1. صفحه نخست
  2. برچسب پست ها:

آرشیو برچسب ها:

وقتی گلبول‌های قرمز خون وارد ادرار می شوند

گلبول های قرمز عامل رنگ قرمز خون هستند. ما برای انتقال اکسیژن در جریان خون به گلبول های قرمز نیاز داریم.

گلبول های قرمز به خروج دی اکسید کربن از بافت ها نیز کمک می کنند و آن را برای خروج از بدن به ریه ها ارسال می کنند. تعداد زیاد گلبول های قرمز در ادرار ممکن است غیر طبیعی باشد، به ویژه اگر خون با چشم غیر مسلح قابل مشاهده باشد.

گلبول های قرمز خون در ادرار: هماچوری

وجود گلبول های قرمز خون در ادرار در دنیای پزشکی به نام هماچوری شناخته می شود. دو نوع اصلی هماچوری وجود دارند که شامل موارد زیر می شوند:

هماچوری قابل مشاهده

همان گونه که مشخص است این نوع از هماچوری با چشم غیر مسلح نیز قابل مشاهده است. این به معنای آن است که به میزان کافی گلبول قرمز در ادرار وجود دارد که نیازی به میکروسکوپ برای تشخیص خون نیست. رنگ ادرار ممکن است صورتی، قرمز قهوه ای، قرمز، رنگ چای، یا قرمز بنفش باشد. این شرایط عادی نیست و نیاز به مشاوره پزشکی دارد.

هماچوری میکروسکوپی

این نوع از هماچوری به گونه ای است که با چشم غیر مسلح قابل مشاهده نیست. تنها با استفاده از یک میکروسکوپ یا یک تست ادرار نواری می توان آن را تشخیص داد. اگر تست ادرار نواری وجود خون را نشان دهد، نمونه ادرار در زیر میکروسکوپ بررسی می شود تا وجود گلبول های قرمز در ادرار تایید شود. هماچوری میکروسکوپی می تواند به اندازه هماچوری قابل مشاهده خطرناک باشد و حتی از آن خطرناک‌تر نیز باشد زیرا می تواند بدون جلب توجه فرد در بلند مدت ادامه داشته باشد.

دلایل وجود گلبول های قرمز خون در ادرار چیست؟

دلایل مختلفی می توانند موجب وجود خون در ادرار شوند. در ادامه با برخی از برترین آنها بیشتر آشنا می شویم.

عفونت

عفونت دستگاه ادراری اغلب موجب افزایش تعداد گلبول های قرمز خون در ادرار می شود. این عفونت می تواند با هر بخشی از دستگاه ادراری، از جمله کلیه ها، حالب، یا مثانه مرتبط باشد. باکتری هایی که از خارج وارد مجرای ادراری می شوند می توانند به دستگاه ادراری نفوذ کنند. این شرایط افزایش ناراحتی، احساس سوزش هنگام دفع ادرار و تکرر ادرار را به همراه دارد. هماچوری قابل مشاهده یا میکروسکوپی می توانند در نتیجه این شرایط رخ دهند.

سنگ در دستگاه ادراری

سنگ هایی که از مواد معدنی شکل گرفته اند می توانند در دستگاه ادراری متبلور شوند. امکان شکل گیری سنگ در کلیه، حالب، یا مثانه وجود دارد. اگر اندازه سنگ بزرگ باشد می تواند جریان ادرار را مسدود کند، تحریک مخاط دستگاه ادراری را موجب شود، و موجب هماچوری ناشی از التهاب شود.

بزرگ شدن پروستات

بزرگ شدن پروستات تنها در مردانی که حداقل در میانسالی قرار دارند، رخ می دهد. پروستات بزرگ شده موجب تحریک مجرای ادراری می شود. در این شرایط امکان دشواری در دفع ادرار و بیدار شدن شبانه برای دفع ادرار وجود دارد و همچنین می تواند حضور خون در ادرار را موجب شود.

بیماری های کلیوی

بیماری های کلیوی به اندازه دلایل دیگر که موجب مشاهده خود در ادرار می شوند، شایع نیست. کلیه ها می توانند از التهاب رنج ببرند که موجب خونریزی در دستگاه ادراری می شود. شما می توانید به بیماری کلیوی اولیه یا بیماری های کلیوی ثانویه مبتلا باشید، همانند آنهایی که به واسطه دیابت شیرین شکل گرفته اند. کودکان می توانند به گلومرولونفریت پس از استرپتوکوکی مبتلا شوند که با گلو درد استرپتوکوکی آغاز می شود. این شرایط می تواند موجب التهاب کلیه ها و حضور خون در ادرار شود.

سرطان ادراری

ممکن است سرطان پروستات، کلیه ها یا مثانه به خونریزی در دستگاه ادراری منجر شود. این شرایط به طور معمول در موارد شدید سرطان رخ می دهد و می تواند نخستین نشانه از ابتلا به سرطان دستگاه ادراری باشد.

داروها

برخی داروها می توانند به مشاهده خون در ادرار منجر شوند. از جمله این داروها می توان به رقیق کننده های خون مانند وارفارین و هپارین، آسپرین، سیکلوفسفامید، و پنی سیلین اشاره کرد.

دلایل نادر

برخی بیماری های نادر مانند سندرم آلپورت، هموفیلی، و کم خونی داسی شکل می توانند به وجود خون در ادرار منجر شوند. اگر بیش از اندازه ورزش می کنید یا آسیب به کلیه ها را تجریه می کنید، ممکن است با هماچوری مواجه شوید.

