می گیرد. بدین صورت که خون تهیه شده از بیمار ابتدا سرم بیمار از خون توسط سانتریوفیوژ،  جدا می شود و سرم خون به دستگاه اتوآنالایزر داده شده و با دستگاه با استفاده از برنامه ی از قبل تعیین شده، مقدار دقیق AST و ALT را به صورت جداگانه محاسبه می نماید.
تفسیر نتایج

ALT اغلب همراه با آسپارتات آمینوترانسفراز (AST) یا به عنوان بخشی از پانل کبد براي غربالگري و / یا کمک به تشخیص اختلالات کبدی درخواست مي شود. ALT و AST دو تا از مهمترین تست ها برای تشخیص آسیب کبدی در نظر گرفته مي شود، اگر چه ALT از AST اختصاصي تر است.

ارزش ALT اغلب در مقایسه با نتایج آزمايش های دیگر مانند آلکالین فسفاتاز (ALP) پروتئین تام و بیلی روبین برای کمک به تعیین نوع بیماری کبدی به كار مي رود.

ALT برای پايش درمان افراد مبتلا به بیماری کبدی و بررسي مؤثر بودن آن استفاده مي شود و ممکن است به تنهايي یا همراه با تست های دیگر برای این منظور درخواست شود.

سطح ALT در هپاتیت مزمن خيلي بالا نيست، اغلب کمتر از 4 برابر بالاترین سطح نرمال است. در هپاتیت مزمن، ALT بین حد نرمال و افزایش كم، متفاوت است.

در بيشتر بیماری های کبدی، سطح ALT بالاتر از AST است و در نتيجه نسبت AST / ALT پایین خواهد بود. چند مورد استثناء وجود دارد. نسبت AST / ALT معمولا در هپاتیت الکلی، سیروز و جراحت ماهیچه ای افزایش مي يابد.

AST ممکن است پس از حمله های قلبی و آسیب های عضلانی، به درجه بسیار بیشتر از ALT افزايش يابد. سطح AST در هپاتیت مزمن خيلي بالا نيست، اغلب کمتر از 4 برابر بالاترین سطح نرمال است. در هپاتیت مزمن، AST بین حد نرمال و افزایش كم، متفاوت است.

 

منبع+

دسته‌بندی نشده

چند ساعت قبل از آزمایش خون، نباید چیزی خورد؟

ناشتا بودن قبل از انجام آزمایش خون بسیار مهم و ضروری می‌باشد و در دقیق بودن جواب آزمایش تأثیر زیادی دارد. در ادامه علاوه بر ذکر ساعات ناشتایی برای هر آزمایش، به بررسی علل های ناشتایی و نکات لازم قبل از آزمایش می پردازیم.
چرا باید ناشتا باشیم؟

زمانی که غذایی را می‌خوریم، بدن شروع به تجزیه مواد غذایی کرده و سپس این مواد از طریق رگ‌ها وارد جریان خون می‌شوند.

از آنجایی که خون مورد آزمایش از هر نظر (میزان قندخون، ترکیبات موجود در خون و …) مورد بررسی قرار می‌گیرد، بنابراین ناشتا نبودن به هنگام دادن خون می‌تواند بر روی جواب آزمایش تأثیر منفی گذاشته و پزشک مربوطه را در تشخیص درست و دقیق، دچار اشتباه نموده و سبب شود پزشک برداشت نادرستی از عملکردهای فیزیولوژیک فرد داشته باشد.
آزمایشات روتین و شرایط ساعات ناشتایی آنها

1- تست CBC (شماش سلولهای خونی): نياز به ناشتايى ندارد و آمادگی خاصی ندارد و در هر زمان قابل انجام است.

2- تست FBS (قند خون ناشتا) :قند خون حدودا ٢ ساعت پس از آخرين وعده غذايى ، كاهش مي يابد، با اين وجود بايد حتما از ٨ ساعت قبل ناشتا باشيد.فقط در برخی موارد به میزان خیلی کم می توان آب نوشید.

3- تست چربي خون : بايد ١٤ ساعت قبل آن ناشتا باشيد، آخرين وعده غذايي تان نيز بايد سبك باشد.اما رژيم غذايى خود را در چند روز اخير تغيير ندهيد تا پزشك بتواند در مورد الگوى غذاييتان تصميم بگيرد.

4- تست سديم، پتاسيم، كلسيم، فسفر:  رعايت حدودا ٤ ساعت ناشتايي توصيه مي شود،اما ناشتایی اجبارى نيست.

5- تست كليه ( BUN / CR ) : این تست ها نياز به ناشتايى ندارد.

6- تست اسيد اوريک: برای این تست چهار ساعت ناشتايى توصيه مي شود و باید از خوردن گوشت زياد قبل آزمايش خوددارى كنيد.

7- تست AST / ALT : این تست ها جز تست های کبدی بوده و نياز به ناشتايى ندارد.

8- تست آلكالن فسفاتاز : برای انجام این تست بايد حداقل ٤ ساعت ناشتا باشيد.

9- تست بررسي آهن خون:  از ٢ روز قبل، باید ازمصرف ويتامين B12 و مكملهاى آهن خوددارى كنيد. برای این تست حدودا ٤ ساعت ناشتايى توصيه مي شود، اما اجبارى نيست.

10- تستهاى تيروئيدی: تست های تیروئیدی بسیار زیاد هستند که هیچ کدام نياز به ناشتايى ندارند.

11- تست ESR / CRP: این دو تست نياز به ناشتايى ندارند، اما مصرف داروهاى ضدالتهاب مثل  NSAID و استامينوفن نتيجه را تحت تاثير قرار مي دهند.

12- تست PT /PTT /INR  : هیچ کدام از این تست ها نياز به ناشتايى ندارند.

13- تست هموگلوبين A1c : این تست که میزان هموگلوبین خون را طی 2-3 ماه اخیر نشان می دهد نیاز به ناشتایی و آمادگی خاصی ندارد.
بایدها و نبایدهای قبل از انجام آزمایش خون

– با نوشیدن آب فراوان، بدن خود را سیراب نگه دارید.

– اگر پزشک مربوطه به شما توصیه‌هایی قبل از انجام آزمایش داشته، حتماً انجام دهید.

– لازم به ذکر است که خوردن داروهای زیر قبل از انجام آزمایش مجاز نمی‌باشد:

کورتیکواستروئید، استروژن و یا آندروژن، قرص‌های ضدبارداری، قرص‌های ادرارآور، داروهای ضدافسردگی، برخی از آنتی‌بیوتیک‌ها و همچنین نیاسین.
قبل از آزمایش قند خون چه چیزهایی را نخوریم؟

انجام آزمایشات خون ضروری است و هر فردی در طول زندگی خود مجبور می‌شود حداقل یک‌بار و یا بیشتر آن را انجام دهد. با توجه به نوع آزمایش خونی که انجام می‌دهید لازم است از خوردن و آشامیدن مواد غذایی خاصی خودداری کنید تا جواب آزمایش دقیق و درستی داشته باشید. در برخی موارد ممکن است لازم باشد از خوردن و آشامیدن هر نوع ماده غذایی قبل از انجام آزمایش خودداری کنید و در برخی موارد دیگر نیز ممکن است مجاز باشید که برخی مواد غذایی را بخورید.
در اینجا برخی از مواد غذایی و نوشیدنی‌ها که قبل از انجام آزمایش قند خون باید از آن‌ها اجتناب کرد، ذکر می‌شوند.

* قندخون به مقدار بسیار زیادی تحت تأثیر مواد غذایی کربوهیدرات‌دار می‌باشد و یکی از بدترین مواد قندی حاوی کربوهیدرات، نوشابه‌های گازدار می‌باشند، بنابراین از مصرف آن‌ها قبل از انجام آزمایش خون خودداری کنید.

* از آنجایی که آب‌میوه‌های صنعتی حاوی مقادیر زیادی کربوهیدرات، قند مصنوعی و طعم‌دهنده‌ها می‌باشند، لذا از خوردن آن‌ها قبل از انجام آزمایش خون باید اجتناب کرد. کربوهیدرات بالا و همچنین قند فراوان موجود در آب‌میوه‌های مصنوعی باعث خنثی کردن اثر انسولین در بدن شده و در نتیجه جواب آزمایش به دست آمده ارزش چندانی نخواهد داشت. لذا از نوشیدن آب‌میوه‌های مصنوعی قبل از انجام آزمایش خون خودداری کنید.

