آرشیو برچسب ها:

در وعده افطار، شیر گرم بنوشیم یا شیر سرد

بیشتر مردم ترجیح می‌دهند که شیر را همراه با صبحانه یا شب‌ها قبل از خواب مصرف کنند. البته ممکن است که بعضی از افراد هم در مواقع دیگری از روز، مثل زمان افطار، شیر بنوشند. با این‌حال، نظرات متفاوتی درباره مصرف شیر گرم یا شیر سرد وجود دارند که همواره محل نزاع بود‌ه‌اند. در ادامه با جنبه‌های مثبت و منفی استفاده از شیر گرم در ساعات شب آشنا می‌شویم. جنبه‌های مثبت ۱. کمک به خواب مطلوب مطالعات دانشمندان نشان می‌دهند که شیر دارای نوعی اسید آمینه به‌نام تریپتوفان است که نقش مهمی را در به‌وجود آوردن احساس خواب ایفا می‌کند. به‌علاوه، مطالعات متعددی ثابت کرده‌اند که ترشح تریپتوفان در مغز با ترشح سروتونین همراه است که احساس آرامش را در انسان‌ها تقویت می‌کند. بنابراین، در بسیاری از موارد، نوشیدن شیر گرم در ساعات پایانی شب به مقابله با بی‌خوابی کمک می‌کند. ۲. گرم نگه داشتن بدن یکی از ویژگی‌های مهم شیر گرم، این است که ‌بدن را گرم می‌کند. وقتی هم که دمای بدن افزایش می‌یابد، عضله‌ها ریلکس می‌شوند و همین وضعیت واکنش‌های بدن را آهسته‌تر می‌کند. تمام این روند درنهایت به بهبود خواب و مقابله با بی‌خوابی کمک می‌کند. ۳. تسکین ناراحتی‌های معده یا دستگاه گوارشی شیر گرم، لایه نرمی روی معده ایجاد می‌کند و ناراحتی‌های احتمالی در معده را تسکین می‌دهد. به همین دلیل است که افراد مبتلا به زخم معده، می‌توانند از نوشیدن شیر گرم برای تسکین ناراحتی‌های معده خودشان استفاده کنند. ۴. حفظ احساس سیری برای مدت زیاد به‌طور کلی، انسان‌ها با معده پُر راحت‌تر به خواب می‌روند. بنابراین، مصرف شیر گرم در ساعات پایانی شب، احساس سیری مطلوبی ایجاد می‌کند و درنهایت شما را درحین خواب سیر نگه می‌دارد. این ویژگی خصوصا به خواب بهتر کودکان کمک می‌کند. جنبه‌های منفی ۱. هضم دشوار شیر گرم، بعد از مصرف در ساعات شب، به‌راحتی هضم نمی‌شود و حتی می‌تواند نفخ زیادی را در دستگاه گوارش به‌وجود بیاورد. نفخ زیاد هم به‌نوبه خود، باعث ناراحتی می‌شود و خواب راحت شبانه را مختل می‌کند. نکته دیگر این است که شیر به‌طور کلی برای افرادی که دارای دستگاه گوارش ضعیف هستند، نوعی ماده غذایی سنگین محسوب می‌شود و مشکلات مختلفی را برای آنان به‌وجود می‌آورد. اگر هضم شیر برای شما دشوار است، آن را با یک عدد قرص آنزیم لاکتاز مصرف کنید. ۲. تحریک آلرژی‌ها بعضی از مطالعات اخیر نشان داده‌اند که اگر به شیر آلرژی داشته باشید و شیر مصرف کنید، سیستم ایمنی بدن نسبت به پروتئین شیر واکنش نشان خواهد داد. آلرژی‌ها در ساعات شب سریع‌تر بروز پیدا می‌کنند و می‌توانند به تب، کهیر، تورم و خارش منجر شوند. در موارد شدید هم شانس مواجهه با مشکلات تنفسی خطرناک وجود دارد.

+

دسته‌بندی نشده

تیروئید و بارداری/ مرتب آزمایش دهید!

حتی پیش از بارداری هم ابتلا به تیروئید می‌تواند توانایی بارداری را از زن بگیرد و یا منجر به سقط در بارداری شود. خوشبختانه اکثر مشکلات تیروئید که بر قدرت باروری تأثیر می‌گذارند، به راحتی قابل درمان هستند. تنها مشکل تشخیص تیروئید زمانی است که یک خانم باردار با مشکلاتی از قبیل خستگی، یبوست و عدم تحمل گرما به پزشک مراجعه می‌کند و این در حالی است که این علایم می‌توانند اثرات ناخوشایند بارداری باشند. اگرچه، تشخیص مشکل تیروئید بسیار مهم است، اما لازم است کسانی که پیش از بارداری تیروئید آن‌ها تشخیص داده شده است، اگر قصد بارداری دارند، حتما پیش از بارداری آزمایش تیروئید انجام بدهند. هورمون تیروئید برای رشد طبیعی مغز ضروری است. در اوایل بارداری، جنین هورمون رشد خود را از تیروئید مادر می‌گیرد. با گذشت زمان غده تیروئید جنین رشد کرده و خودش هورمون رشد تولید می‌کند. برای تولید هورمون رشد، غده تیروئید به مقدار مشخصی ماده معدنی ید نیاز دارد. بهترین روش برای تأمین ید مورد نیاز جنین، مصرف مکمل دارویی حاوی ید پیش از بارداری است. ناهنجاری تیروئید و سقط خانمی که مشکل کم‌کاری تروئید او بدون درمان باقی مانده باشد، در معرض خطر سقط جنین در سه ماه نخست بارداری قرار دارد. همچنین خانمی که دچار پرکاری تیروئید درمان نشده است، حتی اگر بیماری او ملایم باشد، در معرض خطر سقط جنین قرار دارد. چه کسی باید آزمایش شود؟ علی‌رغم تأثیر مشکل تیروئید بر مادر و کودک، اما انجام آزمایش تیروئید برای همه افراد، موضوعی قابل بحث است. پزشکان توصیه می‌کنند که تمامی زنانی که زمینه ابتلا به تیروئید را دارند و یا علایمی مانند آن را تجربه می‌کنند، تحت آزمایش تیروئید یا TSH قرار بگیرند. هر خانمی که این فاکتور خطرها را داشته باشد، باید پزشک و پرستار خود را در جریان قرار بدهد. به طور ایده‌آل، هر خانمی که قصد دارد باردار شود یا به تازگی متوجه بارداری خود شده است، باید این آزمایش را انجام دهد. کم‌کاری تیروئید و بارداری زمانی که خانمی باردار است، بدن او به میزان کافی هورمون رشد نیاز دارد تا هم جنین در حال رشد را حمایت کند و هم پاسخگوی افزایش سوخت و ساز بدن خود او باشد. اگر شخصی به تیروئید لنفوسیتی مزمن (هاشیماتو) یا کم‌کاری تیروئید مبتلا باشد، ممکن است دچار کاهش بیشتر هورمون رشد شود. بنابراین خانمی که به کم‌کاری‌ تیروئید خفیف مبتلا است و هیچ علامتی ندارد، ممکن است ناگهان پس از بارداری، با علایم کم‌کاری شدید روبه‌رو شود. بنابراین زنانی که با کم‌کاری تیروئید خفیف در دوران قبل از بارداری روبه‌رو هستند و هیچ درمانی انجام نداده‌اند، در دوران بارداری با شرایط پیچیده‌تری برای درمان روبه‌رو می‌شوند. از آنجایی که ممکن است برخی از علایم و نشانه‌های کم‌کاری تیروئید، همانند علایم اولیه بارداری باشد، باید نسبت به آزمایش تیروئید اهمیت دهید. روش درمانی داروی هورمون تیروئید، به صورت چشمگیری می‌تواند در کاهش خطر بروز پیچیدگی‌های بارداری مانند تولد نوزاد نارس، پره‌اکلامپسی، سقط جنین، خونریزی پس از زایمان، کم‌خونی و جدا شدن زودرس جفت مؤثر باشد. خانمی که تحت درمان کم‌کاری تیروئید قرار دارد، باید به محض مطلع شدن از بارداری خود، آزمایش تیروئید انجام دهد تا اگر نیاز هست دوز داروهای او تنظیم شود. یک یا دو هفته پس از تنظیم دوز دارو نیز دوباره باید سطح TSHخون چک شود. اگرچه سطح هورمون رشد به صورت خودبه‌خود در دوران بارداری افزایش می‌یابد اما، معمولا در اواسط بارداری، افت پیدا می‌کند. هدف این است که سطح TSH خون در طول بارداری متعادل بماند بنابراین در دوره‌های منظم این مقدار باید چک شود و دوز دارو متناسب با آن تنظیم شود. به طور کلی تفاوت زیادی بین درمان کم‌کاری تیروئید در دوران بارداری و غیر از آن وجود ندارد. تجویز داروی لووتیروکسین سدیم در دوران بارداری بلامانع است و دوز آن باید متناسب با میزان هورمون تیروئید تنظیم شود. زمانی که سطح هورمون در خون ثابت شود، پزشک هر ۶ هفته آزمایش تیروئید از شما می‌‌گیرد. پرکاری تیروئید و بارداری تشخیص بیماری پرکاری تیروئید در دوران بارداری کار آسانی نیست زیرا علایم مشترک زیادی بین بارداری و پرکاری تیروئید وجود دارد. ولی با این حال، باید پزشکتان را در جریان هرگونه علامت یا مسئله‌ای را که تجربه می‌کنید، قرار دهید. برای مثال تپش قلب یا تنگی نفس ناگهانی، هردو از علایم پرکاری تیروئید هستند در حالی که بروز آن‌ها در دوران بارداری طبیعی است. معمولا پرکاری تیروئید خفیف، نیازی به درمان ندارد و فقط کافی است به صورت مرتب میزان پیشرفت بیماری مورد بررسی قرار بگیرد. درمان پرکاری تیروئید برای زنان باردار محدود است. داروی رادیواکتیو-یُد که معمولا برای درمان بیماری گریوز مورد استفاده قرار می‌گیرد، نمی‌تواند در دوران بارداری مصرف شود زیرا به راحتی از طریق جفت به جنین منتقل شده و بر روی غده تیروئید او تأثیر می‌گذارد درنتیجه باعث بروز کم‌کاری تیروئید در جنین می‌شود. به همین خاطر هدف از درمان پرکاری تیروئید در این دوران، استفاده از کمترین دوز داروی ضد تیروئید است تا آسیبی به جنین وارد نشود. زمانی که سطح TSH خون به حد نرمال رسید، دوز دارو را پایین می‌آورند. پرکاری تیروئید اگر درمان نشده باقی بماند، می‌تواند منجر به مرده‌زایی، تولد نوزاد نارس یا کم وزن و یا تاکیکاردی در جنین شود. حتی نوع خفیف این بیماری نیز می‌تواند باعث سقط در سه ماهه اول بارداری، مشکل قلبی مادرزادی در نوزاد، پره‌اکلامپسى و کم‌خونی شود.
منبع+

دسته‌بندی نشده

انواع پروتئین شیر A1 یا A2، آیا فرقی با یکدیگر دارند؟

سلامت شیر احتمالا به نسل و نژاد گاوی که از آن شیر گرفته می‌شود، بستگی دارد.