آیا باید به پزشک مراجعه کنید؟

هر زمان که خون در ادرار مشاهده می شود باید به پزشک مراجعه کرد و آزمایش ادرار انجام داد تا علت دقیق این شرایط مشخص شود. پزشک درباره نشانه ها از شما پرسش خواهد کرد، یک معاینه انجام می دهد و آزمایش هایی را برای بررسی این که چرا خون در ادرار وجود دارد، انجام می دهد. این آزمایش ها ممکن است شامل آزمایش ادرار، آزمایش های خون مختلف، سیستوسکوپی، سونوگرافی کلیه، بیوپسی کلیه، و سی‌تی اسکن دستگاه ادراری شوند. انجام تمامی آزمایش ها ضروری نیست.

برای درمان هماچوری چه کاری می توانید انجام دهید؟

درمان مشخصی برای هماچوری وجود ندارد. در عوض، پزشک دلیل این شرایط را شناسایی خواهد کرد و درمان آن را دنبال می کند. ممکن است به داروهای آنتی بیوتیک یا روش های درمانی برای از بین بردن سنگ های دستگاه ادراری نیاز داشته باشید. در موارد نادر ممکن است نیاز به مراجعه به یک متخصص مانند متخصص غدد یا متخصص اختلالات خونی باشد.

اگر موضوع جدی و نگران کننده ای وجود نداشته باشد، درمانی نیز نیاز نخواهد بود. پزشک شرایط را زیر نظر خواهد داشت و هر سه تا شش ماه فشار خون را کنترل خواهد کرد، به ویژه اگر مشکل به واسطه سرطان مثانه شکل گرفته باشد.

منبع

دسته‌بندی نشده

كم‌خوني ناشي از فقر آهن

كم‌خوني وضعيتي است كه در آن تعداد يا اندازه گلبول‌هاي قرمز و يا مقدار هموگلوبين موجود در خون كاهش يافته و تبادل اكسيژن و دي‌اكسيدكربن بين خون و سلول‌هادچار اختلال مي‌شود. از علل ايجادكننده كم‌خوني مي‌توان كمبودهاي تغذيه‌اي، خونريزي، ناهنجاري‌هاي ژنتيكي، بيماري‌هاي مزمن و يا مسموميت‌هاي دارويي را نام برد. منظور از كم‌خوني‌هاي تغذيه اي كم‌خوني‌هايي است كه در اثر دريافت ناكافي مواد مغذي ايجاد مي‌شوند.

از مهم‌ترين مواد مغذي جهت خون‌سازي كه كمبود آن‌ها موجب بروز كم‌خوني مي‌شود مي‌توان به آهن،‌ ويتامين ب 12 و اسيدفوليك اشاره كرد. از بين آن‌ها كم‌خوني ناشي از فقر آهن يكي از شايع‌ترين كم‌خوني‌هاي تغذيه‌اي است.

فقر آهن يكي از شايع‌ترين اختلالات تغذيه‌اي در كشورهاي در حال توسعه و مهم‌ترين علت كم‌خوني تغذيهاي در كودكان و زنان در سنين باروري است كه با ايجاد گلبول‌هاي قرمز كوچك و كاهش ميزان هموگلوبين مشخص مي‌شود كه اين بيماري سبب اتلاف منابع و مراقبت‌هاي بهداشتي، كاهش  بهره‌وري در اثر افزايش ميزان مرگ و مير ابتلا به بيماري در مادران و كودكان و بالاخره كاهش ظرفيت جسمي‌ و رواني در بخش بزرگي از جامعه مي‌شود.

ميزان نياز به آهن

ميزان نياز به آهن براساس سن، جنس و وضعيت فيزيولوژيكي افراد متفاوت است. مثلا زنان باردار به علت افزايش حجم خون، رشد جنين و جفت و ساير بافت‌ها به آهن بيشتري نياز دارند. به همين دليل بيش از سايرين در معرض خطر كم‌خوني قرار دارند. در شيرخواران در صورت سلامت مادران، ميزان آهن موجود در شير مادر براي 6ـ4 ماه اول زندگي كافي است.

ولي در مورد نوزاداني كه با وزن كم متولد مي‌شوند، ذخاير آهن كم بوده و بايد از 3 ماهگي آهن اضافي به صورت قطره خوراكي خورانده شود. همچنين بستن پيش از موقع بند ناف نيز به اين دليل كه نوزاد را از يك سوم كل خونش محروم مي‌كند، خطر فقر آهن را افزايش مي‌دهد.

دلايل فقر آهن

دلايل گوناگوني براي كمبود آهن وجود دارد كه از آن جمله مي‌توان به علل زير اشاره كرد

1 ـ دريافت ناكافي آهن به دليل رژيم غذايي مورد استفاده كه در آن آهن كمي ‌وجود دارد، مانند بعضي از رژيم‌هاي گياه خواري.

2 ـ جذب ناكافي آهن در اثر اسهال، كاهش ترشح اسيد معده، مشكلات گوارشي يا تداخلات دارويي و داروهايي مثل كلستيرامين، سايمتيدين، پانكراتين، رانيتيدين و تتراسايكلين).

3 ـ افزايش نياز به آهن براي افزايش حجم خون در دوران نوزادي، نوجواني، بارداري و شيردهي.

4 ـ خون‌ريزي زياد در دوران عادت ماهانه و يا در اثر جراحات يا ناشي از هموروييد (بواسير) يا بيماري‌هاي بدخيم و انگل‌ها. كمبود آهن در مردان بزرگسال معمولا در اثر از دست دادن خون است.

علايم كم‌خوني ناشي از فقر آهن

بعضي از علايم كم‌خوني فقر آهن عبارتند از:

رنگ پريدگي پوست، زبان و مخاط داخل لب و پلك چشم‌ها، خستگي زودرس، سرگيجه و سردرد، خواب رفتن و سوزن سوزن شدن دست و پاها، حالت تهوع و در كم‌خوني شديد گود شدن روي ناخن(ناخن قاشقي).

