دسته‌بندی نشده

نکاتی در ارتباط با توکسوپلاسموز

نکاتی در ارتباط با توکسوپلاسموز

توکسوپلاسموز  (Toxoplasmosis) عبارت است از یک عفونت انگلی ناشی از انگل توکسوپلاسما گوندی که در انسان‌ها و بسیاری از گونه‌های پستانداران و پرندگان ایجاد می‌شود. توکسوپلاسما گوندی یک انگل تک یاخته داخل سلولی اجباری می باشد که باعث عفونت های شدید در انسان و حیوانات اهلی می شود.

در طول چند هفته اول پس از قرار گرفتن در معرض بیماری، عفونت به طور معمول باعث ایجاد یک بیماری خفیف مانند آنفلوآنزا می‌شود. انگل به ندرت باعث هر گونه نشانه در افراد بزرگسال و سالم می‌شود در افرادی که سیستم ایمنی آنها طبیعی است، عفونت حاد ممکن است بدون علامت بوده و یا باعث لنفادنوپاتی شده و در مواردی نیز ممکن است با آسیب قابل توجه به ارگا ن ها همر اه باشد.

با این حال افراد مبتلا به ضعف سیستم ایمنی بدن، مانند بیماران مبتلا به ایدز و یا زنان باردار، ممکن است به طور جدی بیمار شوند و گاهی اوقات حتی می‌تواند کشنده باشد.

این انگل می‌تواند باعث آنسفالیت (التهاب مغز) و بیماری‌های عصبی شود و می‌تواند قلب، کبد، گوش داخلی و چشم را تحت تأثیر قرار دهد.

تحقیقات اخیر توکسوپلاسموز را با خودکشی، اختلال نقص توجه بیش فعالی، اختلال وسواسی جبری، و اسکیزوفرنی مرتبط دانسته است.

بروز بیماری

بیماری به چند شکل در انسان بروز می‌کند: ۱. توکسوپلاسموز مادرزادی (از مادر دچار عفونت به جنین منتقل می‌گردد).

۲. توکسوپلاسموز چشمی (رتینوکوروئیدیت نیز خوانده می‌شود که معمولاً حاصل توکسوپلاسموز مادرزادی است ولی علایم ممکن است در جوانی ایجاد شوند).

۳. توکسوپلاسموز حاد در فرد سالم.

۴. توکسوپلاسموز حاد در فرد دچار نقص ایمنی (افراد مبتلا به ایدز یا سرطان یا افرادی که داروهای سرکوبگر ایمنی مصرف می‌کنند).

۵. توکسوپلاسموز نهفته (بخصوص در افراد دچار ضعف ایمنی) بیماری بدون اینکه علامت واضحی داشته باشد پیشرفت می‌کند. برادی زوئیتها وجود دارند. کیست در مغز یا عضلات تشکیل می‌شود.
انتقال بیماری

توکسوپلاسما گوندی معمولاً به یکی از روش‌های زیر منتقل می‌گردد:

۱. خوردن گوشت‌های خوب پخته نشده حیوانات بیمار

۲. گربه‌های حامل میکروب می‌توانند آن را از مدفوع خود دفع کنند؛ فردی که با بی‌دقتی به مدفوع گربه دست می‌زند و دست خود را نمی‌شوید، ممکن است دچار عفونت گردد.

۳. انتقال خون از بیمار به فرد سالم

۴. زن بارداری که دچار عفونت می‌گردد، می‌تواند آن را به جنین منتقل کند (غالباً با گرفتاری شدید جنین). اگر مادری‌ در هنگام بارداری‌ برای ‌اولین‌ بار مبتلا به‌ توکسوپلاسموز شود احتمال‌ دارد‌ جنین‌ نیز مبتلا شود.

– اگر در سه‌ ماهه‌ اول‌ بارداری‌‌ مادر مبتلا شود با عبور انگل‌ ازجفت‌ و رسیدن‌ به‌ جنین‌ در اغلب ‌موارد عوارض‌ وخیم‌ یا سقط جنین‌ بروز خواهد کرد.

– در صورت انتقال انگل در سه ماهه دوم با علائم چشمی مثل جدا شدن پرده شبکیه (retinochoroiditis)، میکروسفالی و عقب‌ ماندگی‌ ذهنی‌ مشاهده می شود.

– انتقال آن در سه ماهه سوم سبب لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، هپاتومگالی، اختلالات چشمی (استرابیسم یا لوچی) و ضایعات کلیسیفیه در مغز از علایم‌ مهم‌ توکسوپلاسموز‌ مادرزادی در سه ماهه سوم محسوب‌ می‌شوند.

5. در افراد با ایمنی تضعیف شده بیماری خطرناکتر است.

علایم شایع

معمولاً ۹۰٪-۸۰٪ افراد آلوده بدون علامت هستند، در افراد بیمار تب، تورم غدد لنفاوی، خستگی، درد عضلانی، گلودرد، رتینیت (التهاب شبکیه)، بثورات جلدی (گاهی) داریم.

تشخیص شامل شرح حال طبی، معاینه فیزیکی و بررسی‌های آزمایشگاهی خون برای تشخیص عفونت است.

در خون معمولاً سطح آنتی بادی علیه توکسوپلاسما  (آنتی بادی از کلاس IgM و IgG) اندازه‌گیری می‌شود.
تشخیص

آزمايش‌هاى سرولوژى در تشخيص توکسوپلاسموز عملى و متداول هستند، ولى اين روش‌ها اطلاعات غيرمستقيم بدست مى‌دهند که بايد به‌دقت تفسير شوند. چون پادتن توکسوپلاسما در خون بسيارى از جمعيت‌هاى انسانى وجود دارد، يک آزمايش سرولوژى مثبت به‌ تنهائى نشان‌دهنده عفونت موجود نيست، بلکه آلودگى‌هاى مربوط به گذشته را نيز نشان مى‌دهد.

به اين جهت وجود پادتن توکسوپلاسما در خون نمى‌تواند دليل وجود بيمارى توکسوپلاسموز باشد. از طرف ديگر، بالابودن ميزان عيار پادتن توکسوپلاسما در خون اگرچه راهنماى مناسبى براى ارزيابى‌هاى تشخيص است، ولى جهت اثبات بيمارى حاد توکسوپلاسموز کافى نيست. اگر يک آزمايش سرولوژى معتبر دوباره در فاصلهٔ چند روز روى نمونه‌هاى سرم خون يک بيمار بعمل آيد و درنوبت دوم ميزان عيار پادتن به‌مقدار قابل توجهى بالا رفته باشد، عفونت حاد توکسوپلاسموز را مشخص مى‌نمايد، ولى عيارهاى ثابت و پائين‌رونده عفونت‌هاى گذشته را نشان مى‌دهند.

در نوزادان درصورت شك باليني به توكسوپلاسموز، ابتدا بايد مورد بررسي قرار گیرد و سپس اقدامات درماني را جهت وي آغاز نمود. تشخيص بيماري توكسپلاسموز در نوزاد با بررسي IgM اختصاصي توكسوپلاسموز مي باشد. چرا كه IgG از جفت عبور مي كند و درصورت ابتلا قبليِ مادر، در نوزاد نیز مثبت مي شود. حساسيت تستIgM، 80 % است ولي از لحاظ اختصاصي بودن مطمئن است.

در دوران جنینی زمان ابتلاء جنین به توکسوپلاسما اهمیت زیادی دارد چرا که ابتلاء جنين در سه ماهه اول ممكن است نوزاد را به علائم ميكروسفالي یا هيدرو سفالي دچار كند اما ابتلاء جنين در سه ماهه سوم بارداري بيشتر با اختلالات چشمي و كوريورتينيت (Chorioretinitis) همراه است.

نکات:

– تست Anti Toxoplasma Ab (IgM) یک هفته پس از ورود انگل افزایش می یابد و ظرف 3-2 ماه به حداکثر می رسد و سپس در مدت یک سال به سطحی غیر قابل سنجش (Undetectable) می رسد.

– تست Anti Toxoplasma Ab (IgG) دو هفته پس از تلقیح انگل شروع به افزایش نموده، در طی 3-2 ماه به اوج می رسد و سپس در طی 6 ماه تا سطح پایینی کاهش می یابد، اما ثابت باقی می ماند.

–  تیتر پایین IgG بطور ویژه نشانه عفونت گذشته و وجود ایمنی در برابر انتقال عفونت حاد به جنین است. تیتر بالا یا افزایش تیتر IgG یا IgM نشانه عفونت حاد در بزرگسالان یا نوزادان است.

– افزایش چهار برابری تیتر IgG توأم با افزایش فزاینده IgM نشاندهنده عفونت توکسوپلاسموز فعال یا حاد می باشد. اما تیتر پایین قابل ملاحظه IgG نشانه آلودگی به انگل در گذشته است.

تیتر غیر فزاینده بالای  IgG احتمالاً  نشانه عفونت حاد در طی 12- 3 ماه قبل از آزمایش می باشد.

توضیحات:

·     در صورت منفی بودن تیتر آنتی بادی در طول 5 ماه اول بارداری می بایست آزمایش تکرار گردد.

·     آزمایش توکسوپلاسموز به روش IFA باعث افتراق توکسوپلاسموز از عفونتهای مونونوکلئوز عفونی می گردد. در حالیکه در سایر روش ها می تواند تداخل ایجاد کند.

·     در تفسیر نتایج آزمایشات ایمونولوژی تاریخچه عفونت قبلی می بایست مد نظر قرار گیرد.

·     اگر IgM منفی باشد ولی تیتر IgG بالا باشد فرد ایمن می باشد.

·     اگر IgM و IgG هر دو بالا باشد در ابتدا عفونت می باشد. در توکسوپلاسموز حاد تیتر IgM به طور فزاینده افزایش می یابد. تیتر IgM همچنین گاهی اوقات تا یکسال پس از عفونت ممکن است بالا بماند.

·     هر تیتری IgM که در روش IFA در نوزادان تازه متولد شده بدست می آید، با ارزش است. اندازه گیری آنتی بادی IgM اختصاصی برای تشخیص زودهنگام عفونت حاد ضروری می باشد.

·     تیتر آنتی بادی IgG مثبت ضعیف تا متوسط (1:16 – 1:256) احتمالاً دلالت بر عفونت فرد در گذشته به انگل می باشد و تیتر خیلی بالا (1:1024<) نشاندهنده عفونت فعال توکسوپلاسموز می باشد.

از تست های دیگر سرولوژیک می توان به موارد ذیل اشاره نمود:

تست Toxo Avidity IgG: يكي از ابزارهاي الايزاي اويديتي كشف مراحل حاد يا مزمن بيماري هاي عفوني مانند توكسوپلاسما گوندي است.

بعضي مواقع به دلايل مختلف ارزيابي صرفا IgM براي مراحل حاد توكسوپلاسما گوندي مفيد نيست كه از آن جمله مي توان به پاسخ هاي طولاني مدت IgM،  تاخير در توليد اين آنتي بادي و يا پاسخ هاي غير اختصاصي پلي كلونال IgM (Polyclonal) بر عليه فاكتورهاي گوناگون نام برد.

در سال هاي اخير كشف روش الايزاي اويديتي در بررسي عفونت هاي اخير با انگل توكسوپلاسما گوندي راهكاري مناسب براي اين

موضوع است كه فقط به ارزيابي آنتي بادي از كلاس IgG مي پردازد.

در اوايل عفونت مقدار میل ترکیبی آنتي بادي در اتصال به آنتي ژن در حالت کم (Low Avidity) قرار دارد و با ادامه عفونت تمايل آنتي بادي مذكور براي اتصال به آنتي ژن انگل توكسوپلاسما گوندي افزايش مي يابد و در حالت ((High Avidity قرار مي گيرد كه نشانه عفونت طولاني مدت مي باشد.

بنابراین اگر میل ترکیبی آنتی بادی در منطقه Low Avidity قرار گیرد نشانه عفونت اخیر در فرد و انجام آمنیوسنتز و انجام Toxoplasmosis PCR در مایع آمنیون پیشنهاد می شود.

یافته های سونوگرافیک در توکسوپلاسموز مادرزادی

–  شایعترین یافته Cerebral ventricular dilation (hydrocephaly) می باشد، که دو طرفه و کاملاً متقارن (bilateral and symmetrical) می باشد. در واقع یک سری ضایعات نکروتیک در مجرای Sylvius دیده می شود.