* قهوه به خودی خود مشکلی ایجاد نمی‌کند، بلکه قند و خامه موجود در اکثر قهوه‌های آماده مشکل‌ساز می‌باشد. دقیقاً مانند آب‌میوه‌های غیرطبیعی، خامه و قند فراوان موجود در قهوه‌های آماده سبب خنثی شدن عملکرد انسولین و در نتیجه بی‌ارزش بودن جواب آزمایش می‌گردد، بنابراین اگر می‌خواهید قبل از انجام آزمایش خون، قهوه میل کنید بهتر است سه ساعت قبل از انجام آزمایش و البته قهوه خالی میل کنید تا جواب دقیق‌تری داشته باشید.

* سایر مواد قندی: بهتر است از خوردن غلات بدون سبوس قبل از انجام آزمایش قندخون خودداری کنید. همچنین از خوردن سایر مواد غذایی که حاوی قند فراوان هستند، مانند انواع شیره‌ها (شیره انگور) و انواع طعم‌دهنده‌ها که کربوهیدرات بالایی دارند، خودداری کنید.
قبل از آزمایش کلسترول خون چه چیزهایی را نخوریم؟

* برای آزمایش کلسترول خون، ناشتا بودن امری ضروری می‌باشد. بهتر است برای انجام آزمایش کلسترول خون، از پزشک مربوطه و یا آزمایشگاهی که قرار است در آنجا آزمایش انجام شود سۆال کنید که مدت زمان ناشتا بودن برای انجام آزمایش باید چند ساعت باشد. بعضی اوقات مدت زمان ناشتا بودن 6 تا 8 ساعت و در برخی موارد تمام طول شب (از شب تا صبح) باید ناشتا بود و در مواردی نیز زمان ناشتا بودن به 12 ساعت می‌رسد.
بهتر است از جویدن آدامس نیز در طول مدت ناشتایی خودداری کنید

* سعی کنید به گونه‌ای برنامه‌ریزی کنید که آزمایش کلسترول خون را صبح زود انجام دهید، به ویژه اگر از شما خواسته شده که 12 ساعت قبل از انجام آزمایش ناشتا باشید، در این صورت می‌توانید ساعت 6 و یا کمی دیرتر شام خود را خورده و صبح زود بیدار شده، به آزمایشگاه رفته و آزمایش خون بدهید.

* به آنچه که چند روز قبل از انجام آزمایش می‌خورید نیز دقت کافی داشته باشید. از خوردن گوشت قرمز، تخم‌مرغ و سایر مواد غذایی که حاوی چربی و کلسترول بالایی می‌باشند، خودداری کنید. در این صورت می‌توانید امیدوار شوید که جواب آزمایش دقیقی خواهید داشت.

* اگر مجبور هستید که به توصیه پزشک مربوطه، هر چند وقت یک‌بار آزمایش کلسترول خون انجام دهید، رژیم غذایی خود را تغییر ندهید، زیرا پزشک با توجه به رژیم غذایی روزمره شما می‌تواند تشخیص دهد که چرا کلسترول خون شما بالا می‌باشد.

از پزشک و یا آزمایشگاه مربوطه بپرسید که آیا محدودیتی در خوردن قهوه دارید یا خیر، زیرا در برخی موارد شما اجازه دارید که قهوه بخورید حتی اگر در ساعت‌های ناشتایی باشید.
چند نکته

در مدت زمانی که ناشتا هستید، از انجام ورزش خودداری کنید.

به جز آب از سایر نوشیدنی‌ها خودداری کنید.

بهتر است از جویدن آدامس نیز در طول مدت ناشتایی خودداری کنید.

رعایت نکردن هر یک از این عوامل می‌توانند بر روی جواب دقیق آزمایش تأثیر گذاشته و در نتیجه نتایج مطلوبی به دست نیاید.
توصیه‌های پزشک را رعایت کنید

از آن جایی که با یک آزمایش خون، چندین فاکتور (کلسترول، قند، تری‌گلیسیرید و …) با هم اندازه‌گیری می‌شود و برخی از آزمایش‌ها نیازمند 8 ساعت ناشتایی و برخی دیگر نیازمند 12 ساعت ناشتایی هستند و یا برخی دیگر ناشتا بودن در آن‌ها ضروری نمی‌باشد، لذا توصیه‌های پزشک مربوطه را در مورد مدت زمان ناشتا بودن قبل از انجام آزمایش خون جدی گرفته و اگر لازم است از خوردن آب نیز خودداری کنید.

 

منیع

دسته‌بندی نشده

رنگ ادرار و اسرار درون بدنتان

رنگ ادرار تا حد زیادی وابسته به رنگدانه اوروکروم، رنگدانه زرد رنگ ادرار و با وسعت کمتر اوروبیلین، رنگدانه قهوه ای رنگ ادرار و اورواریترین، رنگدانه قرمز رنگ ادرار می باشد.
ادرار کاملا شفاف

ممکن است تصور کنید شفاف بودن ادرار ویژگی خوبی است اما دکتر ایوانز می‌گوید گاهی شفافیت ادرار می‌تواند نشانه مصرف بیش از حد مایعات باشد که این خوب نیست. او می‌گوید: «در صورتی که ادرار واقعا مانند آب شفاف باشد به معنی مصرف بیش از حد مایعات است اما به ندرت چنین اتفاقی رخ می‌دهد. معمولا بدن همه ما دچار کم آبی و دهیدراته (از بین رفتن آب بدن) می‌شود. دکتر ایوانز می‌گوید در واقع بسیاری از افرادی که مایعات بیش از حد در بدنشان دارند، دچار وسواس هستند و این ویژگی می‌تواند مسئله ساز باشد.

خطر آن این است که میزان سدیم بدن که باید در سطح مشخصی قرار داشته باشد، افت می‌کند و افت بیش از حد سدیم می‌تواند خطرناک باشد. کلیه‌ها برای حفظ سدیم به میزان متعادل و مشخص تلاش می‌کنند اما اگر شما آب بیش از حد مصرف کنید، کلیه‌ها شروع به دفع الکترولیت‌ها می‌کنند و سدیم نیز یکی از این مواد دفعی است. دکتر ایوانز می‌گوید مصرف چهار تا پنج لیتر آب در روز بیش از حد در نظر گرفته می‌شود اما در واقع برای اینکه آب بدنتان بیش از حد باشد باید بدون وقفه دائم در نوشیدن باشید تا این حجم آب را در یک روز تمام کنید.
ادرار زرد کمرنگ

بهترین رنگ ادرار زرد روشن (کمرنگ) است.ادرار از آب، اوره، کلرید سدیم، کلرید پتاسیم، فسفات، اسید اوریک، نمکهای آلی و مشتقی از صفرا به نام اوروبیلین می‌باشد که هنگامی که همه این عناصر در حد تعادل در ادرار وجود داشته باشند باعث رنگ زرد روشن در ادرار می‌شوند.

ادرار در حالت طبیعی در ابتدای صبح تیره‌تر و غلیظ‌تر است چون معمولا در طول خواب چیزی ننوشیده‌اید اما باید در طی روز رنگ آن روشن شود.
ادرار مایل به قهوه‌ای

در صورتی که ادرار شما تیره و مایل به قهوه‌ای باشد، بدنتان بی‌آب است اما به راحتی می‌توان این وضعیت را اصلاح کرد. اگر چه در صورتی که در مصرف ریواس یا باقلا زیاده روی کرده باشید نیز ممکن است رنگ ادرارتان تیره شود که در این حالت نیز به راحتی برطرف می‌شود.
ادرار نارنجی

همچنین ادرار نارنجی رنگ می‌تواند نشانه بی‌آبی بدن و یا رنگ غذای مصرف شده باشد. برخی از ویتامین‌ها مانند ب کمپلکس و ویتامین ث می‌توانند باعث تغییر رنگ ادرار به زرد تیره شوند.