درمان كم‌خوني ناشي از فقر آهن

براي درمان كم‌خوني از چند روش استفاده مي‌شود كه بهترين و كم‌خطرترين آن‌ها استفاده از مكمل‌هاي خوراكي است. درمان با نمك‌هاي ساده آهن مثل سولفات فروي خوراكي كاملا موثر بوده و به شكل قرص، كپسول يا مايع است و بايد مصرف آن‌ها تا چندين ماه ادامه يابد.

چنانكه اين قرص‌ها با معده خالي مصرف شوند جذب آن‌ها بهتر و بيشتر صورت مي‌گيرد، ولي در اين حالت سبب تحريك معده و بروز مشكلات گوارشي مي‌شوند. عوارض گوارشي ناشي از مصرف آهن نظير تهوع، دل پيچه، سوزش قلب، اسهال يا يبوست را مي‌توان به حداقل رساند، به شرطي كه آهن را با ميزان بسيار كم مصرف كرده و به تدريج به ميزان آن افزوده تا به حد مورد نياز بدن برسد. بهتر است قرص آهن در آخر شب قبل از خواب استفاده شود تا عوارض ناشي از آن كاهش يابند.

ويتامين C جذب آهن را افزايش مي‌دهد. به همين دليل معمولا مصرف ويتامين C به همراه آهن پيشنهاد مي‌شود. علاوه بر درمان دارويي بايد به ميزان آهن قابل جذب در غذا نيز توجه كرد. جذب آهن غذا اغلب تحت تاثير شكل آهن موجود در آن مي‌باشد. آهن موجود در پروتئين‌هاي حيواني مانند گوشت گاو، ماهي، پرندگان (آهن هم) بيشتر جذب مي‌شود، در حالي كه جذب آهن پروتئين‌هاي گياهي مانند سبزي‌ها و ميوه‌ها (آهن غيرهم) كمتر مي‌باشد. بايد توجه داشت كه ويتامين C جذب آهن سبزي‌ها و ميوه‌ها (آهن غيرهم) را بيشتر مي‌كند. مصرف چاي همراه يا بلافاصله بعد از غذا مي‌تواند جذب آهن را تاحدصفر تا پنج درصد كاهش دهد.

قهوه، تخم‌مرغ، شير و لبنيات، نان گندم، حبوبات (حاوي اسيد فيتيك) و فيبرهاي غذايي جذب آهن را  به علت تشكيل كمپلكس‌هاي نامحلول كاهش مي‌دهند. بنابراين فرآورده‌هاي حاوي آهن، طي يك ساعت قبل يا دو ساعت بعد از مصرف هر يك از اين مواد نبايد مصرف شود.

منابع غذايي آهن دار

منابع غذايي آهن‌دار عبارتند از جگر، قلوه، گوشت قرمز، ماهي، زرده تخم‌مرغ، سبزي‌هاي داراي برگ سبز تيره مانند جعفري، اسفناج و حبوبات، مثل عدس و لوبيا همچنين ميوه‌هاي خشك (برگه‌ها) بخصوص برگه زردآلو و دانه‌هاي روغني.

عوامل افزايش دهنده جذب آهن و منابع غذايي آن‌ها:

1ـ اسيد سيتريك و اسيد اسكوربيك يا ويتامين ث كه در آلو، خربزه، ريواس، انبه، گلابي، طالبي، گل كلم، سبزي‌ها، آب پرتقال، ليمو شيرين، ليمو ترش، سيب و آناناس وجود دارند مي‌توانند عوامل افزايش دهنده جذب آهن در بدن باشند.

2 ـ اسيد ماليك و اسيد تارتاريك كه در هويج، سيب زميني، چغندر، كدوتنبل، گوجه فرنگي، كلم پيچ و شلغم موجود است نيز سبب افزايش جذب آهن مي‌شوند.

3 ـ محصولات تخميري مثل سس سويا نيز در اين دسته از عوامل گنجانده مي‌شود.

توصيه‌هاي كلي زير را به كار ببنديد:

1 ـ استفاده از غذاهايي كه غني از آهن مي‌باشند.

2 ـ استفاده از منابع غذايي حاوي ويتامين ث هر وعده غذايي جهت جذب بهتر آهن (مثل پرتقال، گريب‌فروت، گوجه فرنگي، كلم، توت فرنگي، فلفل سبز، ليمو ترش)

3 ـ گنجاندن گوشت قرمز، ماهي يا مرغ در برنامه غذايي.

4 ـ پرهيز از مصرف چاي يا قهوه همراه يا بلافاصله بعد از غذا.

5 ـ برطرف كردن مشكلات گوارشي و يبوست.

6 ـ تصحيح عادات غذايي غلط (مثل مصرف مواد غير خوراكي مانند خاك، يخ) كه خود از علايم كم خوني فقر آهن مي باشند.

7 ـ مشاوره با پزشك و متخصص تغذيه جهت پيشگيري به موقع و يا بهبود كم‌خوني.

8 ـ استفاده از نانهايي كه از خمير ورآمده تهيه شده‌اند.

9 ـ استفاده از خشكبار مثل توت خشك، برگه آلو، انجير خشك و كشمش كه منابع خوبي از آهن هستند.

10 ـ استفاده از غلات و حبوبات جوانه زده.

11 ـ شست و شو و ضد عفوني كردن سبزي‌هايي كه استفاده مي‌كنيد.

12 ـ شستن كامل دستها با آب و صابون قبل از تهيه و مصرف غذا و پس از هر بار اجابت مزاج

13 ـ مصرف روزانه يك قرص آهن از پايان ماه چهارم بارداري تا سه ماه پس از زايمان در زنان باردار.

14 ـ مصرف قطره آهن همزمان با شروع تغذيه تكميلي تا پايان 2 سالگي در كودكان.