–   ونتریکولومگالی همراه با چندین نودول هایپراکوژن (Ventriculomegaly associated with multiple echo-dense nodules)

–  افزایش دانسیته داخل مغز و کبد،

–  افزایش ضخامت و دانسیته جفت،

–  ندرتأ افزایش مایع پلور و پریکارد و آسیت.

درمان

معمولاً برای فرد سالم، غیرباردار و بدون علامت درمان لازم نیست. برای کودک زیر ۵ سال داروهایی تجویز می‌گردد تا از عوارض چشمی پیشگیری شود. در زنان باردار بیماری به جهت احتمال درگیری جنین بسیار حائز اهمیت است. در بیمار دچار نقص ایمنی، درمان با دارو صورت می‌گیرد.

نوزادان دچار عفونت با دارو درمان می‌شوند (چه با علامت چه بدون علامت زیرا میکروب‌ها می‌توانند پس از تولد تکثیر یابند). در ضمن در بعضی موارد که این بیماری از خود عوارض چشمی نشان داده باشد اگر کامل درمان نشود ممکن است بعد از گذشت ۵ تا ۱۰ سال دوباره عود کند و نیاز به درمان مجدد داشته باشد.

پیریمتامین (داراپریم) و سولفادیازین هردو بر انگل موثرند لذا ترکیب این دو، درمان انتخابی است که به مدت ۴–۳ هفته و همراه  با اسید فولیک برای کاهش عوارض جانبی پیریمتامین (بعنوان آنتاگونیست اسید فولیک) غالباً تجویز می‌شوند.

گاه بجای این داروها کلیندامایسین یا مینوسیکلین مصرف می‌شود. کورتیکواستروئیدها، در صورت لزوم، برای کاهش التهاب می شود.

آلودگی جنین به توکسوپلاسموز در غیاب علائم مورفولوژیک، هم با درمان آنتی بیوتیکی درمان می شود و با استفاده از یافته های سونوگرافیک پیش آگهی بیمار چک می شود. هرچند بعضی از ضایعات مغزی ممکن است باقی بماند و بهتر است در صورت اثبات انتقال عفونت در سه ماهه اول، ختم حاملگی داده شود.

در اروپا داروی انتخابی Spiramycin می باشد هرچند هنوز به تائید FDA نرسیده است. هرچند از ترکیب پیریمتامین و سولفادیازین هم می توان در خانم بارداری که جنین مبتلا به توکسوپلاسموز استفاده نمود به شرط آنکه جنین بالای 16 هفته باشد، با در نظر گرفتن اثرات جانبی شدیدی که هم روی مادر و هم روی جنین می گذارد.

پیشگیری‌ و کنترل‌

1- حتی الامکان گوشت‌ کبابی‌ و نیم‌ پز احشایی‌ پرندگان‌ مصرف نشود و غذاها وگوشت‌ در درجه‌ حرارت‌ 60 درجه‌ به طورکامل پخته شود.

2-  گوشت‌ را باید در سرمای ‌18- درجه‌ سانتی‌ گراد به‌مدت‌ 10 روز فریز یا منجمد کرد.

3-  از بین بردن مدفوع‌ ‌گربه‌ها و بچه‌ گربه‌ها به طور روزانه قبل‌ از آنکه‌ اووسیست‌ها یا تخم های انگل موجود در آن‌ آلوده‌کننده‌ شوند. مدفوع‌ این‌ حیوانات‌ را با‌ هدایت‌کردن به‌ طرف‌ فاضلاب‌ ، سوزاند و یا دفن عمیق می توان از بین برد.

4-  زنان‌ باردار باید از تماس‌ با گربه‌هایی‌ که‌ ممکن است ناقل بیماری باشند اجتناب کنند; بهتر است این زنان‌ باردار ازکارهای‌ باغبانی‌ اجتناب کنند و یا هنگام کار دستکش بپوشند و بعد از انجام‌ کار به درستی دست های خود را شستشو دهند.

5-  پس‌ از تماس‌ دستها باگوشت‌ خام‌ و یا باغبانی‌ در محل‌ هایی‌که‌ ممکن است آب‌ آن‌ محل‌ آلوده‌ به‌ مدفوع‌ گربه‌ها باشد شستشوی‌ دستها الزامی می باشد.

6-  غذاها را باید از دسترس‌حیوانات‌ مخصوصا گربه دور نگهداشت‌.

7-  پس از کارکردن‌ در مزرعه‌ و باغ حتما باید دستها را با آب صابون به خوبی شست‌.

8-  سبزیها و میوه‌ها باید به طور کامل شستشو و ضد عفونی شوند.

9-  از تماس‌ با خون‌ و وسایل‌ پزشکی‌ آلوده‌ به‌ خون باید خودداری کرد‌.

10- خون‌های‌ اهدایی‌ را حتما باید از نظر آلودگی‌ به‌ توکسوپلاسموز آزمایش کرد.

عوارض احتمالی اختلالات روانی

مطالعات نشان می‌دهد انگل توکسوپلاسموز ممکن است بر رفتار تأثیر گذارد و ممکن است در حال حاضر به عنوان یک عامل مؤثر در اختلالات مختلف روانی مانند افسردگی، اضطراب و اسکیزوفرنی باشد. در مطالعات علمی، سطح پادتن تی-گوندی در افراد مبتلا به بروز-اول اسکیزوفرنی، به میزان قابل توجهی بالاتر از افراد سالم یافت شد.

بیشتر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به گزارش سابقه بالینی توکسوپلاسموز در جمعیت عمومی این بیماری هستند.

تحقیق اخیر در دانشگاه لیدز نشان داده است که انگل آنزیمی با فعالیت هیدروکسیلاز تیروزین و فنیل آلانین هیدروکسیلاز تولید می‌کند. این آنزیم ممکن است منجر به تغییرات رفتاری در بیماران مبتلا به توکسوپلاسموز شود. این اتفاق با تغییر تولید دوپامین، انتقال دهنده عصبی درگیر در خلق و خوی، معاشرت، توجه، انگیزه و الگوهای خواب مشاهده می‌شود.

در مطالعه سرولوژیکی بزرگی در ایالات متحده شواهدی وجود دارد که آلودگی به توکسوپلاسما در زیر مجموعه‌ای از افراد جوان مبتلا به اختلال دو قطبی نوع اول رشد داشته که با علائم شیدایی و افسردگی بالا همراه بوده است.

+

دسته‌بندی نشده

وقتی گلبول‌های قرمز خون وارد ادرار می شوند

گلبول های قرمز عامل رنگ قرمز خون هستند. ما برای انتقال اکسیژن در جریان خون به گلبول های قرمز نیاز داریم.

گلبول های قرمز به خروج دی اکسید کربن از بافت ها نیز کمک می کنند و آن را برای خروج از بدن به ریه ها ارسال می کنند. تعداد زیاد گلبول های قرمز در ادرار ممکن است غیر طبیعی باشد، به ویژه اگر خون با چشم غیر مسلح قابل مشاهده باشد.

گلبول های قرمز خون در ادرار: هماچوری

وجود گلبول های قرمز خون در ادرار در دنیای پزشکی به نام هماچوری شناخته می شود. دو نوع اصلی هماچوری وجود دارند که شامل موارد زیر می شوند:

هماچوری قابل مشاهده

همان گونه که مشخص است این نوع از هماچوری با چشم غیر مسلح نیز قابل مشاهده است. این به معنای آن است که به میزان کافی گلبول قرمز در ادرار وجود دارد که نیازی به میکروسکوپ برای تشخیص خون نیست. رنگ ادرار ممکن است صورتی، قرمز قهوه ای، قرمز، رنگ چای، یا قرمز بنفش باشد. این شرایط عادی نیست و نیاز به مشاوره پزشکی دارد.

هماچوری میکروسکوپی

این نوع از هماچوری به گونه ای است که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده نیست. تنها با استفاده از یک میکروسکوپ یا یک تست ادرار نواری می توان آن را تشخیص داد. اگر تست ادرار نواری وجود خون را نشان دهد، نمونه ادرار در زیر میکروسکوپ بررسی می شود تا وجود گلبول های قرمز در ادرار تایید شود. هماچوری میکروسکوپی می تواند به اندازه هماچوری قابل مشاهده خطرناک باشد و حتی از آن خطرناک‌تر نیز باشد زیرا می تواند بدون جلب توجه فرد در بلند مدت ادامه داشته باشد.

دلایل وجود گلبول های قرمز خون در ادرار چیست؟

دلایل مختلفی می توانند موجب وجود خون در ادرار شوند. در ادامه با برخی از برترین آنها بیشتر آشنا می شویم.

عفونت

عفونت دستگاه ادراری اغلب موجب افزایش تعداد گلبول های قرمز خون در ادرار می شود. این عفونت می تواند با هر بخشی از دستگاه ادراری، از جمله کلیه ها، حالب، یا مثانه مرتبط باشد. باکتری هایی که از خارج وارد مجرای ادراری می شوند می توانند به دستگاه ادراری نفوذ کنند. این شرایط افزایش ناراحتی، احساس سوزش هنگام دفع ادرار و تکرر ادرار را به همراه دارد. هماچوری قابل مشاهده یا میکروسکوپی می توانند در نتیجه این شرایط رخ دهند.

سنگ در دستگاه ادراری

سنگ هایی که از مواد معدنی شکل گرفته اند می توانند در دستگاه ادراری متبلور شوند. امکان شکل گیری سنگ در کلیه، حالب، یا مثانه وجود دارد. اگر اندازه سنگ بزرگ باشد می تواند جریان ادرار را مسدود کند، تحریک مخاط دستگاه ادراری را موجب شود، و موجب هماچوری ناشی از التهاب شود.

بزرگ شدن پروستات

بزرگ شدن پروستات تنها در مردانی که حداقل در میانسالی قرار دارند، رخ می دهد. پروستات بزرگ شده موجب تحریک مجرای ادراری می شود. در این شرایط امکان دشواری در دفع ادرار و بیدار شدن شبانه برای دفع ادرار وجود دارد و همچنین می تواند حضور خون در ادرار را موجب شود.

بیماری های کلیوی

بیماری های کلیوی به اندازه دلایل دیگر که موجب مشاهده خود در ادرار می شوند، شایع نیست. کلیه ها می توانند از التهاب رنج ببرند که موجب خونریزی در دستگاه ادراری می شود. شما می توانید به بیماری کلیوی اولیه یا بیماری های کلیوی ثانویه مبتلا باشید، همانند آنهایی که به واسطه دیابت شیرین شکل گرفته اند. کودکان می توانند به گلومرولونفریت پس از استرپتوکوکی مبتلا شوند که با گلو درد استرپتوکوکی آغاز می شود. این شرایط می تواند موجب التهاب کلیه ها و حضور خون در ادرار شود.

سرطان ادراری

ممکن است سرطان پروستات، کلیه ها یا مثانه به خونریزی در دستگاه ادراری منجر شود. این شرایط به طور معمول در موارد شدید سرطان رخ می دهد و می تواند نخستین نشانه از ابتلا به سرطان دستگاه ادراری باشد.

داروها

برخی داروها می توانند به مشاهده خون در ادرار منجر شوند. از جمله این داروها می توان به رقیق کننده های خون مانند وارفارین و هپارین، آسپرین، سیکلوفسفامید، و پنی سیلین اشاره کرد.

دلایل نادر

برخی بیماری های نادر مانند سندرم آلپورت، هموفیلی، و کم خونی داسی شکل می توانند به وجود خون در ادرار منجر شوند. اگر بیش از اندازه ورزش می کنید یا آسیب به کلیه ها را تجریه می کنید، ممکن است با هماچوری مواجه شوید.

آیا باید به پزشک مراجعه کنید؟

هر زمان که خون در ادرار مشاهده می شود باید به پزشک مراجعه کرد و آزمایش ادرار انجام داد تا علت دقیق این شرایط مشخص شود. پزشک درباره نشانه ها از شما پرسش خواهد کرد، یک معاینه انجام می دهد و آزمایش هایی را برای بررسی این که چرا خون در ادرار وجود دارد، انجام می دهد. این آزمایش ها ممکن است شامل آزمایش ادرار، آزمایش های خون مختلف، سیستوسکوپی، سونوگرافی کلیه، بیوپسی کلیه، و سی‌تی اسکن دستگاه ادراری شوند. انجام تمامی آزمایش ها ضروری نیست.