عموما، شیر A۲، انتخاب سالم‌تری نسبت به انواع دیگر شیرها قلمداد می‌شود.

ادعا می‌شود که این شیر از مزایای فراوانی برخوردار است و هضم آن برای افرادی که به لاکتوز حساسیت دارند، آسان‌تر است.

با این وجود، همه‌ی پزشکان بر سالم‌تر بودن شیرA۲ توافق ندارند.

این مقاله به تحلیلی واقع‌بینانه بر دانشی که در ورای شیر A۱ و A۲ وجود دارد، می‌پردازد.
مفهوم شیرA۱و A۲ به چه چیست؟

کازئین یا ماده‌ی پروتئین شیر، در زمره بزرگترین گروه پروتئین‌های موجود در شیر قلمداد می‌شود، که حدود ۸۰٪ از مجموع پروتئین‌های شیر را در بر دارد.

شیر حاوی انواع مختلفی از کازئین می‌باشد و بتا-کازئین در رتبه‌ی دوم پروتئین‌های شیر جای دارد. بتا-کازئین به ۱۳ شکل مختلف وجود دارد.
۲ مورد از رایج‌ترین انواع بتا-کازئین عبارتند از:

بتا-کازئینA۱: شیر گاوهایی که از نژاد اروپای شمالی هستند، عموما حاوی مقادیر فراوانی بتا-کازئین A۱ می‌باشند. شیرA۱ از گاوهای سیاه و سفید، گاوهای شمال هلند، اسکاتلند و گاوهای شاخ کوتاه شمال انگلیس تهیه می‌شود.

بتا-کازئینA۲: این شیر از گاوهایی که متعلق به نژاد انگلیسی و جنوب فرانسه هستند، تهیه می‌گردد. این نژاد شامل گاوهای پشمالو، جرسی و لیموزین می‌شود.

شیرهای معمولی هم حاوی بتا-کازئین A۱ و هم حاوی بتا-کازئین A۲ می‌باشند، اما شیرهای A۲ فقط حاوی بتا-کازئین A۲ هستند.

برخی مطالعات حاکی از آن است که بتا کازئین A۱ ممکن است برای برخی مضر باشد، اما بتا-کازئین A۲ انتخاب سالم‌تریست. بحث‌های پیرامون A۱ وa۲ از همین امر ناشی می‌شود.

شیرA۲ تحت عنوان شیر A۲ تولید و بسته‌بندی می‌شود و به هیچ وجه حاوی بتا-کازئین A۱نمی‌باشد.
بتا-کازومرفین-۷

بتا-کازومرفین-۷ علت اصلی اعتقاد بر مضر بودن شیر معمولی نسبت به شیر A۲ می‌باشد.

بتا-کازومرفین-۷ یک پپتید شبه افیونی است که در طی فرایند هضم بتا-کازئین A۱ آزاد می‌شود.

کمتر گروه‌ تحقیقاتی تا کنون بر مضر بودن بتا-کازومرفین-۷ صحه گذاشته است.

حال آنکه، بتا-کازومرفین-۷ بر سیستم گوارشی تاثیر مخرب دارد، اما میزان تخریب و این امر که این ماده تا چه حد دست‌نخورده وارد خون می‌گردد، کاملا آشکار نیست.

محققان در خون افراد بالغِ سالم که شیر گاو نوشیده بودند، هیچ اثری از بتا-کازومرفین-۷ نیافتند اما برخی از مطالعات وجود بتا-کازومرفین-۷ را در خون کودکان تائید می‌کند.

بتا-کازومرفین-۷ به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است اما مسائل مربوط به سلامت درباره‌ی آن هنوز کاملا هویدا نیست.

در زیر مروری بر شواهد علمی مرتبط با شیرA۱ و بتا-کازومرفین-۷ و ارتباط آنها با دیابت نوع ۱، بیماری‌های قلبی، مرگ کودکان، اتیسم و مشکلات گوارشی شده است.
خطر ابتلا به دیابت نوع ۱

دیابت نوع۱ عمومابا عنوان دیابت کودکان شناخته می‌شود و خصیصه‌ی آن کمبود انسولین در بدن است.

چندین مطالعه در این زمینه اثبات نموده‌اند که نوشیدن شیرA۱ در دوران کودکی خطر ابتلا به دیابت نوع ۱ را افزایش می‌دهد.

اما این مطالعات ماهیتا جنبه‌ی شهودی داشته و اغلب مبنی بر مشاهدات بودند.

پس امکان اثبات اینکه بتا-کازئینA۱ موجب دیابت نوع ۱ می‌شود، وجود ندارد. اما احتمال خطر ابتلا به برخی بیماری‌ها در افرادی که این پروتئین را بیش از حد مصرف می‌کنند، بیش از دیگران است.

مطالعات بر روی حیوانات نتایج متضادی را دربر داشت.

برخی از آنها دریافتند که هیچ‌گونه تفاوتی بین بتا-کازئین A۱ و A۲ وجود ندارد. برخی مطالعات دیگر حاکی از تاثیر مثبت و نقش موثر بتا-کازئین A۱ نقش موثری در بهبود دیابت بود.

تاکنون هیچ‌گونه بررسی بالینی انسانی در تشخیص و اثبات تاثیر بتا-کازئین A۱ بر دیابت نوع ۱ انجام نشده است.
خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی

۲ مطالعه‌ی شهودی در زمینه‌ی ارتباط مصرف شیر A۱ و افزایش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی وجود دارد.

گواه این ادعا، مطالعات انجام شده بر روی خرگوش‌هاست. در این مطالعه مشخص شد که بتا-کازئین A۱ موجب تجمع چربی در اطراف رگ‌های خونی آسیب‌دیده می‌گردد. در مواردی که خرگوش‌ها بتا-کازئین A۲ مصرف می‌نمودند، این تجمع چربی کم‌تر بود.

تجمع چربی، انسداد رگ‌های خونی را افزایش می‌دهد و زمینه‌ی بیماری‌های قلبی را فراهم می‌سازد. اما در مطالعات انسانی در این زمینه هنوز مغایراتی وجود دارد.

تا کنون ۲ مطالعه‌ی انسانی به بررسی مصرف شیرA۱ و تاثیر آن بر خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی پرداخته است.

یکی از این مطالعات شامل ۱۵ مرد و زن که در خطر شدید ابتلا به بیماری‌های قلبی قرار داشتند، می‌شد. مطالعه به صورت متقاطع طراحی شده بود، بدان معنا که تمام شرکت‌کنندگان در طول مطالعه در فواصل متفاوت بتا-کازئین A۱ و A۲ دریافت می‌نمودند.

در این مطالعه هیچ‌گونه تاثیر نامطلوبی بر تشدید خطر ابتلا به بیماری‌ قلبی مشاهد نشد. در مقایسه با بتا-کازئینA۲، نوع A۱ تاثیر مشابهی بر عملکرد رگ‌های خونی، فشار خون، چربی خون و علائم التهاباتی داشت.

یکی دیگر از مطالعات در این زمینه نشان داد که کازئین A۱ و A۲ تفاوت محسوسی نداشته و تاثیر چندانی بر کلسترول خون ندارند.
سندرم مرگ ناگهانی کودکان

سندرم مرگ ناگهانی کودکان یکی از رایج‌ترین دلایل مرگ کودکان زیر یک سال است.

این سندرم بدون هیچ‌گونه علائم آشکاری موجب مرگ ناگهانی کودکان می‌گردد.

برخی از محققان گمان می‌کنند که بتا-کازومرفین-۷ در مرگ ناگهانی کودکان دخیل است.

در یکی از مطالعات مشخص شد که ازدیاد بتا-کازومرفین-۷ در خون کودکان موجب توقف تنفس کودکان در خواب می‌گردد. این شرایط که به اختناق در خواب موسوم است، با افزایش احتمال پیدایش سندرم مرگ ناگهانی کودکان پیوند خورده است.

این نتایج حاکی از آن است که برخی از کودکان ممکن است به بتا-کازئینA۱ موجود در شیر گاو حساسیت داشته باشند. با این وجود، هرگونه اظهار نظر قطعی مستلزم تحقیقات بیشتر است.
خطر ابتلا به اتیسم یا درخودماندگی

اتیسم یک اختلال ذهنی که با خصایص از قبیل تعالات اجتماعی ضعیف و رفتارهای مکرر توصیف می‌گردد.

از نظر تئوری، پپتیدهایی از قبیل بتا-کازومرفین- ۷ می‌توانند در پیشرفت اتیسم موثر باشند. با این حال، مطالعات مکانیزم‌های پیشنهادی را تائید نمی‌کند.

در یکی از مطالعات به مقایسه‌ی کودکانی که از شیر گاوهایی که حاوی مقدار زیادی بتا-کازومرفین-۷ تغذیه می‌نمودند با کودکانی که از شیر مادر تغذیه می‌نمودند، پرداختند. نتیجتا مشخص شد که میزان بتا-کازومرفین-۷ در برخی از کودکان به سرعت افت می‌نمود، حال آنکه در برخی دیگر به همان مقدار اولیه باقی می‌ماند.

میزان بتا-کازومرفین-۷ مصرفی کودکان با عدم توانایی‌هایی عملیاتی و اجرایی ارتباط تنگاتنگی داشت.

یکی دیگر از مطالعات حاکی از آن بود که نوشیدن شیر گاو علائم رفتاری کودکان مبتلا به اتیسم را وخیم‌تر می‌سازد.

از طرف دیگر، برخی مطالعات هیچ‌گونه ارتباطی بین آن دو نیافتند.

تاکنون، هیچ مطالعه‌ی بالینی خاصی که بررسی تاثیر شیر A۱ وA۲ بر روی انسان بپردازد، انجام نشده است.

مشکلات گوارشی

عدم هضم لاکتوز در واقع همان ناتوانی در هضم شکر موجود در شیر است. عدم هضم لاکتوز ازعمده دلایل نفخ، گاز معده و اسهال قلمدا می‌شود.