توصیه: در صورتی که مصرف مایعات رنگ ادرارتان را به زرد روشن تغییر نداد ممکن است دچار مشکلات مجاری صفرا یا کبد باشید به خصوص اگر فاکتورهای مرتبط دیگر مانند کمرنگ بودن مدفوع و زردی چشم و پوست را نیز تجربه می‌کنید که در این حالت اکیدا توصیه می‌شود به پزشک مراجعه نمایید.
ادرار قرمز صورتی

در حالت طبیعی تنها در صورتی که مقدار زیادی چغندر پخته (لبو) مصرف کرده‌اید، ممکن است ادرارتان قرمز یا صورتی رنگ شود. اغلب صورتی یا قرمز بودن ادرار به معنی وجود خون در ادرار است که می‌تواند نشان دهنده مشکلات احتمالی خوش خیم و یا بدخیم در بدن باشد. عفونت دستگاه ادراری، سنگ کلیه یا مثانه، بیماری کلیه و سرطان مثانه، کلیه و یا پروستات از جمله احتمالات مطرح است به خصوص اکر خونریزی بدون درد باشد نشانه وضعیتی جدی است.

دکتر ایوانز می‌گوید دونده‌های مسافتهای طولانی و ورزشهای شدید ممکن است صورتی شدن ادرار را تجربه کنند که علت آن تجزیه عضلات است اما این وضعیت نامتداول می‌باشد.
ادرار آبی یا سبز

اگر ادرار قرمز، زنگ خطر را به صدا در می‌آورد، آبی یا سبز بودن ادرار نشانه چه می‌تواند باشد؟

یک احتمال این است که نشانه بیماری نادری به نام Porphyria پورفیری (گروهی از اختلالات نادر ارثی یا اکتسابی هستند که مشخصه آن‌ها تولید و دفع بیش از حد پورفیرین‌ها است. در این بیماری مشکل در نقص آنزیمهای چرخه بیوسنتز هم است.) باشد اما خوشبختانه این وضعیت بسیار نادر است.

معمولا رنگ سبز یا آبی ادرار به خاطر چیزی است که مصرف کرده‌اید مانند برخی دارو‌ها یا رنگهای غذایی که جذب نشده و از طریق دستگاه گوارش دفع می‌شوند. در صورتی که هیچ یک از این موارد صادق نیست به پزشک مراجعه کنید تا ببینید علت تغییر رنگ ادرارتان چیست؟
ادرار سفید شیری

بیشتر افراد هنگامی که رنگ ادرارشان سفید شیری می‌شود بلافاصله به عفونت شک می‌برند اما متداول‌ترین علت آن وجود فسفات‌ها در ادرار است. این وضعیت در صورتی که علائم دیگری مانند درد، خون یا تکرر ادرار نداشته باشید بی‌خطر است.

گاهی اوقات ممکن است این وضعیت نشانه مشکلات کبدی باشد به این معنی که فسفات از کلیه‌های شما دفع می‌شود در حالی که باید وارد جریان خون شما شود. اگر ادرار سفید شیری دارید و با نوشیدن مقدار زیادی آب این حالت برطرف می‌شود جای نگرانی وجود ندارد، مقداری فسفات یا عنصر دیگر در خون داشته‌اید که باعث تغییر رنگ ادرارتان شده است.
ادرار کف دار

معمولا کف در ادرار به واسطه شدت جریان ادرار ایجاد می‌شود، همچنین ممکن است نشانه وجود پروتئین در ادرار باشد که نشانه مشکلات کلیه است. دکتر ایوانز می‌گوید: کف روی ادرار می‌تواند نشانه مقدار زیادی پروتئین باشد که در افراد مبتلا به بیماریهای کلیه بسیار شایع است.

در حالت عادی نباید هیچ پروتئینی در ادرار وجود داشته باشد چون کلیه‌ها آن را فیل‌تر می‌کنند اما اگر منافذ کلیه درشت‌تر از پروتئینهای بزرگ باشند و بنابراین کلیه به درستی ادرار را فیل‌تر نکند، پروتئین‌ها وارد ادرار می‌شوند که معنی آن وجود مشکل در کلیه است. در صورتی که کف ادرار حاصل از شدت زیاد آن نیست، به پزشک مراجعه کنید.

منبع

دسته‌بندی نشده

اصطلاحات مهم آزمایشگاهی در سرولوژی

در این مطلب اصطلاحات مهم آزمایشگاهی در سرولوژی را به صورت مختصر و تیتر وار تهیه و به علاقمندان تقدیم میکنیم.
1) واکنش های آگلوتیناسیون

به هم چسبیدن میکروارگانیسم ها و بعضی از کلاس های آنتی بادی ایجاد شده بر علیه آنها. به این آنتی بادی ها “آگلوتینین” و به این خاصیت “آگلوتیناسیون” گفته می شود.
2) واکنش های پرسی پیتاسیون

رسوب بعضی از آنتی بادی ها و ملکول های مواد محلول (آنتی ژن محلول). به آنتی بادی “پرسیپیتین” و این واکنش را “پرسی پیتاسیون ” می گویند.
3) واکنش های فلوکولاسیون

وقتی آنتی ژن به صورت ذرات کلوئیدی باشد (مثل کاردیولیپین قلب در تست VDRL) واکنش را “فلوکولاسیون” نامند.
4) واکنش های هما گلوتیناسیون

اگر آنتی ژن غیرمحلول گلبول قرمز باشد واکنش بین گلبول های قرمز و آنتی بادی ضد آنرا “هماگلوتیناسیون” می نامند.
5) The mass action theory

اتصال آنتی ژن به آنتی بادی اختصاصی و دو طرفه است و از قوانین تئوری عکس العمل بین اسیدهای ضعیف و بازهای ضعیف پیروی می کند.
6) غلظت اپتیمم آنتی بادی و آنتی ژن

غلظتی از آنتی ژن و آنتی بادی که موجب حداکثر واکنش سرولوژی می گردد.
7) پدیده prozone

بیشتر بودن مقدار آنتی بادی نسبت به آنتی ژن
8) پدیده post zone

کاهش مقدار آنتی بادی متصل به آنتی ژن
9) آنتی بادی هتروفیل

نوعی آنتی بادی اکثرا از کلاس IgM که با آنتی ژن های متنوعی از منابع مختلف واکنش میدهد (در بیماری منونوکلئوز عفونی).
10) آگلوتینین های سرد

نوعی اتو آنتی بادی از جنس گلیکو پروتئین و یا گلیکو لیپید از کلاس IgM که با بعضی از آنتی ژن های گروه خونی در سطح گلبول های قرمز در حرارت های پایین تر از دمای بدن واکنش می دهند.(در سیستم آنتی ژنی I/i)
11) کرایو گلوبولین ها

پروتئین های سرمی اکثرا از نوع ایمونوگلوبولین ها که بصورت قابل برگشت در درجات پایین رسوب می کند.
12) آزمایش کومبس

از این تست برای شناسایی آنتی بادی ها با قدرت اتصال به آنتی ژن ولی فاقد قدرت آگلوتیناسیون استفاده می شود. این آنتی بادی ها ناقص یا مصدود کننده می باشند.
13) فیکساسیون کمپلمان

مصرف کمپلمان جهت تعیین و اندازه گیری آنتی بادی ها، آنتی ژن ها یا هردو
14) آرتریت روماتوئید

نوعی بیماری مزمن کمپلکس ایمنی موضعی و جزو بیماری های خودایمنی می باشد که با تست RF مثبت همراه است.
15) پروتئین های فاز حاد

بر اثر ضایعات بافتی، نکروز، التهاب، عفونت ها، اعمال جراحی یا سرطان ها در سرم و پلاسما ایجاد می شود. مثل CRP
16) تست ASO (آنتی استرپتولیزین O)

تعیین تیتر آنتی بادی ایجاد شده علیه استرپتولیزین O از باکتری استرپتوکک. اساس تست خنثی سازی آنزیم می باشد. تیتر بالاتر از ۲۰۰ واحد تاد نشانه بیماری است.
17) بیماری منونوکلئوز عفونی

نوعی بیماری ویروسی توسط ویروس اپشتن بار (EBV) که تست تشخیصی آنPaull-Bunnell می باشد.
18) Davidsoin Test

آزمایش تاییدی پس از مثبت شدن آزمایش پال- بانل
19) آزمایش ویدال

برای تشخیص بیماری حصبه (تیفوئید) و شبه حصبه (پاراتیفوئید) استفاده میشود. در 90% تا 95% مبتلایان به سالمونلا از هفته چهارم به بعد تست مثبت میشود. وجود تیتر آنتی بادی 80/1 در برابر آنتی ژن O و تیتر 40/1 در برابر آنتی ژن H فرد مشکوک به بیماری می باشد. تیتر Vi در حاملین سالم بیشتر از دو آنتی ژن دیگر است.
20) آزمایش رایت