برای درمان هماچوری چه کاری می توانید انجام دهید؟

درمان مشخصی برای هماچوری وجود ندارد. در عوض، پزشک دلیل این شرایط را شناسایی خواهد کرد و درمان آن را دنبال می کند. ممکن است به داروهای آنتی بیوتیک یا روش های درمانی برای از بین بردن سنگ های دستگاه ادراری نیاز داشته باشید. در موارد نادر ممکن است نیاز به مراجعه به یک متخصص مانند متخصص غدد یا متخصص اختلالات خونی باشد.

اگر موضوع جدی و نگران کننده ای وجود نداشته باشد، درمانی نیز نیاز نخواهد بود. پزشک شرایط را زیر نظر خواهد داشت و هر سه تا شش ماه فشار خون را کنترل خواهد کرد، به ویژه اگر مشکل به واسطه سرطان مثانه شکل گرفته باشد.

منبع

دسته‌بندی نشده

كم‌خوني ناشي از فقر آهن

كم‌خوني وضعيتي است كه در آن تعداد يا اندازه گلبول‌هاي قرمز و يا مقدار هموگلوبين موجود در خون كاهش يافته و تبادل اكسيژن و دي‌اكسيدكربن بين خون و سلول‌هادچار اختلال مي‌شود. از علل ايجادكننده كم‌خوني مي‌توان كمبودهاي تغذيه‌اي، خونريزي، ناهنجاري‌هاي ژنتيكي، بيماري‌هاي مزمن و يا مسموميت‌هاي دارويي را نام برد. منظور از كم‌خوني‌هاي تغذيه اي كم‌خوني‌هايي است كه در اثر دريافت ناكافي مواد مغذي ايجاد مي‌شوند.

از مهم‌ترين مواد مغذي جهت خون‌سازي كه كمبود آن‌ها موجب بروز كم‌خوني مي‌شود مي‌توان به آهن،‌ ويتامين ب 12 و اسيدفوليك اشاره كرد. از بين آن‌ها كم‌خوني ناشي از فقر آهن يكي از شايع‌ترين كم‌خوني‌هاي تغذيه‌اي است.

فقر آهن يكي از شايع‌ترين اختلالات تغذيه‌اي در كشورهاي در حال توسعه و مهم‌ترين علت كم‌خوني تغذيهاي در كودكان و زنان در سنين باروري است كه با ايجاد گلبول‌هاي قرمز كوچك و كاهش ميزان هموگلوبين مشخص مي‌شود كه اين بيماري سبب اتلاف منابع و مراقبت‌هاي بهداشتي، كاهش  بهره‌وري در اثر افزايش ميزان مرگ و مير ابتلا به بيماري در مادران و كودكان و بالاخره كاهش ظرفيت جسمي‌ و رواني در بخش بزرگي از جامعه مي‌شود.

ميزان نياز به آهن

ميزان نياز به آهن براساس سن، جنس و وضعيت فيزيولوژيكي افراد متفاوت است. مثلا زنان باردار به علت افزايش حجم خون، رشد جنين و جفت و ساير بافت‌ها به آهن بيشتري نياز دارند. به همين دليل بيش از سايرين در معرض خطر كم‌خوني قرار دارند. در شيرخواران در صورت سلامت مادران، ميزان آهن موجود در شير مادر براي 6ـ4 ماه اول زندگي كافي است.

ولي در مورد نوزاداني كه با وزن كم متولد مي‌شوند، ذخاير آهن كم بوده و بايد از 3 ماهگي آهن اضافي به صورت قطره خوراكي خورانده شود. همچنين بستن پيش از موقع بند ناف نيز به اين دليل كه نوزاد را از يك سوم كل خونش محروم مي‌كند، خطر فقر آهن را افزايش مي‌دهد.

دلايل فقر آهن

دلايل گوناگوني براي كمبود آهن وجود دارد كه از آن جمله مي‌توان به علل زير اشاره كرد

1 ـ دريافت ناكافي آهن به دليل رژيم غذايي مورد استفاده كه در آن آهن كمي ‌وجود دارد، مانند بعضي از رژيم‌هاي گياه خواري.

2 ـ جذب ناكافي آهن در اثر اسهال، كاهش ترشح اسيد معده، مشكلات گوارشي يا تداخلات دارويي و داروهايي مثل كلستيرامين، سايمتيدين، پانكراتين، رانيتيدين و تتراسايكلين).

3 ـ افزايش نياز به آهن براي افزايش حجم خون در دوران نوزادي، نوجواني، بارداري و شيردهي.

4 ـ خون‌ريزي زياد در دوران عادت ماهانه و يا در اثر جراحات يا ناشي از هموروييد (بواسير) يا بيماري‌هاي بدخيم و انگل‌ها. كمبود آهن در مردان بزرگسال معمولا در اثر از دست دادن خون است.

علايم كم‌خوني ناشي از فقر آهن

بعضي از علايم كم‌خوني فقر آهن عبارتند از:

رنگ پريدگي پوست، زبان و مخاط داخل لب و پلك چشم‌ها، خستگي زودرس، سرگيجه و سردرد، خواب رفتن و سوزن سوزن شدن دست و پاها، حالت تهوع و در كم‌خوني شديد گود شدن روي ناخن(ناخن قاشقي).

درمان كم‌خوني ناشي از فقر آهن

براي درمان كم‌خوني از چند روش استفاده مي‌شود كه بهترين و كم‌خطرترين آن‌ها استفاده از مكمل‌هاي خوراكي است. درمان با نمك‌هاي ساده آهن مثل سولفات فروي خوراكي كاملا موثر بوده و به شكل قرص، كپسول يا مايع است و بايد مصرف آن‌ها تا چندين ماه ادامه يابد.

چنانكه اين قرص‌ها با معده خالي مصرف شوند جذب آن‌ها بهتر و بيشتر صورت مي‌گيرد، ولي در اين حالت سبب تحريك معده و بروز مشكلات گوارشي مي‌شوند. عوارض گوارشي ناشي از مصرف آهن نظير تهوع، دل پيچه، سوزش قلب، اسهال يا يبوست را مي‌توان به حداقل رساند، به شرطي كه آهن را با ميزان بسيار كم مصرف كرده و به تدريج به ميزان آن افزوده تا به حد مورد نياز بدن برسد. بهتر است قرص آهن در آخر شب قبل از خواب استفاده شود تا عوارض ناشي از آن كاهش يابند.

ويتامين C جذب آهن را افزايش مي‌دهد. به همين دليل معمولا مصرف ويتامين C به همراه آهن پيشنهاد مي‌شود. علاوه بر درمان دارويي بايد به ميزان آهن قابل جذب در غذا نيز توجه كرد. جذب آهن غذا اغلب تحت تاثير شكل آهن موجود در آن مي‌باشد. آهن موجود در پروتئين‌هاي حيواني مانند گوشت گاو، ماهي، پرندگان (آهن هم) بيشتر جذب مي‌شود، در حالي كه جذب آهن پروتئين‌هاي گياهي مانند سبزي‌ها و ميوه‌ها (آهن غيرهم) كمتر مي‌باشد. بايد توجه داشت كه ويتامين C جذب آهن سبزي‌ها و ميوه‌ها (آهن غيرهم) را بيشتر مي‌كند. مصرف چاي همراه يا بلافاصله بعد از غذا مي‌تواند جذب آهن را تاحدصفر تا پنج درصد كاهش دهد.

قهوه، تخم‌مرغ، شير و لبنيات، نان گندم، حبوبات (حاوي اسيد فيتيك) و فيبرهاي غذايي جذب آهن را  به علت تشكيل كمپلكس‌هاي نامحلول كاهش مي‌دهند. بنابراين فرآورده‌هاي حاوي آهن، طي يك ساعت قبل يا دو ساعت بعد از مصرف هر يك از اين مواد نبايد مصرف شود.

منابع غذايي آهن دار

منابع غذايي آهن‌دار عبارتند از جگر، قلوه، گوشت قرمز، ماهي، زرده تخم‌مرغ، سبزي‌هاي داراي برگ سبز تيره مانند جعفري، اسفناج و حبوبات، مثل عدس و لوبيا همچنين ميوه‌هاي خشك (برگه‌ها) بخصوص برگه زردآلو و دانه‌هاي روغني.

عوامل افزايش دهنده جذب آهن و منابع غذايي آن‌ها:

1ـ اسيد سيتريك و اسيد اسكوربيك يا ويتامين ث كه در آلو، خربزه، ريواس، انبه، گلابي، طالبي، گل كلم، سبزي‌ها، آب پرتقال، ليمو شيرين، ليمو ترش، سيب و آناناس وجود دارند مي‌توانند عوامل افزايش دهنده جذب آهن در بدن باشند.

2 ـ اسيد ماليك و اسيد تارتاريك كه در هويج، سيب زميني، چغندر، كدوتنبل، گوجه فرنگي، كلم پيچ و شلغم موجود است نيز سبب افزايش جذب آهن مي‌شوند.

3 ـ محصولات تخميري مثل سس سويا نيز در اين دسته از عوامل گنجانده مي‌شود.

توصيه‌هاي كلي زير را به كار ببنديد:

1 ـ استفاده از غذاهايي كه غني از آهن مي‌باشند.

2 ـ استفاده از منابع غذايي حاوي ويتامين ث هر وعده غذايي جهت جذب بهتر آهن (مثل پرتقال، گريب‌فروت، گوجه فرنگي، كلم، توت فرنگي، فلفل سبز، ليمو ترش)

3 ـ گنجاندن گوشت قرمز، ماهي يا مرغ در برنامه غذايي.

4 ـ پرهيز از مصرف چاي يا قهوه همراه يا بلافاصله بعد از غذا.

5 ـ برطرف كردن مشكلات گوارشي و يبوست.

6 ـ تصحيح عادات غذايي غلط (مثل مصرف مواد غير خوراكي مانند خاك، يخ) كه خود از علايم كم خوني فقر آهن مي باشند.

7 ـ مشاوره با پزشك و متخصص تغذيه جهت پيشگيري به موقع و يا بهبود كم‌خوني.

8 ـ استفاده از نانهايي كه از خمير ورآمده تهيه شده‌اند.

9 ـ استفاده از خشكبار مثل توت خشك، برگه آلو، انجير خشك و كشمش كه منابع خوبي از آهن هستند.

10 ـ استفاده از غلات و حبوبات جوانه زده.

11 ـ شست و شو و ضد عفوني كردن سبزي‌هايي كه استفاده مي‌كنيد.

12 ـ شستن كامل دستها با آب و صابون قبل از تهيه و مصرف غذا و پس از هر بار اجابت مزاج

13 ـ مصرف روزانه يك قرص آهن از پايان ماه چهارم بارداري تا سه ماه پس از زايمان در زنان باردار.

14 ـ مصرف قطره آهن همزمان با شروع تغذيه تكميلي تا پايان 2 سالگي در كودكان.

منبع

دسته‌بندی نشده

تفاوت دیابت نوع یک و نوع دو

انواع دیابت:

الف) دیابت نوع ۱: بدلیل تخریب سلولهای ترشح کننده انسولین در لوزالمعده ایجاد می شود

ب) دیابت نوع ۲: در زمینه مقاومت به انسولین بدلیل اختلال پیشرونده در ترشح انسولین ایجاد می شود

ج) دیابت حاملگی: دیابتی که در طی دوره بارداری تشخیص داده می شود

۱٫ دیابت نوع ۱ (IDDM):

بدن مبتلایان به دیابت نوع یک توانایی تولید انسولین را ندارد و این امر موجب افزایش سطح قند خون می‌گردد. علایم این نوع خستگی، تشنگی زیاد، اشتهای فراوان، کاهش وزن، ادرار به دفعات زیاد، خارش ناحیه تناسلی، افزایش استعداد ابتلا به عفونتها مخصوصاً عفونتهای دستگاه ادراری و پوستی، دهان و مجاری تناسلی. از دیابت نوع ۱نمی توان پیشگیری کرد.از عوامل ایجاد این بیماری می توان ازسابقه خانوادگی دیابت شیرین که البته گاهی در یک نسل بیماری وجود ندارد، نام برد .
عوارض این نوع دیابت عبارتند از:بیماریهای قلبی عروقی به خصوص بیماری رگهای قلبی، سکته مغزی و نارسایی کلیه نابینایی، بیماری رگهای خونی اندامهای بدن که بخصوص با خطر زخمهای شدید پوستی در پاها و نیز ناتوانی جنسی در مردان نمود پیدا می کند.