میزان لاکتوز موجود در شیرA۱ و A۲ یکسان است. با این وجود، برخی افراد احساس می‌کنند که شیرA۱ موجب نفخ بیشتری می‌شود.

اما مستندات حاکی از آن است که دیگر عناصر موجود در شیر، غیر از لاکتوز نیز می‌توانند موجب مشکلات گوارشی گردند.

محققان دریافتند که پروتئین‌های موجود در شیر نیز می‌توانند عامل عدم هضم شیر باشد.

یکی از این مطالعات بر روی ۴۱ مرد و زن نشان داد که در برخی شیرA۱ بیش از شیر A۲ موجب اسهال می‌شود.

بعلاوه، مطالعات انجام شده بر روی حیوانات حاکی از آن بود که بتا-کازئین A۱ به طرز محسوسی موجب افزایش اختلالات سیستم گوارشی می‌گردد.

تعارضات بر سر A۱ و A۲ همچنان پابرجاست.

برخی از مطالعات حاکی از آن است که بتا-کازئین A۱ می‌تواند تاثیرات مخربی بر برخی افراد داشته باشد.

با این وجود، به دلیل عدم شواهد کافی اظهار نظر قطعی در این زمینه امکان پذیر نیست.

اما به طور قطع می‌توان گفت که چنانچه بدن شما با شیر A۲ بیش از شیر A۱ سازگار است، فقط از آن استفاده کنید.

 

منبع+

دسته‌بندی نشده

چرا آهن فراوان مضر است؟ مضرات آهن زیاد در بدن

آهن در زمره مواد معدنی ضروری قلمداد می‌شود.

با این وجود، همانند بسیاری از دیگر مواد معدنی مصرف بیش از حد آن برای سلامت مضر است.

در واقع، آهن می‌تواند چنان سمی‌ باشد که جذب آن به شدت از سوی مجرای گوارشی کنترل می‌شود.

بدین ترتیب، خطر جذب بیش از حد آن و بالطبع تاثیرات منفی آن به حداقل می‌رسد.

هنگامی که این مکانیزم ایمنی دچار نقصان گردد، مشکلات مرتبط با سلامتی بروز می‌کنند.

در این مقاله به تاثیرات بالقوه مخرب مصرف بیش از حد آن پرداخته می‌شود.

آهن چیست؟

آهن یکی از ضروری‌ترین مواد معدنی مغذی قلمداد می‌شود که اکثر آن را گلبول‌های قرمز مصرف می‌کنند.

بخش عمده‌ایی از هموگلوبین، پروتئینی که در گلبول‌های قرمز یافت می‌شود، می‌باشد.هموگلوبین مسئول انتقال اکسیژن به سلول‌های بدن است.
دو نوع آهن خوراکی وجود دارد:

آهن خون‌رنگزا: این نوع آهن فقط در خوراکی‌های حیوانی یافت می‌شود، اغلب در گوشت قرمز. این نوع آهن نسبت به آهن غیر‌ خون‌رنگزا ساده‌تر جذب بدن می‌شود.

آهن غیر خون‌رنگزا: اغلب آهن‌های خوراکی غیر خون‌رنگزا هستند. این نوع آهن هم در خوراکی‌های گیاهی و هم در خوراکی‌های حیوانی یافت می‌شود. جذب آن با اسیدهای بنیادی از قبیل ویتامین C افزایش می‌یابد، اما با مصرف ترکیبات گیاهی مانند اسید فیتیات این روند کاهش می‌یابد.

افرادی که مقدار اندکی آهن خون‌رنگزا از رژیم غذایی خود جذب می‌کنند و یا رژیم آنها حاوی هیچ‌گونه آهن خون‌رنگزایی نیست، با خطر ابتلا به کمبود آهن مواجه هستند.

افراد بسیاری از کمبود آهن رنج می‌برند، به ویژه زنان. در واقع، کمبود آهن در زمره شایع‌ترین نوع کمبود مواد معدنی جهان به شمار می‌رود.
قاعده‌ی ذخیره‌ی آهن

به دو دلیل عمده سطح آهن در بدن مرتبا تنظیم و تعدیل می‌گردد:

آهن یک ماده‌ی معدنی ضروری است که نقش عمده‌ایی را در بسیاری از عملکردهای اساسی بدن ایفا می‌کند، اما بدن ما به میزان محدودی از آن نیاز دارد.

مصرف بیش از حد آهن به صورت بالقوه سمی است، بنابراین امکان جذب بیش از حد آهن توسط بدن وجود ندارد.

بدن میزان آهن مورد نیاز خود را با کمک جذب از طریق دستگاه گوارش تنظیم می‌کند.

هپسیدین، هورمون تنظیم و تعدیل آهن، مسئول حفظ تعادل آهن ذخیره شده در بدن است. کارکرد اصلی آن ممانعت از جذب آهن فراوان است.
اساسا بدین شیوه عمل می‌کند:

جذب آهن فراوان–< افزایش سطح ترشح هپسیدین–< کاهش جذب آهن.

کاهش ذخیره‌ی آهن–< کاهش سطح ترشح هپسیدین–< افزایش جذب آهن.

در اغلب مواقع این سیستم کاملا دقیق عمل می‌کند. با این وجود، برخی از اختلالات مانع از ترشح هپسیدین می‌گردد که منجر به تجمع آهن در بدن می‌گردد.

از طرف دیگر، شرایطی که منجر به ترشح بیش از حد هپسیدین گردد، کمبود آهن را در بدن پدید می‌آورد.

تعادل میزان آهن در بدن می‌تواند تحت تاثیر مصرف آهن در رژیم غذایی قرار گیرد. در طول زمان، رژیم‌هایی که فاقد آهن کافی هستند، می‌توانند کمبود آهن را پدید آورند. از طرف دیگر، مصرف ببش از حد مکمل‌های آهن خطر ابتلا به مسمومیت‌های حاد ناشی از آهن را به وجود می‌آورد.
مسمومیت ناشی از مصرف آهن

مسمومیت ناشی از آهن هم می‌تواند ناگهانی و هم می‌تواند به صورت تدریجی رخ دهد.

بسیاری از مشکلات جدی مرتبط با سلامت، از مصرف تصادفی بیش از حد آهن همانند مصرف بیش از حد مکمل‌ها برای مدت طولانی یا اختلال مزمن جذب حداکثری آهن است.

در شرایط معمول، مقدار اندکی آهن در شریان‌های حیاتی به گردش در می‌آیند.

سلامت آن منوط به پروتئین‌هایی از قبیل ترانسفرین است که مانع از آسیب‌رسانی آهن به دیگر بافت‌ها می‌گردد.

با این وجود، مسمومیت ناشی از آهن می‌تواند سطح آهن آزاد را در بدن به طرز قابل توجهی افزایش دهد.

آهن آزاد از خواص اکسیداسیونی برخوردار است، نقطه‌ی مقابل خاصیت آنتی‌اکسیدانی، و می‌تواند منجر به آسیب سلولی گردد.

این امر می‌تواند چندین عامل داشته باشد. از جمله:

مسمومیت ناشی از آهن: مسمومیت هنگامی اتفاق می‌افتد که افراد، به ویژه کودکان، بیش از حد مکمل آهن مصرف نمایند.

هموکروماتوز( تجمع غیر طبیعی آهن) ارثی: یک اختلال ژنتیک که با جذب مفرط آهن از غذاها بروز می‌کند.

تجمع افراطی آهن در نژاد سیاه (افریقایی): یک رژیم غذایی مملو از آهن ناشی از مصرف غذاها و نوشیدنی‌های سرشار از آهن. این امر برای اولین در افریقا که آبجوهای دست‌ساز و خانگی در بشکه‌های فلزی نگه‌داری می‌شد، مشاهده شد.

مسمومیت ناشی از آهن دقیقا هنگامی پدید می‌آید که افراد در مصرف مکمل‌های آهن افراط نمایند. میزان ۱۰ تا ۲۰ میلی‌گرم می‌تواند علائم معکوسی را بروز دهد، حال آنکه مصرف بیش از ۴۰ میلی‌گرم در روز آسیب‌هایی را پدید می‌آورد که مستلزم مراقبت‌های پزشکی است.

بدین ترتیب مصرف بیش از حد مکمل‌های آهن منجر به مشکلات حادی می‌گردد. از اینکه طبق دستورالعمل درج شده بر روی مکمل آهن پیروی می‌کنید، اطمینان حاصل نمائید و هیچ‌گاه بیش از آنچه پزشکتان تجویز کرده مصرف نکنید.

علائم اولیه‌ی مسمومیت ناشی از آهن شامل دل‌درد، تهوع و استفراغ می‌شود.

به طور کلی، انباشته شدن حجم زیادی آهن در اندام‌های داخلی به صورت بالقوه منجر به آسیب‌های مرگباری از جمله به مغز و کبد وارد می‌سازد.

علائم مصرف بیش از حد مکمل‌ها در طی زمان، شباهت بسیاری به علائم تجمع آهن در بدن دارد که در زیر به تفصیل به آن پرداخته می‌شود.
تجمع آهن در بدن

تجمع آهن به شکل‌گیری تدریجی آهن فراوان در بدن اطلاق می‌شود. این امر ناشی از اختلال در سیستم تنظیم سطح آهن درحد طبیعی رخ می‌دهد.

تجمع آهن در بدن اغلب افراد چندان نگران‌کننده نیست. اما برای افرادی که به طور ژنتیک مستعد جذب آهن فراوان از دستگاه گوارش خود هستند، می‌توانند نگران‌کننده باشد.

شایع‌ترین اختلال تجمع آهن، هموکروماتوز ارثی است که منجر به شکل‌گیری آهن در بافت‌ها و اندام‌های بدن می‌گردد.

چنانچه هموکروماتوز بدون درمان رها شود، به مرور زمان خطر ابتلا به آرتروز، سرطان، نارسایی کبدی، دیابت و بیماری‌های قلبی را افزایش می‌دهد.

خلاص شدن از این آهن اضافی برای بدن چندان آسان نیست. موثرترین روش برای رهایی از از تجمع آهن، از دست دادن خون است.

بنابراین، احتمال اینکه زنان پس از بلوغ و پیش از یائسگی، مشکلات ناشی از تجمع آهن را تجربه نمائید بسیار کم است. علاوه بر این، کمترین خطر متوجه افرادیست که به طور مرتب خون خود را اهدا می‌کنند.

چنانچه خود را مستعد تجمع آهن می‌دانید، خطر بروز هرگونه مشکل را با موارد زیر به حداقل برسانید:

کاهش مصرف غذاهای سرشار از آهن از قبیل گوشت قرمز.

اهدای خون به طور منظم.

پرهیز از مصرف ویتامین C همراه با غذاهای سرشار آهن.