تست سرولوژیک برای شناسایی بروسلوز علاوه بر این تست از تست 2ME نیز در تشخیص این بیماری استفاده می شود.
21) آزمایش ویل- فلیکس

سرم مبتلایان به بیماری تب تیفوسی سوش هایی از باکتری پروتئوس را به شدت آگلوتینه میکند.
22) راژین سفیلیس

نوعی آنتی بادی که در مبتلایان به سفلیس ایجاد می شود تست های تشخیصی آن(RPR (Rapid Plasma Reagin و (VDRL (Veneral Disease Research Laboratory و(ART (Automated Reagin Test میباشد.
23) آنتی بادی دونالد لنداشتاینر

نوعی آنتی بادی در مرحله سوم بیماری سفلیس خصوصا فرم مادرزادی ایجاد میشود و از گروه آگلوتین های سرد می باشد.
24) تست کولمر یا ثبوت مکمل رایتر

تستی برای شناسایی آنتی بادی گروه ترپونما بوده ولی تست اختصاصی این بیماری نیست. جواب منفی آن دارای ارزش زیادی میباشد.
25) تست بی حرکت کردن ترپونما پالیدوم

تست اختصاصی شناسایی سفلیس بوده. سوش مصرفی دراین تست سوش نیکلس می باشد.
26) تست پوستی توبرکلین

در این تست از PPD یا پروتئین خالص شده مایکو باکتریوم ها استفاده می شود. رایج ترین تست پوستی توبرکولین تست مانتو می باشد.
27) تست پوستی لپرومین

جهت بررسی ایمنی افراد نسبت به مایکو باکتریوم لپره
28) تست فوشای

تست پوستی تاخیری کاملا اختصاصی در تشخیص تولارمی
29) تست لیشمانین یا مونته نگرو

تست پوستی که در مطالعات اپیدمیولوژیکی و انجام واکسیناسیون و تشخیص بیماری به کار می رود.

 

منبع

دسته‌بندی نشده

چگونه با وجود تالاسمی باردار شویم؟

اگر به تالاسمی مبتلا باشید، برای بارداری، علاوه بر متخصص زنان و زایمان به یک متخصص بیماری‌های خونی نیز احتیاج دارید. بسته به نوع و شدت بیماری‌تان تیم پزشکی شما انتخاب می‌شود. چه ناقل تالاسمی باشید و چه به آن مبتلا باشید، دریافت روزی ۵ میلی‌گرم فولیک اسید در بارداری‌، می‌تواند برای جنین مفید باشد. زیرا تالاسمی در مادر، خطر بروز نقص کانال عصبی را در کودک افزایش می‌دهد. مصرف فولیک اسید می‌تواند این خطر را کاهش دهد. به علاوه، مصرف فولیک اسید، به حفظ سلامت خون شما کمک می‌کند. تالاسمی می‌تواند به بروز کم‌خونی در بارداری منجر شود. اگر بتا تالاسمی مینور داشته باشید، پزشک پیش از تجویز قرص آهن، به کمک آزمایش خون، سطح آهن خون شما را بررسی می‌کند زیرا تالاسمی مینور، می‌تواند بر جواب آزمایش خون در بارداری تأثیر بگذارد و سطح ذخیره آهن خون را پایین نشان بدهد درحالیکه اینطور نیست. آلفا تالاسمی مینور، می‌تواند باعث کم‌خونی در بارداری شود به ویژه اگر مادر حامل ۲ ژن جهش یافته باشد. آلفا تالاسمی HBH نیز می‌تواند باعث بروز کم‌خونی ملایم تا شدید شود و ممکن است نیاز به انتقال خون به مادر باشد. بتا تالاسمی ماژور، بارداری را با پیچیدگی‌های بیشتری روبه‌رو می‌کند. اعضای بدن، که از پیش به دلیل بارداری تحت فشار هستند، اکنون با وجود تالاسمی باید فشار مضاعفی را به واسطه نیاز کودک برای رشد تحمل کنند. مسلم است که با پیشرفت بارداری، نیاز به دارو و انتقال خون نیز در مادر تغییر می‌کند. اگر تالاسمی شما منجر به کم‌خونی در بارداری شود، پزشک به شما توصیه می‌کند که در بیمارستان زایمان کنید تا در صورت نیاز به خون، با مشکل مواجه نشوید. از آنجایی که بتا تالاسمی ماژور باعث بروز تغییراتی در استخوان‌ها می‌شود، ممکن است در زایمان به صورت طبیعی دچار مشکل باشید و دستور پزشک مبنی بر زایمان به صورت سزارین باشد.

 

منبع

دسته‌بندی نشده

هپاتيت C

هپاتيت به انواع مختلفى تقسيم مى‌شود كه علت آن تفاوت در نوع ويروس اين بيمارى است. ويروس‌هاى هپاتيتى كه با حمله به بافت كبد منجر به تخريب اين بافت و موجب بيمارى هپاتيت مى‌شوند از نظر ژنتيكى بسيار به يكديگرشبيه هستند.

تعداد زيادى از بيماريها از دسته بيماريهاى ويروسى هستند يعنى حضور يك ويروس در بدن منجر به بيمارى مى‌شود. اين گروه از بيماريها درمان خاص و قطعى ندارند. هنوز دارويى ساخته نشده است كه بتواند ويروس را از بين ببرد. در اين حالت تنها سيستم ايمنى بدن بايد با بيمارى مبارزه كند. در نتيجه اگر دارويى براي بيمارى ويروسى تجويز شود تنها براى بالا بردن مقاومت بدن و حمايت از سيستم دفاعى درونى است.

بيشتر بيماريهاى دشوار و طولانى مدت، بيماريهاى ويروسى هستند. از جمله اين بيماريها، بيمارى هپاتيت است. بيمارى هپاتيت به انواع مختلفى تقسيم مى‌شود كه علت آن تفاوت در نوع ويروس اين بيمارى است. ويروس‌هاى هپاتيتى كه با حمله به بافت كبد منجر به تخريب اين بافت و موجب بيمارى هپاتيت مى‌شوند از نظر ژنتيكى بسيار به يكديگرشبيه هستند. آنچه كه اين ويروس‌ها را از هم متمايز مى‌كند تفاوت كوچكى در ساختار اطلاعاتى آنهاست. هر ويروس ذره كوچكى است كه ذخيره اطلاعاتى ژنتيكى خاص خود را به همراه دارد. بر پايه همين تفاوت كوچك ويروس‌هاى هپاتيتى به انواع مختلفى تقسيم و نامگذارى مى‌شوند. با آنكه نشانه‌هاى اوليه بيمارى هپاتيت در تمامى انواع اين بيمارى مشابه است اما نوع و شدت آسيب‌هاى كبدى در هر يك متفاوت است. ويروس هپاتيت نوع C كه موجب بيمارى هپاتيت C مى‌شود يكى از اين ويروس‌هاى اين گروه است.

بيمارى هپاتيت C كه طبق آمارهاى موجود بيش از 170 ميليون نفر در سراسر جهان به آن مبتلا هستند با نشانه‌هاى عمومى بيمارى هپاتيت همراه است. علائمى مثل تهوع، اسهال و ضعف عمومى. اما زردى پوست يا زردى سفيدى چشم در بيمارى هپاتيت C ديده نمى‌شود. اين مسئله يكى از تفاوت‌هاى بارز اين نوع هپاتيت با ساير انواع هپاتيت است.

دوره خفتگى بيمارى، يعنى از هنگام ورود ويروس تا شروع فعاليت آن ممكن است بين دو تا 20 ماه به طول انجامد. اين امكان هست كه پس از ورود ويروس بيمارى هپاتيت C سيستم دفاعى بدن بتواند تا مدتى مقاومت كند. گلبولهاى سفيد كه در خون شناورند مى‌توانند ويروس‌ها و باكترى‌ها را ببلعند و آنها را در خود هضم كنند. ويروس بيمارى هپاتيت C ممكن است تا مدتى در گلبولهاى سفيد به صورت خفته باقى بماند اما اين ويروس مى‌تواند به دلايل نامعلومى فعال شود. شروع فعاليت ويروس گاه به يك سرماخوردگى ساده شبيه است. از آنجا كه بيمارى هپاتيت C با زردى همراه نيست غالبا فرد متوجه ابتلا خود به بيمارى نمى‌شود. اما فاكتورهاى كبدى خون كه ميزان فعاليت آنزيم‌هاى كبدى را نشان مى‌دهند به شدت بالا مى‌رود كه نشان‌دهنده بر هم خوردن تعادل در كبد و آغاز بيمارى است.