۲٫ دیابت نوع ۲ (NIDDM ):

در این نوع دیابت، بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. در این حالت می‌توان با درمان رژیمی غلظت قند خون را کاهش داد. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است.

علائم دیابت نوع ۲:

ادرار به دفعات زیاد، تشنگی زیاد، خستگی مفرط، اختلالات بینایی، احساس کرختی در دستها و پاها، عفونتهای مکرر پوستی، ادراری تناسلی، لثه ها و دهان، تأخیر در بهبود زخمها. از عوامل ایجاد این بیماری می توان از پرخوری و عدم ورزش که منجر به چاقی و افزایش وزن می گردد وهمچنین استرس ها، حاملگی، فشار خون بالا، استفاده از بعضی داروها، سابقه دیابت در افراد درجه یک خانواده نام برد و با کاهش وزن می توان از بروز چاقی جلوگیری کرد.
در این نوع دیابت نیز نظیر دیابت نوع یک در صورت عدم کنترل مناسب بیماریهای قلبی عروقی، سکته مغزی، اختلالات بینایی، اختلال در رگهای محیطی که خود می تواند باعث زخمهای بسیار شدید در پاها و نهایتاً منجر به قطع اندام گردد و بالاخره مشکلات شدید کلیوی نیز تظاهر می کنند.در انی نوع بیماری آزمایشات ادرار و خون برای اندازه گیری گلوکز، کلسترول و چربیهای دیگر خون انجام می گیرد. آموزشهای لازم در مورد رعایت رژیم غذایی مناسب، کاهش وزن و ورزشهای منظم به بیمار داده می شود. بر حسب مدت ابتلا و میزان قند خون، داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون تجویز می گردد و به بیمار در مورد علایم مربوط به پایین افتادن شدید قند خون آموزش داده می شود. علایم مربوط به پایین آمدن شدید قند خون شامل تعریق، سردرد، احساس سبکی در سر، طپش قلب، سرگیجه، احساس اضطراب و کابوسهای شبانه می باشد که در این مواقع بیمار باید سریعاً از یک روش ساده که شامل انداختن چهار حبه قند داخل یک لیوان آب می باشد، استفاده کند.

 

 

+

دسته‌بندی نشده

مروری بر بیماری فنیل کتونوری (PKU)

بیماری فنیل کتونوری (PKU ,Phenylketonuria) یک بیماری متابولیک ارثی است که در آن میزان نوعی ماده شیمایی (اسید آمینه) در خون افزایش می یابد.
مروری بر بیماری فنیل کتونوری (PKU)

علت بیماری:

بیماری فنیل کتونوری (PKU ,Phenylketonuria) یک بیماری متابولیک ارثی است که در آن میزان نوعی ماده شیمایی (اسید آمینه) در خون افزایش می یابد. نام این ماده “فنیل آلانین” است (یک اسید آمینه بزرگ و خنثی) و همراه غذا وارد بدن شده، در ساخت پروتئین ها نقش دارد. این ماده در غذا های پروتئینی (مانند لبنیات، تخم مرغ، انواع گوشت، حبوبات ) و بعضی شیرین کننده های مصنوعی (موسوم به آسپارتام) وجود دارد. در بیماران مبتلا به PKU بدن فرد نمیتواند این اسید آمینه را به مصرف برساند. از این رو میزان فنیل آلانین در خون و بدن افزایش یافته و در صورت عدم درمان موجب مشکلات جدی نظیر عقب ماندگی ذهنی می گردد.

در این بیماری، ژنی که مسئول ساخت آنزیم “فنیل آلانین دهیدروژناز، PAH” است و روی کروموزوم 11 واقع شده است، بدلیل وقوع جهش (موتاسیون) دچار مشکل شده است. از این رو آنزیم به مقدار کافی ساخته نشده ویا به صورت غیر طبیعی ساخته می شود و فرد مبتلا نمی تواند “فنیل آلانین ” را به مصرف برساند ( این آنزیم جهت تبدیل فنیل آلانین به یک اسیدآمینه دیگر به نام “تیروزین” لازم است). بدیهی است افزایش فنیل آلانین در بدن حالت سمی داشته و باعث آسیب به قسمت های مختلف می شود. الگوی وراثتی این اختلالات، الگوی اتوزومال مغلوب است و در دختران و پسران به یک نسبت مشاهده می شود. به همین دلیل شیوع این بیماریها در ازدواج های فامیلی بیشتر است.

در تبدیل فنیل آلانین به تیروزین، دو آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I و II نقش دارند که کوفاکتور آنزیم I، بیوپترین (یکی از مشتقات اسید فولیک) بوده و در انتقال هیدروژن نقش دارد و کوفاکتور آنزیم II، NADPH می باشد. طی فرآیند اکسیداسیون فنیل آلانین و تشکیل تیروزین این آنزیم باعث اکسید شدن تتراهیدرو بیوپترین (BH4) به کوئینونوئید دی هیدرو بیوپترین (qBH2) می شود. بنابراین تترا هیدرو بیوپترین یک کوفاکتور حیاتی در این مسیر متابولیسمی است. این کوفاکتور از دو مسیر تامین می شود:

1- بیوسنتز بیوپترین: در حضور آنزیم Pyruvoyltetrahydropterin Synthase از 7,8-Dihydroneopterin triphosphate ساخته می شود.

2- بازسازی بیوپترین: از دو طریق صورت می گیرد:

– در حضور آنزیم Dihydriopteridine Reductase، کوئینونوئید دی هیدروبیوپترین به تترا هیدرو بیوپترین تبدیل می شود.

– در حضور آنزیم Dihydrofolate Reductase، دی هیدروبیوپترین به تترا هیدرو بیوپترین تبدیل می شود.

از طرف دیگر فنیل آلانین به صورت نرمال به مقدار کم در حضور یک آنزیم ترانس آمیناز و اسید آلفا کتوگلوتاریک به اسید فنیل پیروویک تبدیل می شود. مازاد فنیل آلانین در این پروسه تبدیل به تیروزین شده و به راحتی از طریق کلیه ها دفع می شود. اسید فنیل پیروویک به کمک یک آنزیم دکربوکسلاز به اسید فنیل استیک تبدیل می شود و یا توسط یک آنزیم دهیدروژناز احیاء شده و اسید فنیل لاکتیک را تولید می کند. که به این سه اسید اجسام کتونی[1] گفته شده و از طریق کلیه ها دفع می گردد. فقدان آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I، موجب بروز بیماری فنیل کتونوری کلاسیک می شود.

بنابراین بر اساس این مسیر متابولیسمی بیماری PKU در سه زیر گروه ذیل قرار می گیرد:

1- بیماری فنیل کتونوری کلاسیک: ناشی از فقدان آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I

2- نقص در بیوسنتز کوفاکتور بیوپترین (Biopterin defect in cofactor biosynthesis = BIOPT-BS و یا Biopterin Cofactor biosynthesis و یا Pyruvoyltetrahydropterin Synthase Deficiency) که بیماری بسیار نادری بوده و شیوع آن 1 به یک میلیون می باشد.

3- نقص در بازسازی کوفاکتور بیوپترین (Biopterin Defects in Cofactor Regeneration = BIOPT-REG و یا Dihydriopteridine Reductase Deficiency) که بیماری بسیار نادری بوده و شیوع آن 1 به یک میلیون می باشد.

ژنتیک و نحوه وراثت PKU

این بیماری به صورت اتوزوم مغلوب به ارث می رسد. یعنی برای اینکه نوزاد به این بیماری مبتلا باشد، باید از هر والد خود یک ژن معیوب را دریافت کرده باشد (به عبارتی والدین این نوزادن هر یک دارای یک نسخه از ژن معیوب هستند ولی چون یک نسخه ژن سالم را نیز دارند، از این رو علائمی از خود بروز نمی دهند).

شیوع:

در آمریکا از هر 10000 تا 15000 نوزادی که متولد می شود، یکی دچار این بیماری است ولی چون از دهه 1960 تاکنون تمام نوزادان از نظر وجود بیماری PKU غربالگری می شوند، از این رو کمتر با موارد دارای علامت مواجه می شویم. بالاترین شیوع این بیماری در ترکیه 1 به 2600، ایرلند 1 به 4500 و اسکاتلند 1 به 5300 گزارش شده است. بیماری PKU در ایران با شیوع 1:5000 (سالیانه بین 300 تا 400 نوزاد مبتلا به PKU در ایران متولد می شوند).

علائم کلینیکی:

این بیماری ممکن است اشکال خفیف تا شدیدی داشته باشد. شکل شدید آن Classical PKU نام دارد. نوزادان مبتلا به این فرم تا چند ماه اول عمر طبیعی به نظر می رسند. اما در صورت عدم درمان با شیرخشک مخصوص دچار عقب ماندگی ذهنی و مشکلات رفتاری می شوند.

دختران و پسران مبتلا به PKU ممکن است دچار اگزما بوده و رنگ چشمشان آبی، و پوست و موی آنها در مقایسه با سایر افراد خانواده روشن تر باشد (زیرا در بدن این افراد ملانین به اندازه کافی تولید نمی شود). یک نکته جالب در مورد این افراد آن است که در هنگام افزایش فینل آلانین، مثلاً در مواردیکه تحت درمان قرار نگرفته یا غذای حاوی فنیل آلانین مصرف کرده باشند، از ادرار، نفس، پوست و موم گوش آنها بوی موش یا کپک استشمام می شود.

درافراد مبتلا به فرم های متوسط تا خفیف بیماری، شدت عقب ماندگی ذهنی کمتر است مگر آنکه از شیرخشک مخصوص تغذیه نکنند. افراد مبتلا به فرم بسیار خفیف (هایپرفنیل آلانینمی، hyperphenylalaninemia) ممکن است نیازی به رعایت رژیم غذایی خاص نداشته باشند.

در غیاب آنزیم های فنیل آلانین هیدروکسیلاز، سطح فنیل آلانین و اسید فنیل پیروویک افزایش یافته و اثرات توکسیکی بر روی سلولهای عصبی برجا می گذارد. این نوزادان در بدو تولد علائم چندانی نداشته ولی بیشتر والدین این نوزادان از خواب آلودگی و یا خوب شیر نخورندن شکایت دارند. در صورت عدم تشخیص و عدم درمان و یا عدم رعایت رژیم غذایی مخصوص و به موقع این بیماران، منجر به اسپاسم شدید عضلانی، اختلال رشد قابل اهمیت، کاهش ضریب هوشی، تشنج، تهوع، استفراغ، راش های پوستی شبه اگزما، بوی بدن و ادرار شبه موش (mousy body odor) که ناشی از ترشح اسید فنیل استیک در عرق و ادرار بیماران می باشد، رنگ پوست و موی روشنتر از سایر اعضای خانواده، اختلالات رفتاری (disturbed behavior)، بیش فعالی، اختلال بیش فعالی همراه با کاهش توجه ( attention deficit hyperactivity disorder = ADHD) و در بچه های بزرگتر ویرانگر (از لحاظ روانشناسی) می شود.

غربالگری نوزادان:

این بیماری معمولاً در زمان انجام تست های غربالگری بعد از تولد، (دوره نوزادی) تشخیص داده می شود. ولی این تست را باید برای هر کس که دارای علائم عقب ماندگی ذهنی و تاخیر در رشد است، صرف نظر از سن وی، مد نظر داشت. زیرا در موارد نادرنتیجه تست غربالگری دوره نوزادی به طور کاذب نرمال می شود ( و در نتیجه نوزاد مبتلا شناسایی نمی شود).

بطور کلی:

طی غربالگری بیماریهای متابولیک در نوزادان 2 تا 7 روزه با استفاده از تست MS/MS مارکرهای مربوط به اسیدهای آمینه اندازه گیری می شود.
از جمله مارکرهایی که طی این غربالگری اندازه گیری می شوند می توان از اسیدهای آمینه فنیل آلانین و تیروزین نام برد، که بعنوان مارکرهای اولیه غربالگری PKU محسوب می گردند.
در فرم کلاسیک بیماری سطح فنیل آلانین افزایش و سطح تیروزین کاهش می یابد ولی در دو فرم دیگر بیماری یعنی BIOPT-BS و BIOPT-REG فقط افزایش فنیل آلانین مشاهده می شود.
در صورتی که درغربالگری نتیجه تست های فوق غیرطبیعی باشد، باید تست MS/MS 1 الی 2 روز بعد با خونگیری مجدد، تکرار شود. بدیهی است در صورت وجود مشکل آنزیمی میزان این مارکرها در نمونه دوم تغییرات بیشتری پیدا خواهند کرد.
مارکرهای ثانویه: بعد از تائید تغییرات مارکرهای اولیه طی دو مرحله نمونه گیری فوق، تغییرات مارکر ثانویه طی دو مرحله نمونه گیری نیز با محاسبه نسبت زیر چک می شود:

افزایش نسبت های فنیل آلانین/تیروزین در هر سه فرم بیماری (بیشتر از 9/1)

در صورت مشاهده این تغییرات در مارکرهای ثانویه، جواب فرد به عنوان یک جواب “خارج از محدوده نرمال” تلقی و بعنوان یک تست “مشکوک” از نظر اختلالات اسیدهای آمینه (به ویژه PKU) گزارش و انجام تست های تائیدی یا تشخیصی برای تائید تشخیص بیماری توصیه می گردد.