با این وجود، چنانچه علائم تشخیص تجمع آهن در شما وجود ندارد، اساسا کاهش مصرف و جذب آهن توصیه نمی‌شود.
آهن و خطر ابتلا به سرطان

تردیدی وجود ندارد که تجمع آهن می‌تواند منجر به بروز سرطان، هم در انسان و هم در حیوانات، گردد.

از ظواهر امر پیداست که اهدای خون و از دست دادن خون این خطر را کاهش می‌دهد.

مطالعات مشاهده‌ایی حاکی از آن است که جذب بیش از حد آهن خون‌رنگزا خطر ابتلا به سرطان روده‌ی بزرگ را افزایش می‌دهد.

آزمایشات بالینی دال بر آن است که آهن خون‌رنگزای مکمل‌ها و گوشت قرمز شکل‌گیری ترکیبات سرطان‌زا موسوم به ان-نیتروسیل را در سیستم گوارشی افزایش می‌دهند.

ارتباط بین گوشت قرمز و ابتلا به سرطان از موضوعاتیست که نقل محافل علمی به شمار می‌رود. گرچه برخی از مکانیزم‌ها در توجیه این ارتباط محتمل به نظر می‌رسد، اما اغلب شواهد بر اساس مطالعات مشاهده‌ایی ارائه می‌گردد.
آهن و خطر ابتلا به عفونت

به نظر می‌رسد هم تجمع افراطی آهن در بدن و هم کمبود آن افراد را بیش از حد مستعد ابتلا به بیماری‌های عفونی می‌نماید.

علت آن در دو مورد خلاصه می‌گردد:

سبستم ایمنی بدن از آهن کمک می‌گیرد تا باکتری‌های مضر را نابود سازد، بنابراین بدن مقداری آهن برای مبارزه با عفونت‌ها نیاز دارد.

افزایش سطح آهن آزاد منجر به تحریک باکتری‌ها و ویروس‌ها برای رشد می‌گردد، بنابراین آهن بیش از حد می‌تواند نتایج معکوسی در بر داشته باشد و خطر ابتلا به عفونت را افزایش دهد.

چندین مطالعه در این زمینه حاکی از آن است که مکمل‌های آهن تکرر و شدت عفونت را افزایش می‌دهد، حال آنکه برخی مطالعات ادعا می‌کنند ارتباطی بین آنها وجود ندارد.

افرادی که از هموکروماتوز ارثی رنج می‌برند، بیش از دیگران در خطر ابتلا به عفونت قرار دارند.

پیش از مصرف هرگونه مکمل آهن از سوی افرادی که در خطر ابتلا به عفونت قرار دارند، تمام جوانب امر باید مد نظر گرفته شود و باید به تمام موارد خطرآفرین توجه گردد.

به طور خلاصه، مصرف آهن زیاد می‌تواند خطرآفرین باشد.

با این وجود، جز در مواردی که اختلال تجمع آهن وجود دارد، اساسا نیازی نیست نگران جذب آهن فراوان از رژیم غذایی خود باشید.

مصرف مکمل‌های آهن نیز داستان دیگری دارد. برای افرادی که از کمبود آهن رنج می‌برند، مفید است اما برای افرادی که کمبود آهن ندارد می‌تواند مضر باشد.

مکمل‌های آهن به هیچ وجه نباید خودسرانه و بدون توصیه‌‌ی پزشک مصرف شوند.

 

منبع

دسته‌بندی نشده

۵ مورد از علائم بیماری سلیاک

بیماری‌ دستگاه گوارشی موسوم به سلیاک می‌تواند از علائم بسیار عجبیی برخوردار باشد.

احتمالا شما بیماری سلیاک، اختلال خودایمنی در مواردی که گلوتن یعنی پروتئین موجود در گندم، چودار و جو، به پرزهای روده آسیب می‌رساند، را به مشکلات روده‌ایی و معده‌ایی مانند اسهال و دردهای شکمی ربط می‌دهید.

اما کمی تامل کنید، زیرا طبق اعلان مرکز بیماری‌های گوارشی دانشگاه شیکاگو در واقع سلیاک می‌تواند قریب به ۳۰۰ علائم از خود بروز دهد و می‌توانند طیف گسترده‌ایی از مشکلات روان‌شناختی، جسمانی و عصب‌شناختی را در خود جای دهد. دکتر سونیا کوپفر، عضو هئیت علمی دانشگاه و از اعضای مرکز بیماری‌های گوارشی معتقد است که برخی از بیماران از علائم بسیاری عجیبی مانند یائسگی زودرس و نازک‌شدن موها برخوردارند، اما آن را به هیچ عنوان با سلیاک مرتبط تلقی نمی‌کنند.

طبق یافته‌های انجمن سلیاک، از هر ۱۰۰ نفر ممکن است فقط ۱ نفر به این عارضه دچار شود، بنابراین شناخت علائم مخفی و عجیب آن از اهمیت ویژه‌ایی برخوردار است. حتی اگر این علائم برایتان شناخته شده جلوه نمود، نباید بدون مشورت با پزشک مصرف گلوتن را از برنامه‌ی غذایی خود حذف نمائید. پیش از هرگونه اقدام با پزشک خود مشورت نمائید و از او درخواست کنید تا برای کشف دقیق بیماری، برایتان آزمایش خون تجویز نماید.

در اینجا به ۵ نمونه از شایع‌ترین اما در عین حال عجیب‌ترین علائمی که نشان می‌دهد شما به بیماری سلیاک مبتلا هستید، اشاره می‌کنیم:
۱.کم‌خونی دارید.

چنانچه جواب آزمایش خون نشان داد که مبتلا به فقر آهن، ماده‌ایی معدنی که به ساخت هموگلوبین یعنی پروتئین موجود در گلبول‌های قرمز که اکسیژن را در بدن جابه جا می‌کند، هستید، شاید علت آن سلیاک باشد زیرا آهن در بخش‌های کوچکی از روده که تحت تاثیر بیماری آسیب دیده است، جذب نمی‌گردد. اغلب زنان بر این باورند که عادت ماهیانه‌ی آنها موجب فقر آهن در آنهاست، حال‌ آنکه تنها دلیل فقر آهن ناشی از عادت ماهیانه نیست.

پزشکان در اغلب موارد علائمی مانند کم‌خونی را به بیماری سلیاک مرتبط نمی‌دانند اما در یکی از مطالعات مشخص شد که یک سوم از بیماران مبتلا به سلیاک از کم‌خونی رنج می‌بردند. چنانچه علائم کم‌خونی مانند خستگی مفرط و ضعف را تجربه نموده‌اید، از پزشکتان درخواست کنید تا آزمایش آهن برایتان تجویز نماید و چنانچه مشخص شد میزان آهن بدن شما به شکلی غیر طبیعی پایین‌تر از حد معمول است، آزمایش سلیاک انجام دهید.
۲. قادر به تفکر نیستید.

ابهامات ذهنی می‌تواند یکی از علائم سلیاک باشد.

چرا در این اتاق قدم می‌زنید؟ چه کاری می‌خواستید انجام دهید؟ قطعا همه‌ی ما چنین نوسانات ذهنی مبهمی را تجربه نموده‌ایم، اما چنانچه این ابهامات ذهنی اغلب در شما پدیدار می‌شود و بروز آن دلایل قاطع دیگری از جمله استرس ندارد، احتمالا به سلیاک مبتلا هستید.کوپفر می‌گوید، پادتن‌هایی که برای واکنش به گلوتن توسط بدن تولید می‌شوند، ممکن است به علائم عصب‌شناختی مرتبط باشند اما دلایل قاطع آن هنوز برای متخصصان در هاله‌ایی از ابهام است. چنانچه به سلیاک مبتلا باشید، پیروی از یک رژیم فاقد گلوتن کمک شایانی به شما خواهد نمود.
۳.ناامید هستید.

کوپفر بر این باور است که افسردگی و اضطراب از شایع‌ترین علائم سلیاک هستند. این امر می‌تواند از التهابات بیماری نشآت بگیرد یا ناشی از این حقیقت باشد که از نظر جسمانی در وضعیت مساعدی قرار ندارید. کوپفر بیمارانی داشت که اذعان داشتند پس از پیروی از یک رژیم بدون گلوتن احساس سرزندگی بیشتری داشتند. با این وجود، کوپفر معتقد است که افسردگی و اضطراب در زمره اختلالات شایع تلقی می‌شوند، پس چنانچه فقط همین علائم را داشتید نیازی به انجام آزمایشات سلیاک احساس نمی‌شود. اما اگر افسردگی و اضطراب با مواردی که در لیست ذکر شد همراه بود، زمان آن فرار سیده تا با پزشک خود مشورت نمائید.
۴. از شکستگی استخوانی رنج می‌برید.

سلیاک خطر ابتلا به شکستگی‌های استخوانی را تا ۳۰٪ افزایش می‌دهد.

مطالعات مروری منتشر شده در مجله‌ی بالینی غدد درون ریز و متابولیسم در سال ۲۰۱۴ نشان داد خطر ابتلا به شکستگی‌های استخوانی در افرادی که مبتلا به سلیاک هستند در مقایسه با افرادی که به این عارضه مبتلا نیستند، تا ۳۰٪ بیشتر است؛ به طور خاص، خطر شکستگی لگن در این افراد تا ۶۹٪ بیشتر از افراد سالم است. علت این امر می‌تواند ناشی از عدم جذب مواد مغذی همانند کلسیم از سوی روده‌ی کوچک آسیب‌دیده‌ی این‌ گونه افراد باشد. چنانچه در عنفوان جوانی قرار دارید و از علائم پوکی استخوان مانند شکستگی استخوان یا مشکلات شکل و فرم بدن رنج می‌برید، توجه خاص‌تری به اینگونه علائم داشته باشید. ‌
۵.تعادل شما ناپایدار است.

شاید در هنگام راه رفتن مشکل عدم تعادل دارید و یا گاها تلوتلو می‌خورید. مشکلات تعادل و دیگر علائمی مانند بی‌حسی و مورمور شدن دست‌ها و پاها در زمره اختلالات عصب‌شناختیی جای دارند که با بیماری سلیاک مرتبطند. گرچه در ابتدا تشخیص آن دشوار است اما طبق بررسی ام.آر.آی بیماران مبتلا به سلیاک که از عدم تعادل رنج می‌برند در سال ۲۰۱۲ که در بریتانیای کبیر صورت پذیرفت، مشخص شد که وضعیت مغزی این بیماران به ویژه تراکم بافت خاکستری مغز که مسول مهارت‌های حرکتی و شناختی است، دستخوش تغییر گشته است.