روند بيمارى در بيمارى هپاتيت C سريع‌تر و آسيب‌هاى حاصل از آن شديدتر است. از جمله آسيب‌هاى جانبى اين بيمارى دردهاى مفصلى و از بين رفتگى بافت كليه است. متأسفانه بيمارى هپاتيت C بيش از 80 درصد موارد به سيروز كبدى مى‌انجامد. با تشخيص سريع بيمارى و بهره‌گيرى از داروهاى كمكى و بازدارنده مى‌توان از تخريب بيشتر بافت كبد جلوگيرى كرد و بيمارى را تا حدى كنترل كرد.

هپاتيت‌ها به شدت مسرى هستند. مهمترين راه انتقال بيمارى هپاتيت C از طريق تماس مستقيم با خون فرد بيمار و آلوده است. متأسفانه اين بيمارى در زندانها و در معتادان تزريقى آمار بالايى نشان مى‌دهد.‌ درمان بيمارى بسيار پرهزينه و مشكل است. مهمترين راه مقابله جلوگيرى از انتقال ويروس است.

واكسن بيمارى هپاتيت C تا به امروز كشف نشده است. اما واكسيناسيون عليه هپاتيت نوع B بدن را بيش از 75 درصد نسبت به هپاتيت نوع C نيز ايمن مى‌كند.

 

+

دسته‌بندی نشده

آنمی و لوسمی چیست؟

آنمی (به انگلیسی: Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچه های سرخ است که می تواند به علت دفع بسیار سریع و یا تولید بسیار آهسته گویچه های سرخ ایجاد شود. در حالی که لوسمی یا لوکمیا (به انگلیسی: Leukemia یا Leukaemia) به معنی تولید غیر قابل کنترل گویچه های سفید بر اثر موتاسیون های سرطانی یک سلول میلوژن یا لنفوژن بوجود می آید که معمولا توسط افزایش بسیار زیاد تعداد گویچه های سفید غیر طبیعی در گردش خون مشخص می گردد.

در ادامه به بررسی انواع آنمی و لوسمی میپردازیم و انواع آن را ذکر می نماییم.
آنمی ناشی از دفع خون:

بدن بعد از یک خونریزی شدید، پلاسما را ظرف یک تا سه روز تجدید می کند، اما این امر موجب کاهش غلظت گویچه های سرخ می شود. هر گاه خونریزی دیگری حادث نشود، غلظت گویچه های سرخ در ظرف سه تا چهار هفته به حد طبیعی باز می گردد.

در خونریزی مزمن، شخص غالبا نمی تواند آهن را به مقدار کافی از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از بدن دفع می شود، مجددا تشکیل دهد. بنابراین، گویچه های سرخ غالبا به تعداد بسیار کم و با هموگلوبین بسیار اندک در داخلشان تولید می شوند و آنمی میکروسیتی هیپوکروم را ایجاد می کنند.
آنمی آپلاستیک:

آپلازی مغز استخوان به معنی آن است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته ای قرار گیرد، ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعۀ ایکس، بعضی مواد شیمیائی صنعتی و حتی داروهائی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد، می توانند همین اثر را داشته باشند.
آنمی مگالوبلاستی:

فقدان ویتامین ۱۲ B و اسید فولیک و فاکتور داخلی معده می توانند منجر به تولید مثل بسیار آهستۀ اریتروبلاست ها شوند که در نتیجه  آن این سلول ها بسیار بزرگ شده و شکل های غیر عادی پیدا می کنند و مگالوبلاست نامیده می شوند. به این ترتیب، آتروفی مخاط معده که مثلا در آنمی پرنیسیوز یا در فقدان معده در نتیجۀ برداشت کامل آن با عمل جراحی ایجاد می شود، می تواند منجر به آنمی مگالوبلاستی گردد. همچنین، بیماران مبتلا به اسپروی روده SPRUE که در آن اسید فولیک، ویتامین ۱۲ B و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمی شوند، غالبا دچار آنمی مگا لوبلاستی می گردند. چون اریتروبلاست ها نمی توانند آنقدر به سرعت تکثیر یابند که تعداد کافی گویچه سرخ تولید کنند، گویچه هایی که تشکیل می شوند بزرگتر از طبیعی و به اشکال عجیب و غریب هستند و غشاء شکننده ای دارند. بنابراین این گویچه ها به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می سازند.
آنمی همولیتیک:

بسیاری ناهنجاری های مختلف گویچه های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه های سرخ را فوق العاده شکننده می سازند، بطوریکه گویچه ها هنگام عبور از مویرگ ها و بخصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می شوند. بنابراین با وجودیکه تعداد گویچه های سرخ تولید شده کاملا طبیعی یا حتی در بعضی از بیماریهای همولیتیک بیش از حد طبیعی است. دوران زندگی گویچه سرخ آنقدر کوتاه است که منجر به آنمی شدید می گردد.

بعضی از انواع آنمی همولیتیک عبارتند از:
دراسفروسیتوز ارثی:

گویچه های سرخ بسیار کوچک بوده و به جای اینکه به شکل مقعر الطرفین باشند کروی هستند. این گویچه ها نمی توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه ای شکل هستند. بنابراین هنگام عبور از مویرگ های کوچک حتی با یک فشار مختصر به آسانی پاره می شوند.

در آنمی داسی شکل که حدود ۳/۰ درصد سیاه پوستان غرب افریقا و آمریکا وجود دارد، گویچه ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین موسوم به هموگلوبین S هستند که به علت ترکیب غیر طبیعی زنجیره های بتای هموگلوبین، ایجاد می شود. هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار می گیرد، به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب می کند. این بلورها گویچه را طویل کرده و به جای نمای یک دیسک مقعر الطرفین یک ظاهر داسی شکل به آن می دهند. هموگلوبین رسوب کرده، به غشاء گویچه نیز آسیب می رساند، بطوریکه گویچه ها فوق العاده شکننده شده و منجر به آنمی شدید می گردند. فشار پایین اکسیژن در بافت ها موجب داسی شدن گویچه ها می شود که به نوبه خود مانعی در برابر گردش خون در بافت ها ایجاد می کند و فشار اکسیژن را پایین می آورد.
تالاسمی یا آنمی کولی یا آنمی مدیترانه ای:

گویچه ها نمی توانند مقدار کافی زنجیره های پلی پپتیدی آلفا و بتای مورد نیاز برای تشکیل هموگلوبین را سنتز کنند، بنابراین سنتز هموگلوبین شدیدا تضعیف می شود. سیستم خونساز با تولید تعداد عظیمی گویچه های سرخ، اما با محتوی هموگلوبین اندک و نیز گویچه هایی کوچک با غشاء شکننده جواب می دهد، زیرا هموگلوبین موجود بصورت بلورهای سخت رسوب می کند. در اینجا نیز گویچه ها هنگام عبور از بافت ها به آسانی پاره می شوند و بسیاری از آنها حتی قبل از ترک مغز استخوان منهدم می گردند.

در اریتروبلاستوز جنینی، گویچه های سرخ RH مثبت جنین مورد حمله آنتی کورهای مادر RH منفی قرار می گیرند. این آنتی کورها گویچه ها را شکننده کرده و موجب می شوند که نوزاد با آنمی شدید به دنیا آید. گاهی همولیز بر اثر واکنش های انتقال خون (ترانسفوزیون)، مالاریا، واکنش نسبت به بعضی داروها و به صورت یک روند خود ایمنی بوجود می آید.
اثرات آنمی بر روی سیستم گردش خون:

ویسکوزیته خون تقریبا بستگی کامل به غلظت گویچه های سرخ خون دارد. ویسکوزیته خون تقریبا سه برابر ویسکوزیته آب است و در آنمی شدید ویسکوزیته خون ممکن است به ۵/۱ برابر ویسکوزیته آب کاهش یابد. کاهش شدید ویسکوزیته، مقاومت در برابر جریان خون را در رگ های محیطی کاهش می دهد و لذا مقدار بسیار بیشتری خون نسبت به حال طبیعی به قلب باز می گردد.

هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می شود که رگ های بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون بیشتری به طرف قلب باز گردد و برون ده قلبی را باز هم بیشتر افزایش دهد. به این ترتیب یکی از اثرات عمده آنمی، افزایش شدید بار قلب است.