تشخیص:

انجام تست پروفایل اسیدهای آمینه ی پلاسما: به صورت افزایش فنیل آلانین و کاهش تیروزین
انجام تست پروفایل اسیدهای آمینه ی ادرار: به صورت افزایش دفع ادراری فنیل آلانین مشخص می شود.
انجام تست پروفایل اسیدهای ارگانیک در ادرار: که به صورت افزایش آلفا کتو اسیدها و هیدروکسی اسیدها نظیر phenyllactate، phenylpyrovate، 4- Hydroxy phenylacetate، 4- Hydroxy phenylpyrovate،
2- Hydroxy phenylacetate و mandelate خود را نشان می دهد.
اندازه گیری بیوپترین ادرار
استشمام بویی شبیه بوی موش یا کپک از ادرار، نفس، پوست و موم گوش
انجام تست های ژنتیکی: امروزه تست های ژنتیکی خاصی وجود دارند (DNA tests) که با کمک آنها می توان در بافت جنین و یا فرد مورد نظر مشخص نمود که آیا حامل ژن PKU هست یا خیر. موتاسیون ژن PAH،

درمان:

درمان به طور کامل در PKU وجود ندارد. ولی می توان با محدود کردن مصرف پروتئین (فنیل آلانین) و استفاده از رژیم های غذایی خاص این بیماران (رژیم کم پروتئین همراه با مصرف ویتامین و مواد معدنی + استفاده از شیر خشک مخصوص) می توان از عقب ماندگی ذهنی این بیماران پیشگیری نمود. این رژیم غذایی باید تا آخر عمر رعایت گردد. بخصوص در زنان و در سالهایی که احتمال بچه دار شدن آنها وجود دارد و نیز در دوران بارداری (زیرا حتی اگر جنین سالم باشد، در صورت افزایش میزان فنیل آلانین در خون مادر، می تواند آسیب هایی در جنین ایجاد نماید). غذاهایی که حاوی فنیل آلانین بالایی می باشد نظیر: سویا، سفیده تخم مرغ، گوشت فوک (seal meat)، میگو، سینه مرغ، ماهی، تنقلات، تن ماهی و بوقلمون در این افراد ممنوع است. برعکس غذاهای سرشار از نشاسته مثل سیب زمینی و ذرت و همینطور غذاهای نظیر نان و پاستا در این افراد مجاز است.

پیش آگهی:

تنها 5-2% مبتلایان به این بیماری در صورت عدم درمان از هوش طبیعی برخوردار خواهند بود ولی افرادی که تحت درمان قرار گرفته اند و رژیم خود را بخوبی رعایت می کنند، پیش آگهی بیماری شان معمولاً خوب است و از هوش طبیعی نیز برخوردارند. البته مشخص شده در صورت قطع رژیم مخصوص، بهره هوشی این افراد نیز رو کاهش می یابد. افزایش میزان فنیل آلانین در خون می تواند با علائم روانی (اضطراب، افسردگی، افکار پارانوییدی، اختلا وسواس اجباری …) نیزهمراه باشد. زیرا افزایش فنیل آلانین می تواند بر مغز اثر بگذارد و منجر به مشکلات روانی- عصبی در فرد مبتلا گردد.

در مورد زنانی که در دوران بارداری دچار افزایش فینل آلانین خون می شوند، احتمال زیادی وجود دارد که فرزند آنها با عقب ماندگی ذهنی، کوچکی سر، مشکلات قلبی و رشدی بدنیا آید (زیرا در دوران جنینی در معرض فنیل آلانین زیادی قرار گرفته است).

منابع:

https://www.genome.gov/25020037

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001166.htm

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/phenylketonuria/basics/treatment/con-20026275

http://www.medmerits.com/index.php/article/phenylketonuria/P10

+

دسته‌بندی نشده

موارد افزایش AFP در بارداری

افزایش AFP با آنومالی‌های ساختاری بدن ارتباط دارد که در زیر به برخی از آنها اشاره شده است:

موارد افزایش AFP در بارداری

افزایش AFP با آنومالی‌های ساختاری بدن (fetal structural anomalies) ارتباط دارد که در زیر به برخی از آنها اشاره شده است:

الف) اختلالات طناب عصبی یا NTDs
لوله عصبی قسمتی از جنین است که به مغز و طناب نخاعی، عقب جمجمه و قسمت های عقبی مهره ها تبدیل می شود. اگر تکامل جنین به طور طبیعی انجام نشود ممکن است کودک با نواقصی در بخش های مذکور به دنیا بیاید.
نواقص لوله عصبی چیست؟

دستگاه اعصاب مرکزی کودک، مانند صفحه مسطحی از سلول ها آغاز می شود که در حالی که کامل می شود به درون یک لوله وارد می شود. جلوی لوله که در حدود روز 23 از حیات جنین بسته می شود به مغز تبدیل می شود. انتهای دیگر لوله که در حدود روز 28 از حیات جنین بسته می شود به انتهای پایینی نخاع تبدیل می شود. در صورتی که به هر دلیلی هر یک از این دو انتها بسته نشود نقصی در لوله عصبی رخ می دهد.

1- نوع شایع آن اختلال طناب عصبی باز[open neural tube defects] است که در آن مغز و طناب نخاعی از طریق شکافی در جمجمه و یا مهره‌ها در معرض محیط بیرون قرار می‌گیرند و مثال‌های معروف آن اسپاینا بایفیدای باز[open spina bifida] (حفره ای در ستون فقرات)، یا میلومننگوسل،[myelomeningocele] آنانسفالی (فقدان جمجمه) و آنسفالوسل[encephalocele] (حفره ای در جمجمه) است که با افزایش AFP تشخیص داده می‌شوند. قدرت تشخیص AFP برای اسپاینا بایقیدای باز قدرت تشخیص 90% و برای آنانسفالی قدرت تشخیص 98% دارد.

موارد نادرتر اختلالات طناب عصبی نوع بستة آن[closed NTDs] است که در آن نقص‌های نخاعی توسط یک لایة پوست پوشانده شده و مثال‌های معروف آن عبارتند از: لیپومیلومننگوسل[lipomyelomeningocele]، لیپومننگوسل[lipomeningocele] و اختلالات نورولوژیک ناشی از دفرمیتی طناب نخاعی[tethered cord](که با اندازه گیری AFP تشخیص داده نمی‌شود).
ب) اختلالات دیوارة شکمی[2] همانند گاستروشیزی[3] (نوعی فتق دیوارة شکمی همراه با افزایش شدید AFP که بعد از تولد قابل درمان است) و اٌمفالوسل.[4]، اختلالات مادرزادی کلیه، آترزی مری و هر وضعیتی که باعث دیسترس (آزردن) شود مانند تهدید به سقط (threatened abortion) و مرگ جنینی (Fetal demise) شود

ج) تراتوما[5] (تومورهای با منشاء سلول‌های زایا)

د) سیستیک هایگروما.[6](اختلالات چند کانونی غدد لنفاوی)

از هر هزار نوزادی که در ایالات متحده به دنیا می آیند یک نفر آن ها دچار نقص لوله عصبی می باشد. درصد وقوع این بیماری در انگلستان بیشتر و در ژاپن کمتر است. علت تفاوت درصدها در کشورهای گوناگون مشخص نمی باشد.
پیشگیری از نقص لوله عصبی

علل نواقص لوله عصبی نامشخص است، اما معلوم شده که اگر زن به مدت یک ماه قبل از بارداری و نیز در طول سه ماهه اول بارداری یک بار در روز مقدار کمی اسید فولیک مصرف نماید، احتمال ابتلای فرزندش به نواقص لوله عصبی کاهش می یابد. در اوایل بارداری، آزمایش های جنین، مانند آزمایش خون و سونوگرافی معمولا نقص لوله عصبی را مشخص می کند. اگر نقص شدید باشد و یا احتمال زنده ماندن کودک کم باشد، زوجین می توانند تصمیم به سقط جنین بگیرند. اگر شما یا پدر فرزندتان دارای سابقه خانوادگی از نقایص لوله عصبی هستید، یا قرص های ضد تشنج مصرف می کنید و یا مبتلا به دیابت هستید قبل از بارداری با پزشک خود در این باره مشورت نمایید. برخی از مطالعات نشان می دهد چاق بودن مادر خطر ابتلا به نواقص لوله عصبی را در نوزاد افزایش می دهد، پس بهتر است قبل از اقدام برای بارداری به وزن ایده آل برسید.
درمان نقص لوله عصبی

در نقص لوله عصبی خفیف گاهی ممکن است هیچ علایمی بروز ندهد و هیچ درمانی هم لازم نباشد. برای موارد شدیدتر درمان با جراحی لازم می باشد. مثلا در هیدروسفالی یا تجمع مایع در مغز (آب آوردن مغز) لوله را وارد مغز می کنند و مایع را خارج می سازند. با این وجود ممکن است کودک به طور دائمی معلول بماند. در این صورت برای کودک ورزش درمانی تجویز می شود و به او کمک خواهند کرد تا با وجود معلولیت، زندگی خود را ادامه دهد.
غربالگری اختلالات طناب عصبی

جهت غربالگری اختلالات طناب عصبی از اندازه گیری مارکر AFP برای سه ماهه دوم استفاده می شود. این مارکر در ابتدا توسط کیسه زرده (Yolk sac) و سپس توسط کبد سنتز شده و به مقدار کم توسط دستگاه گوارش جنین تولید می شود. در انتهای سه ماهه اول تقریبأ تمام AFP از کبد جنین تولید می شود. بالاترین سطح سرمی AFP در جنین بین هفته های 11 تا 13 هفتگی تشکیل شده است. این پروتئین از سد خونی – جفتی عبور کرده و وارد گردش خون مادر می شود، مقدار خیلی کمی هم وارد حفره آمنیوتیک می شود. سطح آن در خون مادر تا هفته 26 الی 32 هفتگی در حال افزایش بوده و تا 250 نانوگرم در لیتر می رسد. جنین مبتلا به اختلالات طناب عصبی باز باعث نشر مستقیم AFP به فضای آمنیوتیک شده و غلظت آن در مایع آمنیون افزایش می یابد. همینطور سطح آن در خون مادر افزایش می یابد. تست‌های غربالگری سه ماهة دوم حساسیت بالایی (حدود 80%) برای تشخیص این اختلالات دارند. اختلال طناب عصبی به دو شکل دیده می‌شود:

در حالت نرمال میزان AFP MoM کمتر از 2.5 است و هرگاه مقدارAFP MoM از 2.5 بیشتر شود، روند پیگیری آن به ترتیب ذیل است:

الف) انجام سونوگرافی دو و یا سه‌بٌعدی: برای تأیید سن جنین، تشخیص دوقلو بودن و یا آننسفالی انجام می شود. (1 درصد بارداریها به صورت حاملگی دوقلویی می باشد که 2/3 آن دی زیگوت بوده و و 1/3 آن منوزیگوت می باشد).

توجة 1: قدرت تشخیص AFP برای آننسفالی 88% و برای اسپاینا بایفیدای باز 79% است. این اختلالات معمولاً در سونوگرافی با رزولوشن بالا از هفتة 18 به بعد قابل تشخیص بوده، ولی فرم‌های شدید آننسفالی زودتر از 16 هفتگی نیز در سونوگرافی قابل تشخیص است.

توجة 2:AFP MoM بیش از 5 همراه با uE3 MoM کمتر از 0.3 احتمال آننسفالی را مطرح می سازد.