 

منبع

دسته‌بندی نشده

حقایقی درباره فشار خون در بارداری/ به مراقبت بیشتری نیاز دارید!

فشار خون بالا و بارداری، لزوما ترکیب خطرناکی نیستند اما باید مراقب باشید. فشار خون بالا در دوران بارداری، چه به آن مبتلا بوده باشید و چه در دوران بارداری به آن مبتلا شوید، به مراقبت ویژه‌ای احتیاج دارد. در اینجا به برخی از نکاتی که لازم است درباره فشار خون در بارداری بدانید اشاره می‌کنیم. انواع فشار خون به طور کلی فشار خون بالا می‌تواند در هر زمانی بروز پیدا کند: – فشار خون بارداری. زنانی که دچار فشار خون بارداری می‌شوند، فشار خون آن‌ها از هفته بیستم بارداری بالا می‌رود. با این که هیچ پروتئین اضافی در ادرار آن‌ها وجود ندارد و دلیل دیگری هم دال بر آسیب دیدن عضوی از بدن نیست، خیلی از زنان باردار ممکن است به تدریج مبتلا به پره‌اکلامپسی شوند. – فشار خون مزمن. این نوع فشار خون، از قبل از بارداری وجود دارد یا از هفته بیستم بارداری به بعد بروز پیدا می‌کند. اما از آنجایی که فشار خون بالا معمولا هیچ علایمی ندارد، ممکن است تشخیص آن به هنگام شروع، کار سختی باشد. – فشار خون مزمن به همراه پره‌اکلامپسی شدید. این شرایط زمانی رخ می‌دهد که زن باردار از قبل، فشار خون بالایی دارد و در دوران بارداری هم دچار پره‌اکلامپسی شدید می‌شود. در این شرایط، در ادرار مادر پروتئین دیده می‌شود و به مشکلات پیچیده بارداری دچار می‌شود. – پره‌اکلامپسی. گاهی اوقات فشار خون مزمن یا فشار خون بارداری، می‌تواند منجر به پره‌اکلامپسی شود. پره‌اکلامپسی، شراطی پیچیده‌ای در بارداری است که علایم آن افزایش فشار خون و آسیب به بخش دیگری از بدن است که معمولا پس از هفته بیستم بروز پیدا می‌کند. این مشکل اگر درمان نشده باقی بماند، می‌تواند باعث بروز مشکلات جدی برای مادر و جنین شود. در گذشته، پره‌اکلامپسى، فقط زمانی تشخیص داده می‌شد که فشار خون مادر بالا بود و یا پروتئین در ادرار او یافت می‌شد. اما امروزه متخصصان دریافته‌اند که این امکان وجود دارد که بدون وجود پروتئین در ادرار، مادر دچار پره‌اکلامپسی شود. چرا فشار خون بالا در بارداری مشکل‌ساز می‌شود؟ پرفشاری خون در بارداری، می‌تواند مادر و جنین را در معرض خطرات زیادی قرار بدهد: – کاهش خون‌رسانی به جفت. اگر به جفت خون کافی نرسد، اکسیژن و مواد مغذی کمتری هم به او خواهد رسید. در این صورت، رشد جنین با مشکل مواجه می‌شود و ممکن است زایمان زودرس رخ دهد. از طرفی احتمال تولد نوزاد نارس وجود دارد که او را با مشکلات تنفسی روبه‌رو می‌کند. – جدا شدن زودرس جفت. پره‌اکلامپسی خطر جدا شدن جفت از دیواره رحم پیش از زایمان را افزایش می‌دهد. جدا شدن شدید جفت می‌تواند باعث خونریزی فراوان شود و به جفت آسیب برساند. که این مسئله می‌تواند جان مادر و کودک را به خطر بیاندازد. – زایمان زودرس. گاهی اوقات، ممکن است نیازه به زایمان زودرس باشد تا جان مادر یا کودک به خطر نیفتد. – بیماری‌های قلبی-عروقی در آینده. ابتلا به پره‌اکلامپسی، خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی را در آینده بیشتر می‌کند. در صورتی که بیش از یک بار به پره‌اکلامپسی دچار شده باشید یا سابقه تولد نوزاد نارس داشته‌ باشید، این خطر بیشتر می‌شود. به منظور کاهش خطر بروز بیماری‌های قلبی-عروقی، سعی کنید پس از زایمان، خودتان را به وزن ایده‌آل برسانید و در این وزن بمانید، انواع زیادی میوه و سبزیجات مصرف کنید، به طور مرتب ورزش کنید و سیگار نکشید. چه مواردی لازم است درباره پره‌اکلامپسی بدانیم؟ گاهی اوقات، پره‌اکلامپسی بدون هیچ علامتی ظاهر می‌شود. فشار خون ممکن است به صورت تدریجی بالا برود و اما معمولا نشانه‌ای دارد. کنترل فشار خون، یکی از بخش‌های مهم در مراقبت‌های دوران بارداری است زیرا اولین نشانه بروز پره‌اکلامپسی، افزایش فشار خون است. فشار خون بالاتر از ۱۴ روی ۹ ، غیر طبیعی است. علایم دیگر پره‌اکلامپسی عبارت هستند از: – وجود پروتئین اضافی در ادرار و یا علایم مشکلات کلیوی – سردردهای شدید – تغییر در قدرت بینایی مانند از دست دادن موقت بینایی، تاری دید و حساسیت به نور – درد قسمت فوقانی شکم، معمولا زیر قفسه سینه و در سمت راست – حالت تهوع و استفراغ – کاهش حجم خروجی ادرار – کاهش سطح پلاکت خون – نقص در عملکرد کبد – تنگی نفس و تجمع مایعات در ریه اضافه وزن ناگهانی و تورم بیش از اندازه به ویژه در صورت و دست‌ها می‌تواند نشانه پره‌اکلامپسی باشد. البته تورم به طور معمول در بسیاری از بارداری‌ها رخ می‌دهد بنابراین این نشانه دلیل قابل اعتمادی برای تشخیص پره اکلامپسی نیست. آیا می‌توان در دوران بارداری داروی فشار خون مصرف کرد؟ هر نوع دارویی که در دوران بارداری مصرف کنید می‌تواند بر روی جنین اثر بگذارد. اگرچه مصرف برخی از داروهای پایین آورنده فشار خون در بارداری مشکلی ایجاد نمی‌کند اما برخی از داروها هستند که مصرف آن‌ها در دوران بارداری ممنوع است. اما درمان بسیار مهم است زیرا اثرات حمله قلبی، مغزی و دیگر بیماری‌های ناشی از فشار خون بالا در دوران بارداری جبران ناپذیر است. اگر به منظور کنترل فشار خون در دوران بارداری به دارو احتیاج داشته باشید، پزشک شما موظف است مناسب‌ترین دارو را برای شما تجویز کند. شما نیز موظف هستید فقط دوز تجویز شده را مصرف کنید نه بیشتر و نه کمتر. هرگز خودسرانه دوز دارو را تغییر ندهید.

 

+

دسته‌بندی نشده

انسولین چیست؟ همه چیز درباره هورمون انسولین

انسولین هورمون بسیار مهمی در بدن است که فرایندهای بسیاری را کنترل می‌کند.

بنابراین بروز هرگونه مشکل در عملکرد این هورمون، منشاء بسیاری از مشکلات مدرنیست که بشر با آن دست به گریبان است.

گاهی سلول‌های ما آنچنان که باید به انسولین پاسخ نمی‌دهند.

عدم پاسخ سلول‌ها به انسولین، مقاومت در برابر انسولین خوانده می‌شود که به طرزی باورنکردی رایج است.

در واقع، مطالعه‌ایی در سال ۲۰۰۲ نشان داد که ۲۳٪ از جمعیت امریکا از مشکل مقاومت در برابر انسولین رنج می‌برند.

این رقم در زنانی که مبتلا به اضافه وزن هستند به ۷۰٪ می‌رسد و در برخی بیماران بالاتر از ۸۰٪ است. حدودا یک سوم از کودکان و نوجوانان چاق نیز در برابر انسولین مقاومت دارند.

این آمار وحشتناک است اما خبر خوب اینکه مقاومت در برابر انسولین با تغییرات کوچکی در سبک زندگی به طرز چشمگیری بهبود می‌یابد.

در این مقاله به تشریح مفهوم مقاومت در برابر انسولین، دلایل اهمیت آن و چگونگی غلبه بر آن پرداخته شده است.
مفهوم انسولین و مقاومت در برابر آن

انسولین هورمونی است که توسط اندامی موسوم به پانکراس/طحال ترشح می‌شود.

وظیفه‌ی اصلی آن تنظیم میزان مواد مغذی در حال گردش در رگ‌های خونی است.

اگرچه انسولین به طور خاص مسول کنترل قند خون است اما بر سوخت و ساز چربی و پروتئین نیز تاثیرگذار است.

هنگامی که غذایی گوشتی که حاوی کربوهیدرات است می‌خوریم، میزان قند خون در رگ‌های خونی افزایش می‌یابد.

سلول‌های پانکراس این افزایش قند را در می‌یابند و بالطبع به خون انسولین می‌فرستند.

سپس انسولین در رگ‌های خونی حرکت کرده، به اندام‌ها خبر می‌دهد که باید قند را از رگ‌های خونی بردارند و به سلول‌ها برسانند.

همین امر میزان قند خون را کاهش می‌دهد و به اندام‌هایی که به آن نیاز دارند، به عنوان مثال به سلول‌ها برای استفاده یا ذخیره می‌رسانند.

این امر از اهمیت ویژه‌ایی برخوردار است زیرا تجمع قند فراوان در خون تاثیراتی سمی بر جای می‌گذارد، صدمات جبران ناپذیری وارد می‌کند و در صورتی که بدون درمان رها شود منجر به مرگ می‌گردد.

با این وجود، به دلایل مختلف( که در زیر آورده شده) گاهی سلول‌ها آنچنان که باید به انسولین پاسخ نمی‌دهند.

به عبارت دیگر، آنها در برابر انسولین مقاوم می‌شوند.

در چنین مواقعی، پانکراس انسولین بیشتری تولید می‌کند تا سطح قند خون را کاهش دهد. همین امر منجر به افزایش سطح انسولین در خون می‌گردد که ازدیاد انسولین خوانده می‌شود.

ترشح بیش از حد انسولین از پانکراس می‌تواند برای مدت طولانی ادامه یابد. سپس مقاومت سلول‌ها در برابر انسولین بیش از پیش می‌شود و میزان انسولین و قند خون هر دو افزایش می‌بابد.

در نهایت، اگر تحمل پانکراس از بین رود و به سلول‌های خود آسیب می‌رساند.