منبع

دسته‌بندی نشده

تفاوت دیابت نوع یک و نوع دو

انواع دیابت:

الف) دیابت نوع ۱: بدلیل تخریب سلولهای ترشح کننده انسولین در لوزالمعده ایجاد می شود

ب) دیابت نوع ۲: در زمینه مقاومت به انسولین بدلیل اختلال پیشرونده در ترشح انسولین ایجاد می شود

ج) دیابت حاملگی: دیابتی که در طی دوره بارداری تشخیص داده می شود

۱٫ دیابت نوع ۱ (IDDM):

بدن مبتلایان به دیابت نوع یک توانایی تولید انسولین را ندارد و این امر موجب افزایش سطح قند خون می‌گردد. علایم این نوع خستگی، تشنگی زیاد، اشتهای فراوان، کاهش وزن، ادرار به دفعات زیاد، خارش ناحیه تناسلی، افزایش استعداد ابتلا به عفونتها مخصوصاً عفونتهای دستگاه ادراری و پوستی، دهان و مجاری تناسلی. از دیابت نوع ۱نمی توان پیشگیری کرد.از عوامل ایجاد این بیماری می توان ازسابقه خانوادگی دیابت شیرین که البته گاهی در یک نسل بیماری وجود ندارد، نام برد .
عوارض این نوع دیابت عبارتند از:بیماریهای قلبی عروقی به خصوص بیماری رگهای قلبی، سکته مغزی و نارسایی کلیه نابینایی، بیماری رگهای خونی اندامهای بدن که بخصوص با خطر زخمهای شدید پوستی در پاها و نیز ناتوانی جنسی در مردان نمود پیدا می کند.

۲٫ دیابت نوع ۲ (NIDDM ):

در این نوع دیابت، بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبت به انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. در این حالت می‌توان با درمان رژیمی غلظت قند خون را کاهش داد. درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است.

علائم دیابت نوع ۲:

ادرار به دفعات زیاد، تشنگی زیاد، خستگی مفرط، اختلالات بینایی، احساس کرختی در دستها و پاها، عفونتهای مکرر پوستی، ادراری تناسلی، لثه ها و دهان، تأخیر در بهبود زخمها. از عوامل ایجاد این بیماری می توان از پرخوری و عدم ورزش که منجر به چاقی و افزایش وزن می گردد وهمچنین استرس ها، حاملگی، فشار خون بالا، استفاده از بعضی داروها، سابقه دیابت در افراد درجه یک خانواده نام برد و با کاهش وزن می توان از بروز چاقی جلوگیری کرد.
در این نوع دیابت نیز نظیر دیابت نوع یک در صورت عدم کنترل مناسب بیماریهای قلبی عروقی، سکته مغزی، اختلالات بینایی، اختلال در رگهای محیطی که خود می تواند باعث زخمهای بسیار شدید در پاها و نهایتاً منجر به قطع اندام گردد و بالاخره مشکلات شدید کلیوی نیز تظاهر می کنند.در انی نوع بیماری آزمایشات ادرار و خون برای اندازه گیری گلوکز، کلسترول و چربیهای دیگر خون انجام می گیرد. آموزشهای لازم در مورد رعایت رژیم غذایی مناسب، کاهش وزن و ورزشهای منظم به بیمار داده می شود. بر حسب مدت ابتلا و میزان قند خون، داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون تجویز می گردد و به بیمار در مورد علایم مربوط به پایین افتادن شدید قند خون آموزش داده می شود. علایم مربوط به پایین آمدن شدید قند خون شامل تعریق، سردرد، احساس سبکی در سر، طپش قلب، سرگیجه، احساس اضطراب و کابوسهای شبانه می باشد که در این مواقع بیمار باید سریعاً از یک روش ساده که شامل انداختن چهار حبه قند داخل یک لیوان آب می باشد، استفاده کند.

 

 

+

دسته‌بندی نشده

مروری بر بیماری فنیل کتونوری (PKU)

بیماری فنیل کتونوری (PKU ,Phenylketonuria) یک بیماری متابولیک ارثی است که در آن میزان نوعی ماده شیمایی (اسید آمینه) در خون افزایش می یابد.
مروری بر بیماری فنیل کتونوری (PKU)

علت بیماری:

بیماری فنیل کتونوری (PKU ,Phenylketonuria) یک بیماری متابولیک ارثی است که در آن میزان نوعی ماده شیمایی (اسید آمینه) در خون افزایش می یابد. نام این ماده “فنیل آلانین” است (یک اسید آمینه بزرگ و خنثی) و همراه غذا وارد بدن شده، در ساخت پروتئین ها نقش دارد. این ماده در غذا های پروتئینی (مانند لبنیات، تخم مرغ، انواع گوشت، حبوبات ) و بعضی شیرین کننده های مصنوعی (موسوم به آسپارتام) وجود دارد. در بیماران مبتلا به PKU بدن فرد نمیتواند این اسید آمینه را به مصرف برساند. از این رو میزان فنیل آلانین در خون و بدن افزایش یافته و در صورت عدم درمان موجب مشکلات جدی نظیر عقب ماندگی ذهنی می گردد.

در این بیماری، ژنی که مسئول ساخت آنزیم “فنیل آلانین دهیدروژناز، PAH” است و روی کروموزوم 11 واقع شده است، بدلیل وقوع جهش (موتاسیون) دچار مشکل شده است. از این رو آنزیم به مقدار کافی ساخته نشده ویا به صورت غیر طبیعی ساخته می شود و فرد مبتلا نمی تواند “فنیل آلانین ” را به مصرف برساند ( این آنزیم جهت تبدیل فنیل آلانین به یک اسیدآمینه دیگر به نام “تیروزین” لازم است). بدیهی است افزایش فنیل آلانین در بدن حالت سمی داشته و باعث آسیب به قسمت های مختلف می شود. الگوی وراثتی این اختلالات، الگوی اتوزومال مغلوب است و در دختران و پسران به یک نسبت مشاهده می شود. به همین دلیل شیوع این بیماریها در ازدواج های فامیلی بیشتر است.