ب) تکرار اندازه‌گیری AFP: اندازه گیری AFP به فاصلة 10- 7 روز بعد از اولین اندازه‌گیری در مواردی که AFP MoM بین 3.5-2.5 و سن جنین کمتر از 19 هفته است. تکرار این تست به منظور اثبات روند رو به افزایش سطح AFP بر اثر اختلالات طناب عصبی باز است.

توجه: در موارد ذیل تکرار تست AFP ضرورتی ندارد:

1- سن جنین از 19 هفته بیشتر باشد.

2- نتیجة تست غربالگری از نظر سندرم داون، اسکرین مثبت باشد.

3- AFP MoM از 3.5 بیشتر باشد.

در 5/3٪ بارداری‌ها AFP MoM بیشتر از 2 است و در 50% موارد با تکرار این تست پس از یک هفته نتیجه طبیعی می‌شود و به بررسی بیشتر نیاز ندارد.

ج) مشاورة ژنتیک: به دلیل آنکه بسیاری از اختلالات ژنتیکی منجر به اختلالات طناب عصبی باز می‌شود مشاوره ژنتیک و در صورت لزوم انجام آمنیوسنتز برای بررسی اختلالات کروموزومی و ژنتیکی و اندازه‌گیری AFP مایع آمنیون توصیه می شود. در صورت بالا بودن AFP در مایع آمنیون، اندازه‌گیری استیل کولین استراز (برای اثبات نشت AFP از طناب عصبی) توصیه می‌شود. در صورت مثبت شدن استیل کولین استراز مایع آمنیون حتی با وجود طبیعی بودن یافته‌های سونوگرافی، تشخیص اختلالات لولة عصبی مسجل می‌شود.

د) به دنبال طبیعی بودن نتایج آمنیوسنتز و رد دیگر عوامل مربوط به مادر (مثل تومورهای تخمدان، نژاد، سیگاری بودن، نسبت خونی با شوهر، منطقة جغرافیایی، کم‌خونی، جنس جنین)، جفت یا جنین، بالا بودن غیر قابل توضیح AFP با افزایش ریسک پیامدهای نامطلوب بارداری و اختلالات جفتی (مثل کوریوکانژیوما،[7] کوریوکارسینوما[8] و مرگ جنین) همراه است.

پیامدهای نامطلوب بارداری که در پی افزایش AFP دیده می‌شوند عبارتند از:

– پارگی زودرس کیسة آب[9]

– زایمان زودهنگام[10]

– درد زایمان زودهنگام (Premature labor)

– تولد با وزن کم[11]: در مطالعة دکتر کاتز[12] و همکارانش مشخص شد که افزایش AFP می‌تواند ریسک زایمان نوزاد کم‌وزن را 2 تا 4 برابر افزایش دهد که این مسأله به دلیل زایمان زودرس و یا محدودیت رشد داخل رحمی (IUGR) روی می‌دهد. در مطالعة دکتر هارلی[13]نیز مشخص شد که اگر افزایش AFP با سطح غیر طبیعی hCG (Mom>2.5 و یا MoM

– پره‌اکلامپسی

– IUGR

– دکولمان جفت:[14] AFP تا 10 برابر افزایش می‌یابد.

– مرده‌زایی

– IUFD

– کاهش مایع آمنیون[15]

– خونریزی وسیع هنگام زایمان[16]

– نارس بودن[17]

اتیولوژی افزایش AFP در این اختلالات این است که وجود هر گونه اختلال در عملکرد و یا ساختار جفت با ایجاد نقص در سد جفتی – خونی، سبب افزایش انتقال AFP از جنین به خون مادر شده و در نتیجه سطح AFP در خون مادر افزایش می یابد.

توجه 1: افزایش غیرقابل توضیح AFP به همراه یک یافتة غیر طبیعی در داپلر شریان رحمی[18] با افزایش ریسک ابتلاء به پره‌اکلامپسی، زایمان پیش از موعد، IUGR و IUFD همراه است.

توجة 2: در صورتی که سطح AFP MoM بین 2.5 تا 2.9 باشد، ریسک پیامدهای نامطلوب بارداری تا 19٪ افزایش می‌یابد و اگر به بیش از 5 برسد ریسک مزبور تا 70٪ افزایش می‌یابد.

توجة 3: حذف جنین در موارد چندقلویی[19]‌ می‌تواند باعث افزایش قابل ملاحظة سطح AFP (4 تا 9 برابر میزان نرمال) شود.

توجه 4: کاهش AFP (MoM[20](درشتی نوزاد) همراه است.

توجة 5: اگر افزایش AFP با گزارش جفت سرراهی[21] در سونوگرافی سه ماهة اول و یا دوم همراه باشد، احتمال افزایش وقوع اختلالات جدی جفت مثل پلاسنتا اکرتا،[22] پلاسنتا اینکرتا[23] و پلاسنتا پرکرتا[24] وجود دارد.

توجة 6: در موارد افزایش AFP بررسی پاتولوژی جفت از نظر کوریونیک ویلیتیس و ضایعات عروقی جفت توصیه می‌شود. زیرا این اختلالات سبب افزایش احتمال نشت AFP از گردش خون جنین به مادر می شود.

توجة 7: افزایشAFP، در مادرانی که مبتلا به اختلالات ترومبوفیلیایی هستند نیز دیده می‌شود.

توجة 8: افزایش AFP با افزایش ناخوشی[25] نوزادان نظیر آپگار پایین (نمرة 4 تا 6)، آسفیکسی[26] و نیاز جنین به مراقبت‌های ویژه (نیاز به بستری در بخش مراقبت‌های ویژة نوزادان) همراه است.

توجة 9: ارتباط بالایی بین افزایش سطح AFP و سندرم مرگ ناگهانی نوزاد[27] مشاهده شده است.]19-14[

توجه 10: در جنین های دوقلویی قدرت تشخیص NTDs کاهش می یابد چرا که اگر یک جنین نرمال باشد، تولید پایین AFP در این جنین می تواند غلظت بالای AFP مترشحه از جنین دوم را بپوشاند و بنابراین بهتر است از Cut-off پایین تری برای بارداری های دوقلویی استفاده کنیم.

[1] . fetal structural anomalies

[2] . ventral or abdominal wall defects

[3] . gastroschisis

[4] . omphalocele

[5] . teratoma

[6] . cystic hygroma

[7] . choriocangioma

[8] . choriocarcinoma

[9] . Preterm Rupture Of Membranes (= PROM)

[10] . preterm delivery or birth

[11] . low birth weight

[12] . Katz

[13] . Harley

[14] . abruption placenta

[15] . oligohydroamnious

[16] . antepartum bleeding

[17] . prematurity

[18] . uterine artery Doppler

[19] . transabdominal multifetal reduction

[20] . macrosomia

[21] . placenta previa

[22] . placenta accreta

[23] . placenta increta

[24] . placenta percreta

[25] . morbidity

[26] . asphyxia

[27] . sudden infant death syndrome

 

منبع +

دسته‌بندی نشده

نکاتی در مورد آلفا تالاسمی

تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهد و بنابراین پدیدهٔ تولید هموگلوبین غیر مؤثر در بدن ایجاد می‌شود در نتیجه هموگلو بین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضا بدن نیست.

تالاسمی از بیماری‌های ژنتیکی است که در اثر آن هموگلوبین ساختار طبیعی خود را از دست می‌دهد و بنابراین پدیدهٔ تولید هموگلوبین غیر مؤثر در بدن ایجاد می‌شود در نتیجه هموگلو بین معیوب قادر به اکسیژن رسانی مطلوب به اعضا بدن نیست. پس در واقع کمبود کلی هموگلوبین وجود ندارد، بلکه هموگلوبین غیرطبیعی افزایش یافته است.

هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی است. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا است.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نمی‌گیرند و توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز می‌شود و تا پایان عمر به طول می‌انجامد. هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست، اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می‌کند.  هرگاه گلبولهای قرمز و یا اریتروسیت ها به اندازه کافی هموگلوبین نداشته باشند، دو پدیده ممکن است مشاهده شود:

–          هایپوکرومیا (کاهش رنگ پذیری گلبولهای قرمز): که ناشی از کاهش نسبت هموگلوبین به حجم گلبول قرمز

–          میکروسیتوز (کاهش اندازه گلبول قرمز)

اختلال ژنتيكي در تالاسمي a (آلفا) از نوع حذفي (deletion) مي باشند و حذف ژنهاي سازنده گلوبين آلفا از روي كروموزوم 16 رخ مي دهد و از آنجائيكه 4 ژن آلفا در مقابل 2 ژن گلوبين b وجود دارد پس اشكال هموزيگوت و هتروزيگوت بيماري به چهار شكل ديده مي شوند:

1- هيدروپس فتاليس (بيماري هموگلوبين Bart)

فقدان هر 4 ژن a وجود دارد (–/–) .اين حالت باعث سقط جنين و مرگ رحمي مي گردد ، زيرا فقدان زنجيره a با زندگي خارج رحمي منافات دارد. جنین های مبتلا معمولاً با علائم هیدروپس فتالیس (تجمع مایع در حداقل دو عضو بدن) بدنیا می  آیند.

زنجيره هاي گلوبيني گاما موجب شكل گيري هموگلوبين بارتز (Hb Barts (g4 و زنجيره هاي گلوبيني b باعث شكل گيري و هموگلوبين (H (b4 مي شوند. اين هموگلوبين ها توانايي حمل و نقل اكسيژن را ندارند و بي مصرف هستند.

nدر گستره خون محیطی در نوزاد مبتلا به هیدروپس فتالیس. انیزوسیتوزیس ، پویکیلوسیتوزیس و تعداد زیادی گلبول قرمز هسته دار مشاهده میشوند.

میزان شیوع آن 3-2% است.

2- بيماري هموگلوبين H

در اين بيماري 3 ژن از 4 ژن گلوبين آلفا حذف شده است و كم خوني حالت تالاسمي حدواسط را دارد در بيماري هموگلوبين H ، MCV دامنه اي در حدود 60-70 فمتوليتر دارد.

در گسترش خون هيپوكرمي، سلولهاي هدف (Target cells)، آنيزوسيتوز و پويكيلوسيتوز شدید ديده مي شود.

رنگ آميزي حياتي خون با آبي كريزل درخشان (Brilliant Cresil Blue)در بسياري از گلبولهاي قرمز اجسام آبي كمرنگي را نشان مي دهد كه در واقع رسوب HbH هستند. و ممكن است با رسوبات RNA در رتيكولوسيت اشتباه شوند.

در موارد وجود اجسام هموگلوبين H در RBC اصطلاحاً مي گويند RBC شبيه توپ گلف شده است.

شاخص های گلبول قرمز ( MCV ،MCH ، MCHC) کاهش شدید نشان میدهند.

هموگلوبین معمولا در حدود 6-10 گرم دردسی لیتر قرار میگیرد.

گستره خون محیطی در بيماري هموگلوبين H.کم خونی هیپوکروم میکروسیتیک ، انیزوسیتوزیس و تعداد زیادی سلول هدف مشاهده میشود.

3- صفت تالاسمي الفا ( a° هتروزيگوت و يا a+ هموزيگوت) یا آلفا تالاسمی تریت یا آلفا تالاسمی ماینور

با فقدان 2 ژن از چهار ژن آلفا مشخص مي شود و یافته های هما تولوژیک آن شبيه b تالاسمي مينور است.

ميكروسيتوز با MCV در حدود 65 تا 75 مشاهده مي شود.

آهن سرم و فريتين سرم طبيعي است.

در صورت بررسي خون بند ناف امكان يافتن 5 تا 6 درصد هموگلوبين Barts وجود دارد.

در بزرگسالان با بررسي بسيار دقيق ممكن است در بعضي موارد بتوان اجسام HbH رسوب كرده در RBC ها را مشاهده كرد.

در بزرگسالان به غير از بررسي هاي مولكولي هيچ راه ديگري براي رسيدن به تشخيص قطعي وجود ندارد.

گستره خون محیطی در صفت تالاسمی الفا.میکروسیتوزیس وهیپوکرومیای خفیف مشاهده میشود.

پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه می‌گیرند و برای بیماران آهن تجویز می‌کنند. آهن هیچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

4- تالاسمي a+ هتروزيگوت (ناقل خاموش)

در اين وضعيت يكي از 4 ژن گلوبين آلفا وجود ندارد.

در بزرگسالان بررسي خون و هموگلوبين، طبيعي است اما امكان دارد MCV اندكي كاهش داشته باشد و در حدود 75 تا 85 فمتوليتر باشد. معمولا خون محیطی نمای طبیعی دارد وتغیر خاصی را نشان نمیدهد.