آسیب سلول‌های پانکراس منجر به کاهش تولید انسولین می‌شود، بنابراین میزان انسولین کم شده و سلول‌ها به میزانِ ناچیزِ انسولین موجود پاسخی نمی‌دهند. بدین ترتیب باید منتظر افزایش بیش از حد سطح قند خون بود.

هنگامی که سطح قند خون از حد خاصی فراتر رود، تشخیص پزشکی، دیابت نوع ۲ است. در واقع، این مطالب توضیحی ساده در تشریح بروز دیابت نوع ۲ است.

مقاومت در برابر انسولین عمده دلیل دیابت است که ۹٪ از مردم جهان با آن دست و پنجه نرم می‌کنند.

مقاومت یا حساسیت در برابر انسولین

مقاومت در برابر انسولین و حساسیت به آن دو روی یک سکه هستند.

چنانچه در برابر انسولین مقاوم باشید، پس حساسیت کمی نسبت به انسولین دارید. در مقابل اگر نسبت به انسولین حساسیت دارید، بنابراین مقاومت چندانی در برابر انسولین ندارید.

مقاوم بودن در برابر انسولین اصلا خوب نیست، حال آنکه حساسیت به انسولین خوب است.
عامل مقاومت در برابر انسولین چیست؟

عوامل بالقوه‌ی بسیاری می‌تواند در مقاومت نسبت به انسولین دخیل باشند.

برخی معتقدند یکی از عمده عوامل آن افزایش میزان چربی خون است.

مطالعات فراوانی در این زمینه حاکی از آن است که تجمع اسیدهای چرب آزاد در خون موجب می‌شود تا سلول‌هایی از قبیل سلول‌های عضلانی، به انسولین پاسخ ندهند.

این بخشی از مشکل است که ناشی از سوخت و ساز چربی‌ها و اسیدهای چرب درون سلول‌های عضلانی می‌باشد و تحت عنوان

چربی‌های میان سلول عضلانی شناخته می‌شوند.

عمده دلیل افزایش اسیدهای چرب، دریافت بیش از حد کالری و چربی‌های اضافی بدن است. در واقع، پرخوری، اضافه وزن و چاقی مفرط با مقاوومت در برابر انسولین ارتباط تنگاتنگی دارند.

وجود چربی‌ مفرط در اندام‌ها و به ویژه چربی‌های شکمی که در اطراف اندام‌های حیاتی تجمع می‌کنند، بسیار مهم تلقی می‌شوند.

این نوع از چربی‌ها، اسیدهای چرب فراوانی را در خون آزاد می‌کنند و موجب ترشح هورمون‌های التهابی نیز می‌شوند که مقاوت در برابر انسولین را افزایش می‌دهد.

با این وجود، افرادی که دارای وزن طبیعی یا حتی لاغر هستند نیز می‌توانند در برابر انسولین مقاوم باشند، اما مقاومت در برابر انسولین بیشتر در افرادی که از اضافه وزن رنج می‌برند، مشاهده می‌شود.

عوامل بالقوه‌ی دیگری نیز عامل مقاومت در برابر انسولین تلقی می‌شوند:

فراکتوز: جذب بیش از حد فراکتوز(قندهای افزودنی، نه قند میوه‌ها) از جمله عواملیست که با مقاومت در برابر انسولین، هم در انسان و هم در موش‌ها، ارتباط دارد.

التهاب: افزایش تنش‌های اکسایشی و التهاب در بدن موجب مقاومت در برابر انسولین می‌شود.

بی‌تحرکی: فعالیت‌های جسمانی حساسیت نسبت به انسولین را افزایش می‌دهد و این حساسیت، مقاومت در برابر انسولین را از بین می‌برد.

امگا۳: مصرف اسیدهای چرب امگا۳ در بسیاری از موارد مقاومت در برابر انسولین را کاهش می‌دهند. اسیدهای چرب امگا۳ تیری‌گلیسرید خون که اغلب در افرادی که نسبت به انسولین مقاومند بالاست، را کاهش دهد.

باکتری روده‌ایی: مطابق شواهد اختلال در محیط باکتری‌های روده‌ایی می‌تواند موجب التهاب گردد که مقاومت در برابر انسولین را تشدید کرده و عامل مشکلات متابولیک دیگر می‌گردد.

همچنین عوامل متعدد ژنتیکی و اجتماعی، تعلق به نژاد سیاه‌، اسپانیول‌ و آسیایی‌ نیز این خطر را چندین برابر افزایش می‌دهد.

قطعیت در این لیست وجود ندارد. عوامل متعدد دیگری نیز می‌توانند موجب مقاومت یا حساسیت در برابر انسولین شوند.
چگونه دریابیم که نسبت به انسولین مقاوم هستیم؟

تشخیص مقاوت در برابر انسولینپزشکان از راه‌های متعددی می‌توانند دریابند که شما نسبت به انسولین مقاومید یا خیر.

به عنوان مثال، شاخص قند خون ناشتای بالا نشانه‌ی خوبی برای تشخیص مقاومت در برابر انسولین است.

تست ارزیابی ثبات و توازن که برای بررسی قند خون، سطح انسولین و میزان مقاومت بدن به آن طراحی شده که کاملا هم دقیق است را انجام دهید.

البته روش‌های مستقیمی نیز برای بررسی قند خون وجود دارد، از جمله این روش‌ها می‌توان به تست قدرت تحمل گلوکز خوراکی اشاره کرد که در آن مقداری گلوکز خوراکی به فرد داده می‌شود و چند ساعت بعد قند خون وی اندازه گرفته می‌شود.

چنانچه اضافه وزن دارید یا از چاقی مفرط رنج می‌برید، به ویژه اگر چربی‌های فراوانی دور کمر شما را فراگرفته‌اند، احتمال مقاومت شما در برابر انسولین بسیار زیاد است.

یکی دیگر از علائم مقاومت در برابر انسولین، لکه‌های سیاه روی پوست است که این عارضه آکانتوز نیگریکانس خوانده می‌شود.

چنانچه کلسترول مفید خون پایین باشد و تیری‌گلیسیرید خون بالا دو مورد از علائم دیگریست که با مقاومت در برابر انسولین پیوند خورده است.

مقاومت در برابر انسولین، سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲

مقاومت در برابر انسولین متضمن دو بیماری شایع یعنی سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲ است.

سندرم متابولیک، دسته‌ایی از عوامل خطرآفرین هستند که با بروز دیابت، بیماری‌های قلبی و برخی بیماری‌های دیگر مرتبطند.

این علائم شامل تیری‌گلیسیرید بالا در خون، کلسترول مفیدِ پایین، فشار خونِ بیش از حد معمول و چربی شکمی است.

برخی مواقع این علائم سندرم مقاومت در برابر انسولین خوانده می‌شوند.

مقاومت در برابر انسولین محرک اصلی دیابت نوع ۲ است. شاخص قند خون بالا حاکی از عدم پاسخ سلول‌ها به انسولین است.

به مرور، سلول‌های تولید انسولین در پانکراس نیز متوقف می‌شوند، نهایتا منجر به کمبود انسولین در بدن می‌گردد.

چنانچه گسترش مقاومت در برابر انسولین متوقف شود، ممکن است بتوان از بروز اغلب شرایط مرتبط با سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲ پیشگیری نمود.

مقاومت در برابر انسولین با بیماری‌ای قلبی و برخی بیماری‌های دیگر مرتبط است.

مقاومت در برابر انسولین همچنین با بیماری‌های قلبی، که بزرگترین قاتل مردم جهان است، پیوند تنگاتنگی دارد.

در واقع، افرادی ‌که بدن آنها در برابر انسولین مقاوم است یا ازسندرم متابولیک رنج می‌برند، ۹۳٪ بیش از دیگران در خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی قرار دارند.

بیماری‌های بیشمار دیگری نیز با مقاومت در برابر انسولین پیوند خورده‌اند. این بیماری‌ها شامل کبد چربِ غیر الکلی، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، آلزایمر و سرطان می‌شود.
روش‌های کاهش مقاومت در برابر انسولین(افزایش حساسیت در برابر انسولین)

رژیم سالمنکته‌ی خوبی که در مورد مقاومت در برابر انسولین وجود دارد آن است که به آسانی تحت تاثیر قرار می‌گیرد.

در واقع، تغییر سبک زندگی در بسیاری از مواقع می‌تواند کاملا چرخه‌ی مقاومت در برابر انسولین را معکوس نماید.

در اینجا به چندین روش مستدل برای کاهش مقاومت در برابر انسولین اشاره می‌کنیم:

ورزش: ورزش تنها روش ساده‌ برای افزایش حساسیت به انسولین است. تاثیر آن حقیقتا سریع است.

کاهش چربی شکمی: سعی کنید وزن خود را کاهش دهید، به ویژه چربی‌هایی که اطراف کبد و شکم را محاصره کرده‌اند.

ترک سیگار: مصرف دخانیات مقاومت در برابر انسولین را افزایش می‌دهد، بنابراین ترک آن موثر واقع می‌شود.

قند: جذب قند‌های افزودنی را حتی‌الامکان کاهش دهید، به ویژه قند‌های افزوده در نوشیدنی‌ها کمک شایانی می‌کند.

غذای سالم: از برنامه‌ایی پیروی کنید که در آن غذاهای کاملِ سالم و غیرفراوری شده گنجانده شده باشد. از جمله آجیل‌ها و ماهی‌های چرب.

مکمل‌ها: مصرف مکمل‌های موسوم به بربرین حساسیت نسبت به انسولین را افزایش و قند خون را کاهش می‌دهند. مکمل منیزیم نیز می‌تواند موثر واقع شود.

خواب: شواهد حاکی از آن است که عدم خواب کافی موجب مقاومت در برابر انسولین می‌شود، بنابراین بهبود کیفیت خواب کمک کننده است.

استرس: اگر بیش از حد استرس دارید، برای کنترل آن تلاش نمائید. اثبات شده است که مدیتیشن در کاهش استرس موثر است.

اهدای خون: تجمع آهن در خون منجر به مقاومت در برابر انسولین می‌گردد. اهدای خون به زنان یائسه و مردان کمک می‌کند تا حساسیت بدنشان به انسولین افزایش یابد.

روزه‌ی متناوب: پیروی از الگوی خاصی در خوردن و نخوردن غذا روزه متناوب خوانده می‌شود که حساسیت به انسولین را بالا می‌برد.

اکثر موارد ذکر شده در لیست منجر به نتایج مشابهی می‌شوند که عموما با حفظ سلامت، مقابله با بیماری‌ها و عمر طولانی‌تر مرتبط است.

به یاد داشته باشید که تمام موارد ذکر شده در این مقاله را توصیه‌ی پزشکی تلقی نکنید.