افزایش برون ده قلب در آنمی بسیاری از علائم آنمی را خنثی می سازد، زیرا اگر چه یک مقدار معین خون فقط مقدار بسیار کمی اکسیژن حمل می کند، سرعت جریان خون ممکن است تا آن حد افزایش یابد که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافت ها برسند. اما هنگامی که این شخص شروع به انجام فعالیت عضلانی کند، قلب او قادر به بیرون راندن خون بیشتر از آنچه قبلا خارج می کرد نخواهد بود. در نتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافت ها به اکسیژن را فوق العاده افزایش می دهد، هیپوکسی فوق العاده شدید بافتی به وجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد بوجود می آید.
پلی سیتمی
پلی سیتمی ثانویه:

هر گاه بافت ها به علت کم بودن شدید اکسیژن در هوا یا به علت حمل نشدن اکسیژن به بافت ها، مثلا بر اثر نارسایی قلبی، دچار هیپوکسی شوند، اندام های خونساز بطور اتوماتیک مقادیر زیادی گویچه های سرخ تولید می کنند. این حالت موسوم به پلی سیتمی ثانویه بوده و تعداد گویچه های سرخ به طور شایع تا ۶ تا ۸ میلیون در هر میلیمتر مکعب بالا می رود.

یک نوع بسیار شایع پلی سیتمی ثانویه موسوم به پلی سیتمی فیزیولوژیک، در افراد بومی که در ارتفاعات ۴۲۰۰ تا ۵۱۰۰ متری زندگی می کنند حادث می شود. تعداد گویچه های سرخ عموما ۶ تا ۸ میلیون در میلیمتر مکعب بوده و این امر با زیاد شدن قدرت این افراد برای انجام کارهای شدید مداوم حتی در این هوای رقیق همراه است.
پلی سیتمی حقیقی (اریترمی)

علاوه بر افرادی که پلی سیتمی فیزیولوژیک دارند، افراد دیگری نیز وجود دارند که دچار حالتی موسوم به پلی سیتمی حقیقی هستند و در آنها ممکن است تعداد گویچه های سرخ به ۷ تا ۸ میلیون در میلیمتر مکعب و هماتوکریت به ۶۰ تا ۷۰ درصد برسد. پلی سیتمی حقیقی یک بیماری توموری اندام هایی اندام هایی است که گویچه های خون را تولید می کنند. همانطور که یک تومور پستان موجب تولید بیش از حد یک نوع خاص از سلول های پستانی می شود، پلی سیتمی حقیقی نیز موجب تولید بیش از حد گویچه های سرخ می گردد. این بیماری معمولا موجب تولید بیش ازحد گویچه های سفید و پلاکت ها نیز می گردد.

در پلی سیتمی حقیقی نه فقط هماتوکریت بلکه همچنین حجم کل خون نیز گاهی تا دو برابر طبیعی افزایش می یابد. در نتیجه سراسر سیستم رگی فوق العاده مملو از خون می شود. علاوه بر آن مویرگ های زیادی به وسیله خون غلیظ بسته می شوند، زیرا ویسکوزیته خون در پلی سیتمی حقیقی گاهی از مقدار طبیعی که سه برابر ویسکوزیته آب است، به ۱۰ برابر ویسکوزیته آب افزایش می یابد.
اثرات پلی سیتمی بر روی سیستم گردش خون

به علت افزایش شدید ویسکوزیته در پلی سیتمی، جریان خون در رگ ها فوق العاده کند است. افزایش ویسکوزیته تمایل دارد که میزان بازگشت وریدی به قلب را کاهش دهد. از طرف دیگر، حجم خون در پلی سیتمی فوق العاده افزایش می یابد و تمایل دارد که بازگشت وریدی را زیاد کند. عملا برون ده قلبی در پلی سیتمی از مقدار طبیعی زیاد به دور نیست، زیرا این دو عامل یکدیگر را کم و بیش خنثی می کنند.

فشار خون شریانی در بیشتر افراد مبتلا به پلی سیتمی طبیعی است، اگرچه تقریبا در یک سوم این بیماران فشار شریانی بالاتر از طبیعی است. این بدان معنی است که مکانیسم های تنظیم کننده فشار خون می توانند از اثر ویسکوزیته خون که تمایل دارد مقاومت محیطی را افزایش داده و از این راه فشار شریانی را بالا ببرد، جلوگیری کنند. با این وجود، بعد از یک حد معین، این تنظیم ها از کار می افتند.

رنگ پوست تا حد زیادی بستگی به مقدار خون موجود در شبکه وریدی زیر جلدی دارد. در پلی سیتمی حقیقی مقدار خون در این شبکه فوق العاده افزایش می یابد. علاوه بر آن به علت اینکه خون قبل از ورود به شبکه وریدی به کندی از میان مویرگ های پوست عبور می کند، نسبت درصد بیشتری از هموگلوبین نسبت به حال طبیعی، قبل از ورود به شبکه وریدی احیاء می شود. رنگ آبی این هموگلوبین احیاء شده رنگ قرمز اکسی هموگلوبین را می پوشاند. بنابراین شخص مبتلا به پلی سیتمی حقیقی معمولا یک قیافه گلگون دارد، اما ممکن است گاهی پوستش آبی فام (سیانوزی) شود. در پلی سیتمی ثانوی، سیانوز تقریبا همیشه آشکار است، زیرا هیپوکسی علت عادی این نوع پلی سیتمی را تشکیل می دهد.

لوسمی ها به تولید غیر قابل کنترل گویچه های سفید بر اثر موتاسیون های سرطانی یک سلول میلوژن یا لنفوژن بوجود می آید که معمولا توسط افزایش بسیار زیاد تعداد گویچه های سفید غیر طبیعی در گردش خون مشخص می گردد.
انواع لوسمی:
لوسمی های میلوژن و لوسمی های لنفوژن

لوسمی های لنفوژن توسط تولید سرطانی سلولهای لنفوئید ایجاد می شوند که ابتدا از یک غده لنفاوی یا یک بافت لنفاوی دیگر شروع شده و سپس به سایر نقاط بدن گسترش می یابد.

لوسمی میلوژن توسط تولید سرطانی سلول های میلوژن جوان در مغز استخوان شروع شده و سپس درسراسر بدن گسترش می یابد، بطوریکه گویچه های سفید در بسیاری از اندام های خارج از مغز استخوان نیز تولید می گردند.

در لوسمی میلوژن، روند سرطانی گاهی سلول های نسبتا تفکیک شده ای تولید می کند و منجر به ایجاد لوسمی نوتروفیلیک، لوسمی ائوزینوفیلیک، لوسمی بازوفیلیک، یا لوسمی مونوسیتیک می گردد. اما غالبا سلول های لوسمی شکل های غیر عادی داشته و تفکیک نشده هستند و شباهتی با هیچ یک از گویچه های سفید طبیعی خون ندارند. معمولا هر چه سلول ها از نوع تفکیک نشده باشند، لوسمی حادتر است و به کرات در ظرف چند ماه به مرگ می انجامد، اما در صورتی که سلولها تفکیک بیشتری پیدا کرده باشند این روند می تواند بسیار مزمن بوده و گاهی به آهستگی در طی ده تا بیست سال برقرار شود.

سلول های لوسمیک، به ویژه سلول های بسیار تفکیک نشده، غالبا فاقد عمل هستند بطوریکه نمی توانند حفاظت معمولی را که مربوط به گویچه های سفید خون است، تامین کنند.
اثرات لوسمی بر بدن

نخستین اثر لوسمی، رشد متاستاتیک سلول های لوسمی در محل های غیر طبیعی بدن است. سلول های لوسمی مغز استخوان ممکن است آنقدر زیاد تکثیر یابند که به بافت استخوانی اطراف حمله کرده و موجب درد و سرانجام شکستگی استخوان شوند. تقریبا تمام لوسمی ها صرف نظر از اینکه منشاء لوسمی در مغز استخوان یا در غده های لنفاوی باشد، به طحال، کبد و سایر مناطق پر رگ بدن گسترش می یابند. در هر یک از این مناطق، سلولهایی که به سرعت تکثیر می یابند به بافت های اطراف حمله کرده و عناصر متابولیک این بافت ها را مورد استفاده قرار می دهند و در نتیجه موجب تخریب بافت ها می شوند.
اثرات بسیار شایع لوسمی ها عبارتند از

پیدایش عفونت ها، آنمی شدید و تمایل به خونریزی به علت ترومبوسیتوپنی (فقدان پلاکت ها). این اثرات بطور عمده ناشی از قرار گرفتن سلول های لوسمی به جای مغز استخوان طبیعی هستند.