در اين افراد مقادير Hb Barts در زمان تولد 1-2 درصد است.

در این مرحله عموماً فرد سالم است، زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی‌گذارد. به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نیز نامیده می‌شود. هنگامی‌که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H یا صفت تالاسمی آلفا می‌شود، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می‌شود.

Hemoglobin Constant Spring هموگلوبین کنستانت اسپرینگ

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می‌دهد. علت این این نامگذاری آن است که این موضوع در منطقه‌ای در جامائیکا به نام کنستانت اسپرینگ کشف شده است. بیمار، همانند مرحله خاموش، هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی‌کند.

درمان

از مصرف آهن در این بیماران باید بشدت ممانعت شود، چرا که منجر به پدیده افزایش بار آهن (Iron overload) شده و در نتیجه با رسوب در بافتهای مختلف بدن می شود.

تجمع بیش از حد آهن در بدن که ایجاد بیماری هموکروماتوز (Hemochromatosis) می‌کند، موجب افزایش جذب روده‌ای این عنصر همراه با رسوب و آسیب بسیاری از بافت‌ها نظیر کبد، قلب، پانکراس (لوزالمعده)، مفاصل وهیپوفیز می‌شود. محل اصلی تجمع آهن، غدد درون ریز مانند کبد، آدرنال (غده فوق‌کلیوی)، پانکراس، قلب و حتی مفاصل و عضلات است.

تجویز اسید فولیک در این بیماران توصیه می شود و برداشتن طحال (اسپلنوکتومی) بعنوان درمان نهایی مورد استفاده قرار می گیرد.

پیشگیری

در حال حاضر موثرترین راه پیشگیری از بیماری تالاسمی غربالگری این بیماری در سطح جمعیتی و سپس بررسی ملکولی افرادی می‌باشد که در غربالگری در زمره افراد تحت خطرطبقه‌بندی شده‌اند. برای این منظور در ایران برنامه کشوری غربالگری تالاسمی توسط وزرات بهداشت در حال انجام می‌باشد.

مشاوره ژنتیک
مشاوره ژنتیک در افرادی که در غربالگری در زمره افراد تحت خطر طبقه ‌بندی شده‌اند و یا افرادی که دارای بستگان نزدیک مبتلا به تالاسمی هستند توصیه می‌شود. ریسک تکرار این بیماری در فرزندان بعدی یک زوج دارای فرزند مبتلا ۲۵٪ می‌باشد، که در صورت تعیین جهش در فرزند مبتلا و تأیید ناقل بودن والدین می‌توان با تشخیص قبل از تولد در طی دوران بارداری از وضعیت ابتلا یا عدم ابتلای جنین اطمینان حاصل نمود.

 

 

+

دسته‌بندی نشده

علائم عفونت مجاری ادراری در زنان

در برخی از موارد، خطر ابتلا به بیماری عفونت مجرای ادراری افزایش پیدا می کند. زنان به خاطر آناتومی خاصی که دارند ۵۰ درصد بیشتر از مردان به بیماری عفونت مجرای ادرار مبتلا می شوند. این عفونت دلیل ۸.۱ میلیون مراجعه افراد به پزشک است و می تواند دردناک باشد. اگر در دوران پس از یائسگی به سر می برید، احتمال ابتلا به عفونت مجرای ادرار افزایش پیدا می کند. در زنانی که دوران پس از یائسگی را تجربه می کنند؛ ابتلا به عفونت مجرای ادراری یکبار در سال رایج است. تغییر در PH واژن می تواند تعادل باکتری ها را تغییر دهد و مسیر باکتری ها به سمت مجرای ادرار باز نماید. این نوع عفونت در افرادی که رابطه جنسی فعالی دارند نیز شیوع بیشتری داد. البته به خاطر داشته باشید که ادرار کردن قبل و بعد از برقراری رابطه جنسی مانع از بروز چنین عفونت هایی می شود. زنانی که با دیابت دست و پنجه نرم می کنند نیز بیشتر از سایر افراد به عفونت مجاری ادرار مبتلا می شوند زیرا شرایط موجود بر روی سیستم ایمنی بدن تاثیر می گذارد. اینکه بدانید نشانه‌های این بیماری چیست و باید به دنبال چه مواردی باشید به شما کمک می کند از بروز آن پیشگیری کنید و در صورت ابتلا به عفونت مجاری ادرار، آن را به موقع درمان نمایید. پس همراه ما باشید تا برخی از نشانه های این عفونت را با هم مرور کنیم.

درد یا سوزش به هنگام ادرار:

درد یا سوزشی که به هنگام دفع ادرار دیده می شود اغلب اولین نشانه از ابتلا به بیماری عفونت مجاری ادرار یا وجود باکتری در مجاری ادرار و مثانه است. با اینحال، این موضوع بدین معنی نیست که عفونت مجاری ادرار را مقصر اصلی ماجرا بدانید. اگر درد یا سوزش به هنگام دفع ادرار تنها یکبار رخ داد ، بقیه روز چنین دردی به سراغ شما نیامد و سایر نشانه ها و علائم در شما وجود نداشت ممکن است بدنتان از شر باکتری های مضر خلاص شده باشد و جایی برای نگرانی نباشد. به محض اینکه سوزش را احساس کردید بهتر است آب زیادی میل کنید تا بتوانید باکتری ها را از بدن خود خارج نمایید. اینکار مانع از توسعه عفونت به سایر قسمت های بدن می شود.

تکرر ادرار:

معمولا در چنین شرایطی تکرر ادرار وجود خواهد داشت. باکتری‌هایی که در این بیماری دیده می شود می تواند مجرای ادرار و دیواره مثانه را تحریک سازد. در چنین شرایطی احساس می کنید که به طور مداوم به دفع ادرار نیاز دارید.

دفع ادرار باعث راحتی و ارامش شما نمی شود و درد را تسکین نمی دهد:

تکرر ادرار یک نشانه هشدار دهنده برای وجود عفونت در بدن است. عفونت مجاری ادرار می تواند حس پر بودن مثانه را ایجاد کند اما زمانی که به دفع ادرار می پردازید تنها چند قطره از ادرار را می توانید دفع نمایید. تکرر ادرار در چنین شرایطی باعث تسکین درد یا راحتی شما نمی شود.

ادرار تیره، خونی یا بدون رنگ:

رنگ ادرار شما می تواند اطلاعات زیادی در مورد سلامت بدن در اختیارتان بگذارد. به عنوان مثال می توانید به کمک رنگ ادرار ، وجود عفونت را تشخیص دهید. هر چیزی که خارج از طیف طبیعی رنگ ادرار باشد می تواند شما را نگران سازد. رنگ تیره، قرمز یا قهوه ای در ادرار نشانه وجود عفونت است. قبل از اینکه نگران این موضوع شوید، رنگ ادرار را در ۲۴ ساعت مورد بررسی قرار دهید. چغندر و سایر مواد غذایی می تواند رنگ ادرار را به نارنجی، صورتی یا قرمز تغییر دهد. اگر رنگ ادرار بدون مصرف چنین موادی تغییر پیدا کرد بهتر است با یک پزشک متخصص مشورت کنید.

بوی بد ادرار:

لازم نیست هر بار که به دفع ادرار می پردازید آن را بو کنید اما وجود بوی بسیار بد در ادرار، نشانه رایجی از عفونت مجاری ادرار است. با اینحال باید به خاطر داشته باشید که برخی از غذاها ممکن است بوی ادرار را تغییر دهند. قهوه و مارچوبه دو مورد از مقصرهای اصلی تغییر بوی ادرار هستند. اگر بوی ادرار برای چند روز ادامه داشت یا رنگ آن تغییر پیدا کرد بهتر است به یک پزشک مراجعه کنید.

فشار، گرفتگی یا درد در اطراف مثانه یا لگن:

زنان کهنسال ممکن است درد، فشار یا گرفتگی را به هنگام ابتلا به عفونت مجاری ادرار در اطراف مثانه یا لگن تجربه کنند. در برخی از افراد، درد یا گرفتگی ممکن است نشانه اصلی باشد و در کنار آن خستگی و درد عضلانی نیز وجود داشته باشد. وجود چنین نشانه هایی اغلب نادیده گرفته شده یا به شرایط دیگری نسبت داده می شود اما اگر چنین مواردی را تجربه کردید بهتر است به یک پزشک متخصص مراجعه کنید تا شرایط شما مورد بررسی قرار گیرد.

بهبود و تسکین نشانه‌ها:

نشانه‌های عفونت مجاری ادرار در طول چند روز به وجود می اید. این نوع عفونت ممکن است با سوزش به هنگام دفع ادرار آغاز شود و سپس به تدریج افزایش یابد. در چنین شرایطی باید روزهای بعدی را به دنبال تغییر رنگ در ادرار خود باشید و ان را مورد بررسی قرار دهید. از آنجایی که عفونت مجاری ادرار می‌تواند بسیار دردناک باشد و در زندگی روزمره شما تداخل ایجاد نماید؛ باید به دنبال بهبود و تسکین نشانه‌ها بود. نشانه‌های موجود را می‌توان به کمک مصرف آنتی بیوتیک تجویز شده بهبود بخشید. اگر شما نیز جزو آن دسته از افرادی هستید که به عفونت مجاری ادراری مبتلا هستند، بهتر است به پزشک متخصص مراجعه کنید تا کشت ادرار و تجویز دارو آغاز شود. برای اینکه احساس بهتری داشته باشید کارهای زیر را مدنظر قرار دهید:

  • مایعات زیادی بنوشید. این موضوع زمانی اهمیت پیدا می کند که بخواهید مصرف آنتی بیوتیک تجویز شده توسط پزشک را آغاز کنید. مصرف آب زیاد به آنتی بیوتیک کمک می کند به ناحیه موردنظر برسد و باکتری را از بین ببرد.
  • شما می توانید مثانه خود را با داروهای بدون نسخه تسکین دهید. این داروها مثانه را بی حس می کنند و از سوزش آن می کاهند. فقط به خاطر داشته باشید که چنین داروهایی می توانند رنگ ادرار را به نارنجی تغییر دهند. شما می توانید از مسکن‌های بدون نسخه برای بهبود شرایط استفاده کنید اما بهتر است با یک پزشک متخصص مشورت نمایید.
  • از مصرف قهوه، نوشابه ، الکل و آب مرکبات خودداری کنید. آب زیادی مصرف کنید تا از تحریک مثانه جلوگیری شود.

 

+

دسته‌بندی نشده

علائم هشدار دهنده انواع سکته و پیشگیری از آن

من به دو دلیل بارها و بارها درباره‌ی سکته در برنامه‌‌های تلویزیونی‌ام صحبت کرده‌ام، زیرا نه تنها سکته موجب از کارافتادگی و در نهایت مرگ می‌شود بلکه به این دلیل که اغلب زنان از اینکه در چه خطری قرار دارند، آگاه نیستند. سکته سومین عامل اصلی مرگ و میر در بین زنان است و تعداد سکته‌های زنان در سال نسبت به مردان بیشتر است. با این وجود من متوجه شدم که اغلب مردم تصور می‌کنند که سکته یک بیماری مردانه است و علائم آن را در مردان جستجو می‌کنند. تعداد اندکی از مردم بر این امر واقفند که سکته در زنان می‌تواند علائم متفاوتی از مردان داشته باشد.

این نکته دقیقا همین هفته گذشته در طی عملیات نجات در اوهایو بر من آشکار گشت و نشان داد از هر ۱۰ زن تنها ۱ زن برخی از علائم کمتر رایج سکته‌ در زنان، آگاهی دارد. من مدتی علائم و نشانه‌های سکته را بررسی نمودم که در اختیارتان قرار می‌دهم تا در تشخیص بهتر سکته هم برای خودتان و هم عزیزانتان که ممکن است در خطر سکته باشند، کمکتان می‌کند.
چه کسانی در خطر سکته قرار دارند؟

فاکتورهای خطرناک زیادی وجود دارند که هم درباره زنان و هم مردان صدق می‌کند و خطر سکته را افزایش می‌دهد. که این فاکتورها عبارتند از:

سابقه سکته در بین اعضای خانواده.
فشار خون بالا یا کلسترول بالا.
ابتلا به دیابت.
استعمال دخانیات.
بی‌تحرکی یا اضافه وزن.