مقاومت در برابر انسولین منجر به بیماری‌های وخیم و متعددی می‌گردد و من موکدا توصیه‌ی می‌کنم که پیش از هرگونه اقدام با پزشک خود مشورت کنید. زیرا داروهای بسیاری نیز در زمینه موثر واقع می‌شوند.
رژیم کم کربوهیدرات و مقاومت در برابر انسولین

نکته‌ی دیگری که ذکر آن خالی از لطف نیست، رژیم غذایی کم کربوهیدرات است.

رژیم‌هایی که حاوی اندکی کربوهیدرات هستند به طرزی باورنکردنی برای مقابله با سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲ موثرند و می‌توانند مقاومت در برابر انسولین را تا حدی کاهش دهند.

بنابراین، هنگامی که جذب کربوهیدرات کم شود، بدن شرایط مقاومت در برابر انسولین را بازکاوی می‌کند تا برای مغز از طریق خون قند بفرستد.

این فرایند مقاومت روان‌شناختی در برابر انسولین است که در مقابل مقاومت آسیب‌شناختی قرار می‌گیرد و اصلا هم پدیده‌ی بدی نیست.

مقاومت در برابر انسولین شاید فقط یکی از عوامل موثر در بروز بیماری‌های مزمنی است که بشر این روزها با آن دست به گریبان است که با تمام عوارضی که در پی دارد سالانه میلیون‌ها نفر را به کام مرگ می‌برد.

خبر خوب اینکه، تغییرات کوچک در سبک زندگی از قبیل کاهش وزن، مصرف غذاهای سالم و ورزش تا حد زیادی در بهبود آن موثرند.

پیشگیری از مقاومت در برابر انسولین در زمره موثرترین راه‌ها برای عمر طولانی‌تر، زندگی سالم‌تر و شادتر است.

منبع

دسته‌بندی نشده

تاثیر مثبت کلسیم بر فشار خون بالا

سلامتیسم

کلسیم، یکی از املاح ضروری برای سلامتی انسان‌ها است که علاوه بر نقش‌آفرینی مهم در شکل‌گیری و حفظ استخوان‌ها و دندان‌ها، به انقباض ماهیچه‌ها کمک می‌کند و فشار خون را هم تنظیم می‌کند. درواقع، رژیم غذایی سرشار از کلسیم، در کنار املاح دیگر مانند پتاسیم و منیزیم، برای کاهش فشار خون توصیه می‌شود.

نحوه عملکرد کلسیم

با توجه به این‌که کلسیم، نقش حیاتی و مهمی را به‌عنوان واسطه در انقباض و انبساط رگ‌های خونی بر عهده دارد، پس می‌تواند فشار خون را کاهش بدهد. علاوه بر این، وجود کلسیم برای انقباض و انبساط عضله‌های بدن نیز ضروری است. نکته دیگر این‌که کمبود کلسیم در رژیم غذایی، غلظت یون کلسیم را در مایع بین سلولی افزایش می‌دهد. این اتفاق،‌ فرم فعال ویتامین D، ویتامین D۳ و هورمون پاراتیروئید را بیشتر می‌کند و درنتیجه غلظت کلسیم را در سلول‌های عضلانی بالا می‌برد. طبق گزارش Journal of the American College of Nutrition، این تغییر در غلظت کلسیم، مقاومت عروق را افزایش می‌دهد و فشار خون را بالا می‌برد.

شواهد علمی

به گزارش Journal of Human Hypertension، مصرف مکمل کلسیم باعث کاهش فشار خون در افراد مبتلا به بیماری فشار خون بالا می‌شود. میانگین این استفاده حدودا ۱۰ هفته و میزان استفاده از مکمل کلسیم، روزانه ۱۲۰۰ میلی‌گرم بوده است. به‌طور کلی، فشار خون این افراد بعد از دوره مصرف مکمل، ۱.۹ درجه برای فشار خون سیستولیک و ۱.۰ درجه برای فشار خون دیاستولیک کاهش می‌یابد.

رژیم غذایی DASH

سازمان‌ها و نهادهای معتبر همواره به بیماران توصیه می‌کنند که برای درمان بیماری فشار خون بالا، اصلاح و تغییر سبک زندگی را در اولویت قرار بدهند. یکی از این تغییرات، پیروی از رژیم غذایی DASH است که به بیماری فشار خون بالا اختصاص دارد. در رژیم DASH، علاوه بر کاهش مصرف سدیم و افزایش مصرف مواد غذایی غنی از پتاسیم و منیزیم، میزان استفاده از مواد غذایی سرشار از کلسیم نیز باید بیشتر شود. جزئیات این رژیم غذایی متناسب با شرایط و ویژگی‌های هر فرد بیمار و تحت نظر پزشک متخصص تغیین می‌شود.

الزامات تغذیه‌ای

میزان مصرف کافی (AI) کلسیم برای بزرگسالان، روزانه یک هزار میلی‌گرم است. با این‌حال، میزان‌ کلسیم در رژیم DASH به‌طور متوسط باید ۲۰۰ میلی‌گرم بیشتر از حد عادی باشد و در برخی از موارد به ۲۵۰ میلی‌گرم بیشتر از میزان عادی برسد. این کلسیم می‌تواند فقط از مواد غذایی، یا مکمل‌های غذایی، و یا ترکیبی از هر دوی آن‌ها تامین شود.

مواد غذایی غنی از کلسیم

مواد غذایی غنی از کلسیم شامل محصولات لبنی، مانند ماست و شیر، می‌شوند. پنیر هم حاوی کلسیم است، اما سدیم زیادی دارد. کلسیم موجود در شیر و ماست معمولا به‌خوبی جذب می‌شود و به‌خوبی هم مورد استفاده قرار می‌گیرد. هر لیوان ۲۴۰ میلی‌لیتری از شیر،‌ ۳۰۰ میلی‌گرم کلسیم دارد و میزان کلسیم در هر وعده مصرفی ۲۳۰ گرمی از ماست به ۲۵۰ تا ۳۵۰ میلی‌گرم می‌رسد. آب پرتقال طبیعی و غنی‌شده هم به‌اندازه شیر، یعنی ۳۰۰ میلی‌گرم، کلسیم دارد. به‌علاوه، این آب پرتقال‌های غنی‌شده، یکی از بهترین منابع برای دریافت پتاسیم هستند.

 

+

دسته‌بندی نشده

همه چیز در مورد آمیلاز

 آمیلاز (دیاستاز) یا 1 و 2- α- D- گلوکانوهیدرولاز (EC 3.2.1.1 ) که از جمله آنزیم‌های هیدولاز محسوب می‌شود، پیوندهای آلفا 1و4 پلی‌ساکاریدهایی مانند گلیکوژن و نشاسته را می‌شکند و آن را به مالتوز تبدیل می‌کند. آمیلاز در پانکراس برون‌ریز و غده‌های پاروتید ساخته می‌شود.

آمیلاز بر دو نوع است:

1) آلفا آمیلاز یا اندو آمیلاز یا آمیلاز حیوانی که در انسان هم وجود دارد. این آمیلاز از وسط بر زنجیره پلی‌ساکاریدی اثر کرده و آن را می‌شکند.

2) بتا آمیلاز یا اگزو آمیلاز که مخصوص گیاهان و باکتری‌ها است و از انتهای زنجیره پلی‌ساکاریدی عمل می‌کند.

دو ایزو آنزیم عمده آمیلاز مربوط به پانکراس(p) و غدد بزاقی (s) است. آمیلاز به طور طبیعی از سلول‌های آسینار پانکراس به مجرای پانکراس و سپس دوازدهه ترشح می‌گردد و در روده، نشاسته را به قندهای ساده‌تر تجزيه می‌کند. آلفا آمیلاز موجود در بزاق، نشاسته را به طور جزئي تجزيه می‌کند، چون مدت توقف غذا در دهان ناچیز است ولی قسمت عمده فعالیت این آنزیم مربوط به آمیلاز پانکراس است. pH مطلوب برای این آنزیم حدود 7 می‌باشد. یون‌های کلر، برم، نیترات آن را فعال و سیترات و اگزالات آن را مهار می‌کنند. این آنزیم دارای سه فرم مختلف آلفا، بتا و گاما می‌باشد.

در صورتی که التهابی در پانکراس یا غدد بزاقی ایجاد شود، مقدار بیشتری آمیلاز وارد جریان خون خواهد شد.

آزمایش آمیلاز اختصاصی‌ترین آزمایش برای پانکراتیت است. آسیب به سلول‌های آسینار پانکراسی (مانند پانکراتیت) یا انسداد مجرای پانکراس (مانند کارسینومای پانکراسی یا سنگ مجرای صفراوی) موجب بیرون ریختن این آنزیم به سیستم لنفاوی داخل پانکراسی و پریتونئوم می‌شود. رگ‌های خونی که پریتونئوم را تخلیه و لنف را جذب می‌کنند، آمیلاز اضافی را برمی‌دارند. تا 12 ساعت پس از شروع بیماری افزایش غیر‌طبیعی در سطح سرمی آمیلاز رخ می‌دهد. به دلیل اینکه آمیلاز سریعاً (ظرف 2 ساعت) توسط کلیه پاک می‌شود، 72- 48 ساعت بعد از شروع حمله، سطوح سرمی به حالت طبیعی برمی‌گردد. پانکراتیت مزمن و انسداد یا نشت مجرای پانکراسی (مانند کیست کاذب) موجب افزایش مزمن سطوح آمیلاز سرمی خواهد شد.

گرچه آمیلاز سرم آزمایش حساسی برای اختلالات پانکراس است ولی اختصاصی نیست. بیماران مبتلا به اختلالات پانکراسی مزمن (مانند پانکراتیت مزمن) که سلول‌های پانکراسی آنها تخریب شده است یا بیماران مبتلا به نکروز پانکراسی خونزیزی دهنده شدید، سطوح آمیلاز بالایی ندارند، دلیل آن باقی ماندن تعداد کمی سلول پانکراسی است که مي‌توانند آمیلاز تولید کنند. افزایش آمیلاز خون به همراه کاهش یا نرمال بودن آمیلاز ادرار می‌تواند مطرح کننده اختلال در عملکرد کلیه و یا حضور ماکروآمیلاز (آمیلاز باند شده به پروتئین‌های خون) در خون باشد که این وضعیت آخر مطرح کننده بیماری خاصي نيست.