سرانجام شاید مهمترین اثر لوسمی بر روی بدن، استفاده بیش از حد ازمواد متابولیک توسط سلول های سرطانی در حال رشد است. بافت های لوسمی چنان به سرعت سلول های جدید تولید می کنند که فشار زیادی بر روی مایعات بدن برای دریافت مواد غذائی، مخصوصا اسیدهای آمینه و ویتامین ها، وارد می سازند. در نتیجه، انرژی بیمار به مقدار زیادی تحلیل می روند و استفاده بیش از حد از اسید آمینه موجب تخریب شدید بافت های پروتئینی طبیعی بدن می شود. به این ترتیب، درحالیکه بافت های لوسمی رشد می کنند، بافت های دیگر بدن تحلیل می روند. آشکار است که بعد از آن که بی غذائی متابولیک به اندازه کافی ادامه یافت، به تنهائی برای ایجاد مرگ، کافی است.

 

منبع

دسته‌بندی نشده

انواع كم خوني و روشهاي درمان آن

عارضه كم خوني زماني بروز مي‌كند كه خون فاقد هموگلوبين كافي است. هموگلوبين به گلبول‌هاي قرمز خون در حمل اكسيژن از ريه‌ها به تمام اندام‌هاي بدن كمك مي‌كند.

كم خوني انواع مختلفي دارد كه هر كدام به دلايل مختلف بروز مي‌كنند و به اختصار در ذيل معرفي شده‌اند:

1 – كم خوني ناشي از فقر آهن (IDA): اين نوع كم خوني از شايعترين انواع اين بيماري است. فقر آهن زماني بروز مي‌كند كه بدن فاقد آهن كافي است.

بدن براي ساختن هموگلوبين به آهن نياز دارد. اين حالت معمولا در اثر از دست دادن خون به دليل مشكلاتي همچون عادت ماهانه طولاني و سنگين، زخم‌هاي داخلي، پوليپ‌هاي روده يا سرطان روده بروز مي‌كند.

همچنين، رژيم غذايي فاقد آهن كافي مي‌تواند منجر به بروز اين حالت شود. در دوره بارداري نيز عدم وجود آهن كافي براي مادر و جنين موجب كم خوني از نوع فقر آهن مي‌شود.

بدن مي‌تواند با مصرف مود غذايي مانند گوشت گاو، صدف‌هاي خوراكي، اسفناج، عدس، سيب زميني كباب شده با پوست و تخمه گل آفتابگردان، آهن مورد نياز خود را به دست آورد.

2- كم خوني مگالوبلاستيك يا فقر ويتامين: اين نوع كم خوني معمولا در اثر كمبود فوليك اسيد يا ويتامين B-12 بروز مي‌كند. اين ويتامين‌ها به بدن در سالم نگهداشتن خون يا سيستم عصبي كمك مي‌كنند. در اين نوع كم خوني، بدن گلبول‌هاي قرمز خوني توليد مي‌كند كه نمي‌توانند اكسيژن را به خوبي تحويل دهند.

قرص‌هاي مكمل حاوي فوليك اسيد مي‌توانند اين نوع كم خوني را درمان كنند. فوليك اسيد را همچنين مي‌توان از مصرف دانه‌ها و بنشن‌ها، مركبات و آب ميوه‌ها، سبوس گندم و ساير غلات، سبزيجات برگ پهن و سبز تيره، گوشت طيور، صدف و كبد به دست آورد.

گاهي اوقات ممكن است يك متخصص نتواند تشخيص دهد كه علت اين بيماري كمبود ويتامين B-12 است. اين حالت معمولا در افراد مبتلا به كم خوني وخيم بروز مي‌كند كه در حقيقت نوعي بيماري خود ايمني است. عدم دريافت ويتامين B-12 كافي مي‌تواند موجب كرخي و بي‌حسي دست‌ها و پاها، مشكلات در راه رفتن، از دست دادن حافظه و مشكلات بينايي شود. نوع درمان بستگي به عامل مولد بيماري دارد، اما به هر حال مصرف ويتامين B-12 ضروري است.

3- بيماري‌هاي نهفته: بيماري‌هاي خاصي وجود دارند كه مي‌توانند به توانايي بدن در توليد گلبول‌هاي قرمز خوني آسيب برسانند. براي مثال، افراد مبتلا به بيماري‌هاي كليوي به ويژه بيماراني كه دياليز مي‌شوند در معرض ابتلا به كم خوني قرار دارند. كليه‌هاي اين بيماران قادر به ترشح هورمونهاي كافي براي توليد گلبول‌هاي خوني نبوده و در هنگام دياليز نيز آهن از دست مي‌دهند.

4- بيماري‌هاي خوني ارثي: اگر در خانواده سابقه بيماري خوني وجود داشته باشد، احتمال ابتلا به آن در افراد ديگر نيز افزايش مي‌يابد. يكي از امراض خوني ارثي كم خوني گلبول‌هاي داسي شكل است. به جاي توليد گلبول‌هاي قرمز خوني طبيعي كه به راحتي درون رگ‌هاي خوني حركت مي‌كنند، گلبول‌هاي داسي شكل حركت سختي داشته و داراي لبه‌هاي خميده هستند. اين گلبول‌ها نمي‌توانند در رگ‌هاي خوني ظريف به آساني حركت كنند و در نتيجه مسير رسيدن خون به اعضاي بدن را مسدود مي‌كنند. بدن گلبول‌هاي قرمز داسي شكل را نابود مي‌كند، اما نمي‌تواند با سرعت كافي انواع طبيعي و سالم جديدي را توليد كند. اين امر موجب بروز كم خوني مي‌شود نوع ديگري از كم خوني ارثي تالاسمي است. تالاسمي زماني بروز مي‌كند كه بدن ژن‌هاي ويژه‌اي را از دست مي‌دهد و يا ژن‌هاي غير طبيعي مختلف از والدين به كودك ارث مي‌رسد كه به نحوه توليد هموگلوبين تاثير منفي مي‌گذارند.

5- كم خوني آپلاستيك: نوع نادري از كم خوني است و زماني بروز مي‌كند كه بدن به اندازه كافي گلبول قرمز توليد نمي‌كند. از آنجا كه اين امر بر گلبول‌هاي سفيد نيز تاثير مي‌گذارد، از اين خطر بالاي بروز عفونت‌ها و خونريزي‌هاي غير قابل توقف مي‌شود. اين حالت دلايل مختلفي دارد كه عبارتند از: الف – روش‌هاي درماني سرطان‌ها (پرتودرماني و شيمي درماني)

ب- قرار گرفتن در معرض مواد شيميايي سمي (مانند مواد مورد استفاده در برخي حشره‌كش‌ها، رنگ و پاك كننده‌ها و شوينده‌هاي خانگي)

پ ـ برخي داروها (مانند داروهاي مخصوص درمان روماتيسم مفصلي)

ت- بيماري‌هاي خود ايمني (مانند لوپوس)

ث – عفونت‌هاي ويروسي كه بر تراكم استخواني تاثير مي‌گذارد.

نوع درمان بستگي به ميزان حاد بودن كم خوني دارد. اين بيماري را مي‌توان با تعويض خون، مصرف دارو و يا پيوند مغز استخوان درمان كرد. كم خوني براي پيشرفت در بدن به گذر زمان احتياج دارد. در آغاز ممكن است هيچ علايمي بروز نكند و يا علايم بيماري بسيار خفيف باشد، اما با پيشرفت بيماري مي‌توان شاهد علايمي چون خستگي، ضعف، عدم توانايي در كار و تحصيل، كاهش دماي بدن، پريدگي رنگ پوست، ضربان قلب سريع، كوتاهي تنفس‌ها، درد سينه، سرگيجه، تحريك پذيري، كرخي و سردي دست‌ها و پاها و سردرد بود. تشخيص اين بيماري با انجام يك آزمايش خون امكانپذير است. در صورت مثبت بودن جواب آزمايش و ابتلا به كم خوني انجام آزمايشات ديگري نيز براي تشخيص نوع آن ضروري است. انتخاب نوع درمان كم خوني بستگي به علت بروز آن دارد. براي مثال، نحوه درمان كم خوني گلبول‌هاي داسي شكل با نحوه درمان كم خوني ناشي از رژيم غذايي فاقد آهن يا فوليك اسيد متفاوت است. از اين رو براي كشف بهترين روش معالجه بايد به متخصص مربوطه مراجعه كرد.