در تبدیل فنیل آلانین به تیروزین، دو آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I و II نقش دارند که کوفاکتور آنزیم I، بیوپترین (یکی از مشتقات اسید فولیک) بوده و در انتقال هیدروژن نقش دارد و کوفاکتور آنزیم II، NADPH می باشد. طی فرآیند اکسیداسیون فنیل آلانین و تشکیل تیروزین این آنزیم باعث اکسید شدن تتراهیدرو بیوپترین (BH4) به کوئینونوئید دی هیدرو بیوپترین (qBH2) می شود. بنابراین تترا هیدرو بیوپترین یک کوفاکتور حیاتی در این مسیر متابولیسمی است. این کوفاکتور از دو مسیر تامین می شود:

1- بیوسنتز بیوپترین: در حضور آنزیم Pyruvoyltetrahydropterin Synthase از 7,8-Dihydroneopterin triphosphate ساخته می شود.

2- بازسازی بیوپترین: از دو طریق صورت می گیرد:

– در حضور آنزیم Dihydriopteridine Reductase، کوئینونوئید دی هیدروبیوپترین به تترا هیدرو بیوپترین تبدیل می شود.

– در حضور آنزیم Dihydrofolate Reductase، دی هیدروبیوپترین به تترا هیدرو بیوپترین تبدیل می شود.

از طرف دیگر فنیل آلانین به صورت نرمال به مقدار کم در حضور یک آنزیم ترانس آمیناز و اسید آلفا کتوگلوتاریک به اسید فنیل پیروویک تبدیل می شود. مازاد فنیل آلانین در این پروسه تبدیل به تیروزین شده و به راحتی از طریق کلیه ها دفع می شود. اسید فنیل پیروویک به کمک یک آنزیم دکربوکسلاز به اسید فنیل استیک تبدیل می شود و یا توسط یک آنزیم دهیدروژناز احیاء شده و اسید فنیل لاکتیک را تولید می کند. که به این سه اسید اجسام کتونی[1] گفته شده و از طریق کلیه ها دفع می گردد. فقدان آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I، موجب بروز بیماری فنیل کتونوری کلاسیک می شود.

بنابراین بر اساس این مسیر متابولیسمی بیماری PKU در سه زیر گروه ذیل قرار می گیرد:

1- بیماری فنیل کتونوری کلاسیک: ناشی از فقدان آنزیم فنیل آلانین هیدروکسیلاز I

2- نقص در بیوسنتز کوفاکتور بیوپترین (Biopterin defect in cofactor biosynthesis = BIOPT-BS و یا Biopterin Cofactor biosynthesis و یا Pyruvoyltetrahydropterin Synthase Deficiency) که بیماری بسیار نادری بوده و شیوع آن 1 به یک میلیون می باشد.

3- نقص در بازسازی کوفاکتور بیوپترین (Biopterin Defects in Cofactor Regeneration = BIOPT-REG و یا Dihydriopteridine Reductase Deficiency) که بیماری بسیار نادری بوده و شیوع آن 1 به یک میلیون می باشد.

ژنتیک و نحوه وراثت PKU

این بیماری به صورت اتوزوم مغلوب به ارث می رسد. یعنی برای اینکه نوزاد به این بیماری مبتلا باشد، باید از هر والد خود یک ژن معیوب را دریافت کرده باشد (به عبارتی والدین این نوزادن هر یک دارای یک نسخه از ژن معیوب هستند ولی چون یک نسخه ژن سالم را نیز دارند، از این رو علائمی از خود بروز نمی دهند).

شیوع:

در آمریکا از هر 10000 تا 15000 نوزادی که متولد می شود، یکی دچار این بیماری است ولی چون از دهه 1960 تاکنون تمام نوزادان از نظر وجود بیماری PKU غربالگری می شوند، از این رو کمتر با موارد دارای علامت مواجه می شویم. بالاترین شیوع این بیماری در ترکیه 1 به 2600، ایرلند 1 به 4500 و اسکاتلند 1 به 5300 گزارش شده است. بیماری PKU در ایران با شیوع 1:5000 (سالیانه بین 300 تا 400 نوزاد مبتلا به PKU در ایران متولد می شوند).

علائم کلینیکی:

این بیماری ممکن است اشکال خفیف تا شدیدی داشته باشد. شکل شدید آن Classical PKU نام دارد. نوزادان مبتلا به این فرم تا چند ماه اول عمر طبیعی به نظر می رسند. اما در صورت عدم درمان با شیرخشک مخصوص دچار عقب ماندگی ذهنی و مشکلات رفتاری می شوند.

دختران و پسران مبتلا به PKU ممکن است دچار اگزما بوده و رنگ چشمشان آبی، و پوست و موی آنها در مقایسه با سایر افراد خانواده روشن تر باشد (زیرا در بدن این افراد ملانین به اندازه کافی تولید نمی شود). یک نکته جالب در مورد این افراد آن است که در هنگام افزایش فینل آلانین، مثلاً در مواردیکه تحت درمان قرار نگرفته یا غذای حاوی فنیل آلانین مصرف کرده باشند، از ادرار، نفس، پوست و موم گوش آنها بوی موش یا کپک استشمام می شود.

درافراد مبتلا به فرم های متوسط تا خفیف بیماری، شدت عقب ماندگی ذهنی کمتر است مگر آنکه از شیرخشک مخصوص تغذیه نکنند. افراد مبتلا به فرم بسیار خفیف (هایپرفنیل آلانینمی، hyperphenylalaninemia) ممکن است نیازی به رعایت رژیم غذایی خاص نداشته باشند.