اما اغلب زنان آگاه نیستند که در صدر این فاکتورهای خطر زیر مجموعه‌ای از فاکتورهای خطرناک دیگر وجود دارد که مختص زنان است که خطر سکته را افزایش می‌دهد. که عبارتند از:

ابتلا به میگرن‌هایی که تجلی و پیش درآمدهایی مقدم بر خود دارد، آنچه که در زنان بسیار شایع است.
مصرف انواع خاصی از قرص‌های ضدبارداری یا بهره‌گیری از هورمون به جای درمان.
بارداری که موجب فشار خون شده و عملکرد قلب فرد را تحت تاثیر قرار می‌دهد.

من این نکات را برای متوقف ساختن روش‌های کنترل بارداری یا اجتناب از بارداری برایتان ذکر نمی‌کنم. این فاکتورها در مقابل فاکتورهای اصلی که در ابتدا ذکر کردم چندان حائز اهمیت به نظر نمی‌رسد. اما من معتقدم آگاهی از برخی موارد برای کاهش خطر سکته و تشخیص علائم آن در مراحل اولیه برای زنان به طرزی باورنکردنی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.
علائم هشدار دهنده سکته:

شایع‌ترین علائم سکته شامل بروز ناگهانی:

بی‌حسی یا ضعف در صورت، دست‌ها یا پاها به ویژه در یک طرف بدن.

سردرگمی، اختلال در صبحت کردن یا اختلالات درکی.

اختلال در دید یک چشم یا هردو چشم.

اخلالات تحرکی، سرگیجه یا عدم تعادل یا هماهنگی.

سردردهای شدید بدون علت.

هم زنان و هم مردان ممکن است از این علائم رنج ببرند اما ممکن است زنان علائم دیگری نیز داشته باشند که در مقایسه با علائم ذکر شده کمتر شایع است.

بیهوشی یا غش.

ضعف عمومی و نه فقط ضعف در قسمت خاصی از بدن.

اختلالات تنفسی.

سردرگمی، بی‌روحی یا احساس سرگشتگی.

تغییر ناگهانی در رفتار.

هذیان‌گویی.

احساس پریشانی.

حالت تهوع یا استفراغ.

درد ناگهانی در اعضاء بدن.

حمله‌ی صرعی.

سکسکه.

این لیست می‌تواند نگران کننده باشد. با این وجود، آخرین باری که سکسکه کردید را به خاطر دارید؟ نگران نباشید؛ احتمالا ناشی از سکته نبوده است. نکته‌ای کلیدی که باید در ذهن خود جای دهید این است که زنگ خطر هنگامی به صدا در می‌آید که چندین علائم با هم ظاهر شوند. شاید سکسکه به تنهایی نگران کننده نباشد اما اگر با احساس ضعف و تهوع همراه شد، چه چیزی در پی خواهد داشت؟ مورد سکسکه از آن مواردیست که احتمالا به تنهایی دال بر سکته نخواهد بود. البته هیچ یک از موارد بالا به تنهایی حاکی از سکته نیستند بلکه بروز دو یا چند مورد از آنها با هم دال بر آن است که فرد مستلزم کمک است.
برای پیشگیری از سکته چه باید کرد؟

دو دیدگاه در اینباره وجود دارد. نخست اینکه فاکتورهای خطرزا را به حداقل برسانید. استعمال دخانیات، چاقی، دیابت و فشار خون بالا از فاکتورهای خطرناک و عمده‌ی بروز سکته هستند. خوشبختانه، این فاکتورها در زمره فاکتورهایی قرار دارند که راه حل‌هایی برای آنها وجود دارد. با پزشک خود درباره‌ی نحوه‌ی ترک سیگار مشورت کنید و از برنامه‌ی غذایی و ورزشی خاصی پیروی کنید. خوردن صحیح نه تنها کمک می‌کند تا اضافه وزن خود را کاهش دهید بلکه کمک می‌کند تا فشار خون و کلسترول خون را نیز پایین بیاورید. این تغییرات کوچک تاثیرات بزرگی بر سلامت عمومی در پی خواهد داشت و به عبارتی موجب افزایش طول عمر شما می‌گردد.

دوما باید بدانیم سکته چگونه است. علائمی که از سکته در بالا عنوان نمودم را با خود همراه داشته باشید و موارد دیگری را به آن بیافزائید. به این صورت اطلاعات همواره در دسترس شما خواهد بود. چنانچه تصور می‌کنید شخصی دچار سکته شده سرعت عمل به خرج دهید:

صورت: از شخص بخواهید تا لبخند بزند و ببینید که آیا یک طرف از صورتش می‌افتد یا خیر.

بازوها: از شخص بخواهید بازوهای خود را بلند کند و ببینید که یک طرف در حال افتادن است یا خیر.

تکلم: از شخص بخواهید تا عبارتی ساده را تکرار نماید و ببینید که گفتارش هماهنگ است یا عجیب.

زمان: هر یک از این نشانه‌های بالا دال بر آن است که شخص دچار سکته شده است. با اورژانس تماس بگیرید. چنانچه فرد متحمل علائم دیگری غیر از این‌ مواردی که در بالا ذکر شد، بود که مشکوک به سکته می‌نمود باز هم با اورژانس تماس بگیرید. به یاد داشته باشید که زمان از اهمیت فوق‌العاده‌ای برخوردار است.

 

 

منبع

دسته‌بندی نشده

روشهای جدید و غیرمعمول درمان افسردگی

آمارهایی که در مورد افسردگی وجود دارد متعجب کننده است. بیش از ۳۵۰ میلیون نفر از افرادی که در سرتاسر جهان زندگی می کنند از افسردگی رنج می برند. تنها در سال ۲۰۱۵، حدود ۱۶.۱ میلیون بزرگسال حداقل یک دوره افسردگی را تجربه کرده بودند. افسردگی یکی از دلایل شایع ایجاد ناتوانی در سرتاسر جهان است و تنها بزرگسالان را تحت تاثیر خود قرار نمی دهد. افسردگی در نوجوانان نیز در حال افزایش است. علی رغم وجود طیف وسیعی از داروهای ضد افسردگی، ۱۰ الی ۲۰ درصد افرادی که از افسردگی رنج می برند به افسردگی مقاوم به درمان مبتلا هستند. درمان های جدید یکی از روش های احتمالی برای پر کردن چنین خلایی هستند و می توانند بهبود بهتری برای بیمار فراهم آورند. محققان در حال بررسی و کاوش روش های جدیدی برای درمان افسردگی هستند. در این مقاله قصد داریم به همین موضوع بپردازیم.
بازی های ویدئویی:
بازی های ویدئویی ممکن است در میان افراد شهرت و اعتبار خوبی نداشته باشد اما در مقابله با افسردگی یک ابزار قدرتمند خواهد بود. مطالعه اخیر که توسط دانشگاه واشینگتون انجام شده است نشان می دهد که بازی های طراحی شده به شیوه خاص که با عنوان EVO شناخته شده است می تواند افسردگی را در بزرگسالان بهبود ببخشد. EVO مشکلات کنترل شناختی افسردگی همچون مشکل در توجه کردن و استفاده از حافظه را هدف قرار می دهد. محققان دریافته اند که با بهبود عملکرد شناختی، خلق و خو و افسردگی نیز بهبود پیدا می کند. بازی‌های ویدئویی همانند سایر روش های درمانی رایج افسردگی مفید بوده است. یکی از نویسندگان این مقاله چنین می گوید: بیشتر بزرگسالان کهنسال که در این مطالعه شرکت کرده بودند به بیشتر داروهایی که برای افسردگی شان تجویز شده بود مقاومت نشان می دادند. به همین خاطر رفتار درمانی که هیچ عارضه جانبی ندارد روش بسیار جذابی بود. سایر مطالعات انجام شده نیز نشان می دهد که بازی های ویدئویی درمانی می تواند یک درمان موثر برای افسردگی باشد. با اینکه هنوز برای تایید چنین روش هایی به تحقیقات بیشتری نیاز است اما بازی هایی همچون SuperBetter امروزه به طور گسترده در دسترس افراد قرار دارد و می تواند مفید باشد. این نوع ابزارها از این جهت که همه افراد می توانند به آن دسترسی داشته باشند بسیار جالب هستند.
قارچ های جادویی:
سایکدلیک هایی همچون psilocybin ترکیباتی هستند که در قارچ های جادویی یافت می شوند و اخیرا در یکی از مطالعات مورد بررسی قرار گرفته اند. مطالعات انجام شده اثرات چنین موادی بر روی افسردگی، اضطراب، اعتیاد به الکل و سایر شرایط مزمن را بررسی کرده اند. نتایج به دست آمده برای افسردگی، امیدوار کننده است. مطالعه ای که اخیرا در مجله Biological Psychiatry به چاپ رسیده است نشان می دهد که این ترکیبات می تواند خلق و خو را در افراد سالم بهبود ببخشد. مطالعات کوچک انجام شده از دانشگاه نیویورک و دانشگاه جان هاپکینز نشان داد که این مواد می تواند بر روی افسردگی در بیماران تاثیر بگذارد. با اینکه چنین مطالعاتی زیاد گسترده نیست اما یافته های اولیه نشان می دهد که سایکدلیک هایی همچون psilocybin ممکن است تسکین سریع و بهبود طولانی مدت برای افرادی داشته باشد که با افسردگی دست و پنجه نرم می کنند.
مبارزه با التهاب:
همه ما به خوبی می دانیم که التهاب می تواند به بدن آسیب وارد کند اما این تنها بخش نگران کننده ماجرا نیست. التهاب احتمال ابتلای افراد به افسردگی را نیز افزایش می دهد. در سال ۲۰۱۳، یک مطالعه کوچک نشان داد افرادی که از داروهای ضد التهابی که اغلب برای درمان بیماری های خودایمنی استفاده می شود بهره می برند، نشانه های کمتری از افسردگی را تجربه می کنند. مطالعه کوچک دیگر که در سال ۲۰۱۵ انجام شد نشان می داد افراد افسرده ۳۰ درصد التهاب بیشتری در مغز خود داشته اند. اما هنوز مشخص نیست که التهاب دلیل اصلی ایجاد افسردگی است یا تنها یک فاکتور دخیل در این بیماری می‌باشد. هنوز برای تایید چنین مواردی به تحقیقات متعدد نیاز است.
کتامین:
کتامین عی رغم شهرت بدی که در میان افراد دارد می تواند یک درمان مفید برای افسردگی باشد. داروهای معمولی که برای افسردگی مورد استفاده قرار می گیرند برای آغاز کار خود به ۸ هفته یا حتی بیشتر زمان نیاز خواهند داشت. با این وجود،کتامین می تواند نشانه های افسردگی و تفکرات خودکشی را در عرض دو ساعت کاهش دهد. یکی از مطالعات بالینی در حال بررسی اثرات کتامین بر روی مغز و توانایی آن برای درمان سریع افسردگی است. الیزابت بالارد،یکی از دانشمندانی که در این حوزه کار می کند چنین گفته است: ما به درمان بهتری برای افرادی که تفکرات خودکشی دارند نیاز داریم. مداخلاتی همچون کتامین می تواند یک روش جدید برای درمان افسردگی و اثرات ناشی از آن باشد.
الکتروشوک درمانی:
علی رغم تصویری که از این نوع درمان در ذهن افراد وجود دارد،الکتروشوک درمانی زیاد هم عجیب و غریب نیست. این نوع درمان می تواند بهبود خوبی در بیماران مبتلا به افسردگی ایجاد کند. در طول الکتروشوک درمانی، یک جریان الکتریکی کوچک به مغز فرستاده می شود و همین امر تشنج کوتاهی را در فرد ایجاد می کند. انجام این روش درمانی تنها چند دقیقه زمان می‌برد اما بیمار در معرض بیهوشی عمومی قرار می گیرد تا احساس درد نکند. بیماران سه بار در هفته برای دو الی چهار هفته این جلسات درمانی را دریافت می کنند و بعد از یک هفته بهبود قابل توجهی در نشانه های خود تجربه می نمایند. این نوع درمان ممکن است برای بیمارانی که از افسردگی حاد رنج می برند و به سایر داروهای افسردگی پاسخ نداده اند مفید باشد. به خاطر داشته باشید که الکتروشوک درمانی نیز می تواند عوارض جانبی منفی همچون سردرگمی، از دست دادن موقت یا طولانی مدت حافظه، مشکلات قلبی و سردرد را به همراه داشته باشد.

+

دسته‌بندی نشده