به روش‌هاي گوناگون مي‌توان مانع از بروز برخي انواع كم خوني شد كه مجموعه‌اي از آنها در زير آمده است؛

1- مصرف غذاهاي حاوي آهن زياد از جمله گوشت قرمز، ماهي، مرغ، تخم‌مرغ، ميوه‌هاي خشك شده، عدس و لوبيا، سبزيجات سبز برگ پهن مانند اسفناج، كلم و يا غله‌هاي حاوي آهن غني شده.

2- مصرف مواد خوراكي كه جذب آهن را در بدن افزايش مي‌دهد مانند آب پرتغال، توت فرنگي، كلم و يا ساير ميوه‌ها و سبزيجات حاوي ويتامين C.

3- خودداري از نوشيدن قهوه و چاي همراه با وعده‌هاي غذايي چرا كه اين نوشيدني‌ها جذب آهن در بدن را دشوار مي‌كند.

4- كلسيم جذب آهن را مشكل مي‌كند لذا براي به كار گرفتن بهترين روش براي مصرف كلسيم به ميزان مناسب و كافي با پزشك متخصص بايد مشورت كرد.

5- اطمينان از مصرف كافي فوليك اسيد و ويتامين B-12 در رژيم غذايي

6- مشاوره با پزشك براي خوردن قرص‌هاي مكمل آهن چرا كه مصرف اين قرص بدون مشورت با فرد متخصص صحيح نيست. اين قرص‌ها در دو نوع فروس و فريك ارايه مي‌شوند. جذب فروس در بدن بهتر صورت مي‌گيرد اما اثرات جانبي مانند تهوع، استفراغ و اسهال در پي دارد با اين حال اين اثرات جانبي را مي‌توان با كمك برخي اقدامات كاهش داد، از آن جمله اينكه ابتدا با نيمي از دوز تجويز شده شروع كرد و به تدريج آن را به دوز كامل رساند. قرص را در دوزهاي تقسيم شده مصرف كرد. قرص را همراه با غذا مصرف كرد و اگر نوعي از قرص آهن مشكلاتي ايجاد مي‌كند با متخصص مربوطه براي مصرف نوع ديگر مشورت كرد.

7- زناني كه باردار نبوده اما در سن بارداري قرار دارند بايد هر 5 تا 10 سال يكبار آزمايش كم خوني بدهند. اين امر حتي در شرايط سلامت بايد صورت گيرد. انجام اين آزمايش‌ها بايد از زمان نوجواني آغاز شود.

8- همچنين زناني كه باردار نيستند و در سن بارداري قرار دارند در صورت داشتن علايمي چون عادت ماهانه شديد و طولاني، مصرف آهن كم و يا تشخيص قبلي ابتلا به كم خوني بايد هر سال آزمايش خون بدهند. اكثر افراد از طريق يك رژيم غذايي سالم و منظم مي‌توانند از غذاهاي سرشار از آهن استفاده كنند اما برخي افراد نمي‌تواند آهن كافي بدست آورند كه مهمترين اين افراد دختران نوجوان و زنان در سن بارداري هستند كه يا در هر عادت ماهانه خون زيادي را از دست مي‌دهند يا بيش از يك بچه دارند و يا از IUD استفاده مي‌كند.

كودكان نوپا و زنان باردار نيز در اين گروه هستند. اين افراد بايد به طور دوره‌اي آزمايش كم خوني بدهند و در صورت فقر آهن حتما بايد با مشورت پزشك از مكمل‌هاي آهن استفاده كند كه نحوه درمان مشكل آنها بر عهده پزشك است.

 

++

دسته‌بندی نشده

تظاهرات خارج كبدي هپاتيت C

عفونت HCV بجز درگيري كبدي ممكن است برخي تظاهرات خارج كبدي هم ايجاد كند كه به 4 گروه عمده زير تقسيم مي شوند:1- بيماريهاي خوني2- بيماريهاي خودايمني3- اختلالات كليوي4- بيماريهاي پوستيدر بين اختلالات خوني شايعترين بيماري همراه HCV كرايوگلوبولينمي ( cryglobulinemia EMC Essential mixed ) مي باشد. پيشنهاد شده هر بيماري كه داراي تظاهرات EMC است از نظر HCV هم بررسي شود.بيماريهاي خودايمني نظير تيروئيديت، سيالوآذنيت و ITP هم ممكن است به وجود آيند. اتوآنتي باديهاي هپاتيت اتوايمون نظير ANA,SMA,Anti LKM هم ممكن است مثبت شوند.در مواردي از بيماران HCV مثبت ممكن است گلومرولونفريت (MPGN) ديده شود كه اغلب همراه EMC است. انواعي از واسكوليتها در هپاتيت C گزارش شده ولي مهمترين بيماري پوستي همراه HCV پورفيرياي جلدي (porphyria cutanea tarde ) است. تا ماه چهارم به حالت عادي باز مي گردد اگر بيش از 6 ماه ALT بالا بماند بايد به فرم مزمن شك كرد. گاهي تمام شواهد سرولوژيك منفي مي شوند و ويروس بصورت نهفته در نسخ كبدي باقي مي ماند (occult infection ) .هپاتيت C : اين ويروس مدتها با عنوان nonA-nonB نام برده مي شد و در حدود 12 سال است كه از خون بيماران جدا شده است .ميزان شيوع بين المللي آن حدود 3% برآورد مي شود. HCV ويروس RNA دار تك رشته اي است كه از طريق خون و فرآورده هاي آلوده، سرنگ مشترك، تماس جنسي، مواجهه شغلي (پرسنل بهداشتي و آزمايشگاهي) و نيز ساير موارد percutaneous منتقل مي شود هپاتيت C حاد معمولاً بدون علامت بوده و توجه كسي را جلب نمي كند. علايم دوره حاد non specific است و شامل زردي، خستگي، بي اشتهايي، ضعف و كوفتگي عمومي است. اين علايم در كمتر از 25% بيماران ديده مي شود و بقيه كاملاً بدون علامت هستند. در مقابل 85% موارد ابتلا، مزمن مي شود. ميزان ترانس آمينازها و بيلي روبين به اندازه هپاتيت حاد A,B بالا نمي رود. تقريباً اكثريت قريب به اتفاق بيماران در فاز مزمن نمي شود. تستهاي سرولوژي براي HCV كلاً به دو دسته تقسيم مي شوند. تستهاي ايمونولوژيك (نسلهاي مختلف RIBA, ELISA ) ، تستهاي ملكولي (…,PCR) هپاتيت D : ويروس هپاتيت ي ويروس ناقص RNA دار بوده كه براي تكميل سيكل replicative خود احتياج به HbsAg به طور متوسط حدود 5% ناقلين هپاتيت B به اين ويروس هم آلوده هستند. HDV يا همزمان با HBV منتقل مي شود (coinfection) و يا بعداً بيمار ناقل را گرفتار مي كند (super infection) و اغلب اوقات از طريق drug abuse انتقال مي يابد. در حالت co unfection بيشتر بيماران بهبودي كامل مي يابند( تقريباً به همان نسبت HBV تنها ) ولي احتمال فولمينانت شدن بيشتر است. در superinfection پيشرفت به سوي سيروز بيشتر از HBV تنها است. واكسيناسيون بر عليه HBV مانع اكتساب HDV هم مي شود.ويروس هپاتيت E از طريق مدفوعي دهاني منتقل مي شود. راه انتقال فرد به فرد نادرست است مهمترين عامل آلوده كننده كه اغلب اپيدمي هاي اين ويروس ناشي از آن است، آب آلوده مي باشد عفونت با HEV مثل هپاتيت self limit A بوده و سكل خاصي نمي گذارد.ويروس هپاتيت G هنوز تحت مطالعه است و به نظر مي آيد پاتوژنز آن بيشتر شبيه به ويروسهاي C,B باشد.برخي ويروسها ديگر به ويژه CMV, EBV در حين درگيري جنرال ممكن است كبد را هم درگير كنند. درمان اين ويروسها هم supportive است. در صورت آلودگي با هرپس سيمپلكس مصرف آسيكلووير مانع فولمينانت شدن مي شود.

 

منبع

دسته‌بندی نشده