در غیاب آنزیم های فنیل آلانین هیدروکسیلاز، سطح فنیل آلانین و اسید فنیل پیروویک افزایش یافته و اثرات توکسیکی بر روی سلولهای عصبی برجا می گذارد. این نوزادان در بدو تولد علائم چندانی نداشته ولی بیشتر والدین این نوزادان از خواب آلودگی و یا خوب شیر نخورندن شکایت دارند. در صورت عدم تشخیص و عدم درمان و یا عدم رعایت رژیم غذایی مخصوص و به موقع این بیماران، منجر به اسپاسم شدید عضلانی، اختلال رشد قابل اهمیت، کاهش ضریب هوشی، تشنج، تهوع، استفراغ، راش های پوستی شبه اگزما، بوی بدن و ادرار شبه موش (mousy body odor) که ناشی از ترشح اسید فنیل استیک در عرق و ادرار بیماران می باشد، رنگ پوست و موی روشنتر از سایر اعضای خانواده، اختلالات رفتاری (disturbed behavior)، بیش فعالی، اختلال بیش فعالی همراه با کاهش توجه ( attention deficit hyperactivity disorder = ADHD) و در بچه های بزرگتر ویرانگر (از لحاظ روانشناسی) می شود.

غربالگری نوزادان:

این بیماری معمولاً در زمان انجام تست های غربالگری بعد از تولد، (دوره نوزادی) تشخیص داده می شود. ولی این تست را باید برای هر کس که دارای علائم عقب ماندگی ذهنی و تاخیر در رشد است، صرف نظر از سن وی، مد نظر داشت. زیرا در موارد نادرنتیجه تست غربالگری دوره نوزادی به طور کاذب نرمال می شود ( و در نتیجه نوزاد مبتلا شناسایی نمی شود).

بطور کلی:

طی غربالگری بیماریهای متابولیک در نوزادان 2 تا 7 روزه با استفاده از تست MS/MS مارکرهای مربوط به اسیدهای آمینه اندازه گیری می شود.
از جمله مارکرهایی که طی این غربالگری اندازه گیری می شوند می توان از اسیدهای آمینه فنیل آلانین و تیروزین نام برد، که بعنوان مارکرهای اولیه غربالگری PKU محسوب می گردند.
در فرم کلاسیک بیماری سطح فنیل آلانین افزایش و سطح تیروزین کاهش می یابد ولی در دو فرم دیگر بیماری یعنی BIOPT-BS و BIOPT-REG فقط افزایش فنیل آلانین مشاهده می شود.
در صورتی که درغربالگری نتیجه تست های فوق غیرطبیعی باشد، باید تست MS/MS 1 الی 2 روز بعد با خونگیری مجدد، تکرار شود. بدیهی است در صورت وجود مشکل آنزیمی میزان این مارکرها در نمونه دوم تغییرات بیشتری پیدا خواهند کرد.
مارکرهای ثانویه: بعد از تائید تغییرات مارکرهای اولیه طی دو مرحله نمونه گیری فوق، تغییرات مارکر ثانویه طی دو مرحله نمونه گیری نیز با محاسبه نسبت زیر چک می شود:

افزایش نسبت های فنیل آلانین/تیروزین در هر سه فرم بیماری (بیشتر از 9/1)

در صورت مشاهده این تغییرات در مارکرهای ثانویه، جواب فرد به عنوان یک جواب “خارج از محدوده نرمال” تلقی و بعنوان یک تست “مشکوک” از نظر اختلالات اسیدهای آمینه (به ویژه PKU) گزارش و انجام تست های تائیدی یا تشخیصی برای تائید تشخیص بیماری توصیه می گردد.

تشخیص:

انجام تست پروفایل اسیدهای آمینه ی پلاسما: به صورت افزایش فنیل آلانین و کاهش تیروزین
انجام تست پروفایل اسیدهای آمینه ی ادرار: به صورت افزایش دفع ادراری فنیل آلانین مشخص می شود.
انجام تست پروفایل اسیدهای ارگانیک در ادرار: که به صورت افزایش آلفا کتو اسیدها و هیدروکسی اسیدها نظیر phenyllactate، phenylpyrovate، 4- Hydroxy phenylacetate، 4- Hydroxy phenylpyrovate،
2- Hydroxy phenylacetate و mandelate خود را نشان می دهد.
اندازه گیری بیوپترین ادرار
استشمام بویی شبیه بوی موش یا کپک از ادرار، نفس، پوست و موم گوش
انجام تست های ژنتیکی: امروزه تست های ژنتیکی خاصی وجود دارند (DNA tests) که با کمک آنها می توان در بافت جنین و یا فرد مورد نظر مشخص نمود که آیا حامل ژن PKU هست یا خیر. موتاسیون ژن PAH،

درمان:

درمان به طور کامل در PKU وجود ندارد. ولی می توان با محدود کردن مصرف پروتئین (فنیل آلانین) و استفاده از رژیم های غذایی خاص این بیماران (رژیم کم پروتئین همراه با مصرف ویتامین و مواد معدنی + استفاده از شیر خشک مخصوص) می توان از عقب ماندگی ذهنی این بیماران پیشگیری نمود. این رژیم غذایی باید تا آخر عمر رعایت گردد. بخصوص در زنان و در سالهایی که احتمال بچه دار شدن آنها وجود دارد و نیز در دوران بارداری (زیرا حتی اگر جنین سالم باشد، در صورت افزایش میزان فنیل آلانین در خون مادر، می تواند آسیب هایی در جنین ایجاد نماید). غذاهایی که حاوی فنیل آلانین بالایی می باشد نظیر: سویا، سفیده تخم مرغ، گوشت فوک (seal meat)، میگو، سینه مرغ، ماهی، تنقلات، تن ماهی و بوقلمون در این افراد ممنوع است. برعکس غذاهای سرشار از نشاسته مثل سیب زمینی و ذرت و همینطور غذاهای نظیر نان و پاستا در این افراد مجاز است.