کاربرد بالینی

این آزمایش برای تشخیص و بررسی درمان پانکراتیت حاد و تشخیص افتراقی پانکراتیت از سایر علل بیماری‌های حاد ناحیه شکمی به کار می‌رود. 80% مبتلایان به پانکراتیت حاد مقادیر بالایی از آمیلاز را خواهند داشت. در موارد وجود علائم مربوط به بیماری‌های پانکراس مانند درد شدید شکمی، تب، کاهش اشتها و استفراغ این تست درخواست می‌شود. میزان آمیلاز سرم در التهاب خوش‌خیم پانکراس کمی افزایش یافته و بعد از 2 روز کاهش می‌یابد و از این الگو می‌توان در تشخیص این نوع بیماری استفاده نمود. گاه از این آنزیم در بررسی سرطان پانکراس، سنگ‌های کیسه صفرا و اوریون (پاروتیدیت) استفاده می‌شود.

روش‌های اندازه‌گیری

با چندین روش مختلف می‌توان فعالیت آمیلاز را اندازه‌گیری کرد که عبارتند از: آمیلوکلاستیک، ساکاروژنیک، کروموژنیک و تکنیک ابداعی مداوم.

در روش آمیلوکلاستیک، نشاسته‌ای که با یُد پیوند شیمیایی دارد را به عنوان سوبسترای آمیلاز بکار می‌برند. همزمان با هیدرولیز ملکول نشاسته به ملکول کوچک‌تر توسط آمیلاز، یٌد نیز آزاد شده که در نتیجه از شدت رنگ آبی تیره کمپلکس نشاسته- یٌد کاسته می‌شود و میزان کاهش رنگ متناسب با غلظت آمیلاز است.

در روش ساکاروژنیک از نشاسته به عنوان سوبسترا استفاده شده که به وسیله عمل آمیلاز تبدیل به ملکول‌های کربوهیدرات تشکیل دهنده آن می‌شود که خاصیت احیاء کنندگی دارد، سپس میزان کربوهیدرات احیاء کننده حاصل اندازه‌گیری می‌شود که غلظت آن متناسب با فعالیت آمیلاز است (روش کلاسیک).

در روش‌های کروموژنیک، نشاسته را به عنوان سوبسترا بکار می‌برند که یک ماده کروموژنیک به آن متصل است که در این حالت به صورت یک کمپلکس سوبسترا- ماده رنگی غیرمحلول می‌باشد. درحین هیدرولیز نشاسته توسط آمیلاز، ملکول‌های کوچک سوبسترا- ماده رنگی تولید شده که در آب محلول هستند. افزایش شدت رنگ محلول سوبسترا- ماده رنگی متناسب با فعالیت آمیلاز است. اخیراً از سیستم‌های آنزیم مزدوج برای تعیین فعالیت آمیلاز استفاده می‌شود که این یک تکنیک ابداعی مداوم است که در آن تغییرات جذب نوری NAD+ در 340 نانومتر اندازه‌گیری می‌شود.

اصول آزمایش

غالب روش‌های کالریمتریک موجود که برای اندازه‌گیری فعالیت آلفا- آمیلاز مورد استفاده قرار گرفته‌اند بر اساس شکستن مولکول نشاسته توسط آنزیم که منجر به تولید واسطه‌های دکسترین‌ها و مالتوز است مي‌باشد. در مرحله بعد سرعت واکنش را با روش‌های توربیدومتری، یدومتری و یا ردوکتومتری تعیین می‌کنند.

افزایش آمیلاز

عموماً در پانکراتیت حاد و مراحل اولیه آن افزایش می‌یابد که حدود 3 الی 6 ساعت پس از شروع درد بالا می‌رود. در پانکراتیت عود کننده مزمن نیز افزایش آمیلاز را می‌بینیم. در پانکراتیت حاد معمولاً افزایش آمیلاز همسو با افزایش آنزیم دیگری به نام لیپاز می‌باشد و اغلب در تشخیص این بیماری اندازه‌گیری هر دو آنزیم با یکدیگر درخواست می‌شود، ولی در پانکراتیت مزمن که معمولاً به دلیل الکلیسم و یا ناهنجاری‌های ژنتیکی مانند سیستیک فیبروزیس اتفاق می‌افتد میزان آمیلاز به صورت متوسط افزایش می‌یابد. میزان آمیلاز خون در التهاب حاد پانکراس به میزان 10- 5 برابر حالت نرمال افزایش می‌یابد.

زخم پپتیک از دیواره پشتی دئودنوم به پانکراس نفوذ می‌کند و موجب پانکراتیت موضعی همراه با سطوح بالای آمیلاز می‌شود. در بیماران مبتلا به زخم پپتیک سوراخ شده، روده نکروزه، روده سوراخ شده یا انسداد دئودنوم، آمیلاز به روده و حفره پریتوئن نشت می‌کند و بعد آمیلاز توسط خون و لنفاتیک‌های پریتونئوم برداشته می‌شود و سطوح آن بالا می‌رود.

در اندازه‌گیری آمیلاز باید توجه داشت که داروهایی مانند آسپیرین، ضد بارداری‌های خوراکی، استروئیدها مانند کورتیکوستروئیدها، ایندومتاسین و همچنین داروهای مدر باعث افزایش آمیلاز می‌شوند.

با توجه به اینکه غدد بزاقی حاوی آمیلاز هستند، در بیماران مبتلا به پاروتیدیت مقدار آمیلاز افزايش مي‌يابد. حاملگی اکتوپیک و کتواسیدوز دیابتی شدید هم همراه با هایپرآمیلازمی هستند.

به دليل وجود سلول‌هاي مترشحه آميلاز در بافت‌هاي كبد٬ ‌ريه٬ مثانه٬‌ روده كوچك، لوله‌هاي رحمي و غدد بزاقي، در بيماري‌هاي كبدي، سرطان ريه، درگيري مثانه، انسداد روده كوچك، حاملگي خارج رحمي و اوريون اين آنزيم افزايش مي‌يابد. در بیماری‌های کلیوی به علت کاهش دفع، مقدار آمیلاز بالا می‌رود. در یک حالت نادر به نام ماکروآمیلازمی (Macroamylasemia)، مولکول‌های درشت آمیلاز وجود دارد، لذا کلیرانس کلیوی آمیلاز با اشکال روبرو می‌شود و این امر موجب افزایش آن در پلاسما می‌گردد، در حالی که میزان آن در ادرار طبیعی است.

کاهش آمیلاز

محلول‌های دکستروز می‌توانند سطح آمیلاز را پایین آورده و موجب یک نتیجه منفی کاذب شوند. با روش‌های فعلی آزمایشگاهی، لیپمی سرم به طور کاذب آمیلاز را کاهش می‌دهد. سیترات‌ها، گلوکز و اگزالات‌ها داروهایی هستند که ممکن است سبب سطح سرمی پایین آمیلاز شوند. در افراد مبتلا به موکوویسیدوز که یک بیماری مادرزادی پانکراس است سطوح آمیلاز سرم کاهش می‌یابد. در موارد آسیب و از بین رفتن سلول‌های سازنده آمیلاز میزان این آنزیم کاهش می‌یابد.

نمونه‌ها:

خون، ادرار، مایعات بدن (پلورال، پریتونئال). ضد انعقادها به غیر از هپارین فعالیت آمیلاز را کاهش می‌دهند.

مقادیر نرمال:

با روش آنزیمی مزدوج

نوزاد 5-65 IU/l

بالغین 27-131 IU/l

60-90 سال  24-151 IU/l

رفرنس‌ها:

1- علی‎محمدی م و رستمی م. بیوشیمی عملی با تکیه بر نکات بالینی. انتشارات راز نهان. تهران. 1390. چاپ اول.

2-Arneson W, Brickell J. Clinical chemistry; a laboratory perspective. 2007.

3-Harrisons principles of internal medicine. 2005; 16th Edition.

4-Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diadnosis. 2006; 4th Edition.

5-Henrys Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 2007; 21st Edition.

6-Lehninger Principles of Biochemistry. 2004; 4th Edition.

7-Bernard JH. Clinical diagnosis and management by laboratory Methods. 19th Edition. New York. W.B.Saunders Company. 1996; PP: 142-147, 164-165, 241-243.

8-Lawrence A. Kaplan and Amadeo J. Clinical chemistry. 5th Edition.1989

 

+

دسته‌بندی نشده

متابولیسم چربی، پاشنه آشیل سلول های بنیادی سرطانی

محققین مشخصه متابولیکی را کشف کرده اند که برای عملکرد سلول های بنیادی سرطانی حیاتی است و دریافته اند که مختل کردن این مکانیسم متابولیکی در سرطان تخمدان می تواند رشد تومور را مهار کند.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سلول های بنیادی سرطانی به درمان های متداول مقاوم هستند و مسئول اصلی عود مجدد تومورها بعد از شیمی درمانی محسوب می شوند. هم چنین آن ها را دلیل اصلی متاستاز سرطان ها می دانند. این ویژگی ها بر اهمیت درک هر چه بیشتر ویژگی های منحصربفرد این سلول ها برای شناسایی نقاط ضعف و قوت آن ها می افزاید.

در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه Purdue روی هدف قرار دادن سلول های بنیادی سرطانی با مهار فعالیت آنزیم های مورد نیاز برای انجام فرایندی متابولیک به نام desaturation مولکول های لیپیدی فوکوس کرده اند. چربی های غیر اشباع در سلول های بنیادی سرطانی برای حفظ سیگنالینگ های مورد نیاز برای عملکرد این سلول ها بسیار مهم هستند درک متابولیسم لیپیدها در سلول های بنیادی راه های جدیدی را برای شناسایی و درمان سرطان باز می کند.

در این مطالعه جدید دکتر Junjie Li و همکارانش در دانشگاه Purdue برای اولین بار با استفاده از تصویربرداری شیمیایی تک سلولی، غیر اشباع سازی یا desaturation لیپیدی را در سلول های بنیادی سرطان تخمدان نشان دادند. آن ها نشان دادند که مسیر پیام رسانی خاصی به طور مستقیم تولید آنزیم های لیپیدی به نام desaturases اسید چرب را تنظیم می کند. در مجموع آن ها نشان داده اند که افزایش غیر اشباع شدن اسیدهای چرب، یکی از مشخصه های متابولیکی برا سلول های بنیادی سرطان تخمدان است و این می تواند هدفی درمانی برای مبارزه با سرطان باشد. شناسایی چنین مشخصه متابولیکی منحصربفردی می تواند پاشنه آشیل سلول های بنیادی سرطانی و ابزاری برای حذف آن ها باشد، به نحوی که آن ها نشان دادند که استفاده از مهارکننده های desaturases می تواند سلول های بنیادی سرطانی را حذف کند و تشکیل اسفروئیدها در کشت های آزمایشگاهی را سرکوب کند و مانع از تومورزایی در موش های آزمایشگاهی شود.

+

دسته‌بندی نشده