پیش آگهی:

تنها 5-2% مبتلایان به این بیماری در صورت عدم درمان از هوش طبیعی برخوردار خواهند بود ولی افرادی که تحت درمان قرار گرفته اند و رژیم خود را بخوبی رعایت می کنند، پیش آگهی بیماری شان معمولاً خوب است و از هوش طبیعی نیز برخوردارند. البته مشخص شده در صورت قطع رژیم مخصوص، بهره هوشی این افراد نیز رو کاهش می یابد. افزایش میزان فنیل آلانین در خون می تواند با علائم روانی (اضطراب، افسردگی، افکار پارانوییدی، اختلا وسواس اجباری …) نیزهمراه باشد. زیرا افزایش فنیل آلانین می تواند بر مغز اثر بگذارد و منجر به مشکلات روانی- عصبی در فرد مبتلا گردد.

در مورد زنانی که در دوران بارداری دچار افزایش فینل آلانین خون می شوند، احتمال زیادی وجود دارد که فرزند آنها با عقب ماندگی ذهنی، کوچکی سر، مشکلات قلبی و رشدی بدنیا آید (زیرا در دوران جنینی در معرض فنیل آلانین زیادی قرار گرفته است).

منابع:

https://www.genome.gov/25020037

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001166.htm

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/phenylketonuria/basics/treatment/con-20026275

http://www.medmerits.com/index.php/article/phenylketonuria/P10

+

دسته‌بندی نشده

موارد افزایش AFP در بارداری

افزایش AFP با آنومالی‌های ساختاری بدن ارتباط دارد که در زیر به برخی از آنها اشاره شده است:

موارد افزایش AFP در بارداری

افزایش AFP با آنومالی‌های ساختاری بدن (fetal structural anomalies) ارتباط دارد که در زیر به برخی از آنها اشاره شده است:

الف) اختلالات طناب عصبی یا NTDs
لوله عصبی قسمتی از جنین است که به مغز و طناب نخاعی، عقب جمجمه و قسمت های عقبی مهره ها تبدیل می شود. اگر تکامل جنین به طور طبیعی انجام نشود ممکن است کودک با نواقصی در بخش های مذکور به دنیا بیاید.
نواقص لوله عصبی چیست؟

دستگاه اعصاب مرکزی کودک، مانند صفحه مسطحی از سلول ها آغاز می شود که در حالی که کامل می شود به درون یک لوله وارد می شود. جلوی لوله که در حدود روز 23 از حیات جنین بسته می شود به مغز تبدیل می شود. انتهای دیگر لوله که در حدود روز 28 از حیات جنین بسته می شود به انتهای پایینی نخاع تبدیل می شود. در صورتی که به هر دلیلی هر یک از این دو انتها بسته نشود نقصی در لوله عصبی رخ می دهد.

1- نوع شایع آن اختلال طناب عصبی باز[open neural tube defects] است که در آن مغز و طناب نخاعی از طریق شکافی در جمجمه و یا مهره‌ها در معرض محیط بیرون قرار می‌گیرند و مثال‌های معروف آن اسپاینا بایفیدای باز[open spina bifida] (حفره ای در ستون فقرات)، یا میلومننگوسل،[myelomeningocele] آنانسفالی (فقدان جمجمه) و آنسفالوسل[encephalocele] (حفره ای در جمجمه) است که با افزایش AFP تشخیص داده می‌شوند. قدرت تشخیص AFP برای اسپاینا بایقیدای باز قدرت تشخیص 90% و برای آنانسفالی قدرت تشخیص 98% دارد.

موارد نادرتر اختلالات طناب عصبی نوع بستة آن[closed NTDs] است که در آن نقص‌های نخاعی توسط یک لایة پوست پوشانده شده و مثال‌های معروف آن عبارتند از: لیپومیلومننگوسل[lipomyelomeningocele]، لیپومننگوسل[lipomeningocele] و اختلالات نورولوژیک ناشی از دفرمیتی طناب نخاعی[tethered cord](که با اندازه گیری AFP تشخیص داده نمی‌شود).
ب) اختلالات دیوارة شکمی[2] همانند گاستروشیزی[3] (نوعی فتق دیوارة شکمی همراه با افزایش شدید AFP که بعد از تولد قابل درمان است) و اٌمفالوسل.[4]، اختلالات مادرزادی کلیه، آترزی مری و هر وضعیتی که باعث دیسترس (آزردن) شود مانند تهدید به سقط (threatened abortion) و مرگ جنینی (Fetal demise) شود

ج) تراتوما[5] (تومورهای با منشاء سلول‌های زایا)

د) سیستیک هایگروما.[6](اختلالات چند کانونی غدد لنفاوی)

از هر هزار نوزادی که در ایالات متحده به دنیا می آیند یک نفر آن ها دچار نقص لوله عصبی می باشد. درصد وقوع این بیماری در انگلستان بیشتر و در ژاپن کمتر است. علت تفاوت درصدها در کشورهای گوناگون مشخص نمی باشد.
پیشگیری از نقص لوله عصبی

علل نواقص لوله عصبی نامشخص است، اما معلوم شده که اگر زن به مدت یک ماه قبل از بارداری و نیز در طول سه ماهه اول بارداری یک بار در روز مقدار کمی اسید فولیک مصرف نماید، احتمال ابتلای فرزندش به نواقص لوله عصبی کاهش می یابد. در اوایل بارداری، آزمایش های جنین، مانند آزمایش خون و سونوگرافی معمولا نقص لوله عصبی را مشخص می کند. اگر نقص شدید باشد و یا احتمال زنده ماندن کودک کم باشد، زوجین می توانند تصمیم به سقط جنین بگیرند. اگر شما یا پدر فرزندتان دارای سابقه خانوادگی از نقایص لوله عصبی هستید، یا قرص های ضد تشنج مصرف می کنید و یا مبتلا به دیابت هستید قبل از بارداری با پزشک خود در این باره مشورت نمایید. برخی از مطالعات نشان می دهد چاق بودن مادر خطر ابتلا به نواقص لوله عصبی را در نوزاد افزایش می دهد، پس بهتر است قبل از اقدام برای بارداری به وزن ایده آل برسید.
درمان نقص لوله عصبی

در نقص لوله عصبی خفیف گاهی ممکن است هیچ علایمی بروز ندهد و هیچ درمانی هم لازم نباشد. برای موارد شدیدتر درمان با جراحی لازم می باشد. مثلا در هیدروسفالی یا تجمع مایع در مغز (آب آوردن مغز) لوله را وارد مغز می کنند و مایع را خارج می سازند. با این وجود ممکن است کودک به طور دائمی معلول بماند. در این صورت برای کودک ورزش درمانی تجویز می شود و به او کمک خواهند کرد تا با وجود معلولیت، زندگی خود را ادامه دهد.
غربالگری اختلالات طناب عصبی

جهت غربالگری اختلالات طناب عصبی از اندازه گیری مارکر AFP برای سه ماهه دوم استفاده می شود. این مارکر در ابتدا توسط کیسه زرده (Yolk sac) و سپس توسط کبد سنتز شده و به مقدار کم توسط دستگاه گوارش جنین تولید می شود. در انتهای سه ماهه اول تقریبأ تمام AFP از کبد جنین تولید می شود. بالاترین سطح سرمی AFP در جنین بین هفته های 11 تا 13 هفتگی تشکیل شده است. این پروتئین از سد خونی – جفتی عبور کرده و وارد گردش خون مادر می شود، مقدار خیلی کمی هم وارد حفره آمنیوتیک می شود. سطح آن در خون مادر تا هفته 26 الی 32 هفتگی در حال افزایش بوده و تا 250 نانوگرم در لیتر می رسد. جنین مبتلا به اختلالات طناب عصبی باز باعث نشر مستقیم AFP به فضای آمنیوتیک شده و غلظت آن در مایع آمنیون افزایش می یابد. همینطور سطح آن در خون مادر افزایش می یابد. تست‌های غربالگری سه ماهة دوم حساسیت بالایی (حدود 80%) برای تشخیص این اختلالات دارند. اختلال طناب عصبی به دو شکل دیده می‌شود:

در حالت نرمال میزان AFP MoM کمتر از 2.5 است و هرگاه مقدارAFP MoM از 2.5 بیشتر شود، روند پیگیری آن به ترتیب ذیل است:

الف) انجام سونوگرافی دو و یا سه‌بٌعدی: برای تأیید سن جنین، تشخیص دوقلو بودن و یا آننسفالی انجام می شود. (1 درصد بارداریها به صورت حاملگی دوقلویی می باشد که 2/3 آن دی زیگوت بوده و و 1/3 آن منوزیگوت می باشد).

توجة 1: قدرت تشخیص AFP برای آننسفالی 88% و برای اسپاینا بایفیدای باز 79% است. این اختلالات معمولاً در سونوگرافی با رزولوشن بالا از هفتة 18 به بعد قابل تشخیص بوده، ولی فرم‌های شدید آننسفالی زودتر از 16 هفتگی نیز در سونوگرافی قابل تشخیص است.

توجة 2:AFP MoM بیش از 5 همراه با uE3 MoM کمتر از 0.3 احتمال آننسفالی را مطرح می سازد.

ب) تکرار اندازه‌گیری AFP: اندازه گیری AFP به فاصلة 10- 7 روز بعد از اولین اندازه‌گیری در مواردی که AFP MoM بین 3.5-2.5 و سن جنین کمتر از 19 هفته است. تکرار این تست به منظور اثبات روند رو به افزایش سطح AFP بر اثر اختلالات طناب عصبی باز است.

توجه: در موارد ذیل تکرار تست AFP ضرورتی ندارد:

1- سن جنین از 19 هفته بیشتر باشد.

2- نتیجة تست غربالگری از نظر سندرم داون، اسکرین مثبت باشد.

3- AFP MoM از 3.5 بیشتر باشد.

در 5/3٪ بارداری‌ها AFP MoM بیشتر از 2 است و در 50% موارد با تکرار این تست پس از یک هفته نتیجه طبیعی می‌شود و به بررسی بیشتر نیاز ندارد.

ج) مشاورة ژنتیک: به دلیل آنکه بسیاری از اختلالات ژنتیکی منجر به اختلالات طناب عصبی باز می‌شود مشاوره ژنتیک و در صورت لزوم انجام آمنیوسنتز برای بررسی اختلالات کروموزومی و ژنتیکی و اندازه‌گیری AFP مایع آمنیون توصیه می شود. در صورت بالا بودن AFP در مایع آمنیون، اندازه‌گیری استیل کولین استراز (برای اثبات نشت AFP از طناب عصبی) توصیه می‌شود. در صورت مثبت شدن استیل کولین استراز مایع آمنیون حتی با وجود طبیعی بودن یافته‌های سونوگرافی، تشخیص اختلالات لولة عصبی مسجل می‌شود.

د) به دنبال طبیعی بودن نتایج آمنیوسنتز و رد دیگر عوامل مربوط به مادر (مثل تومورهای تخمدان، نژاد، سیگاری بودن، نسبت خونی با شوهر، منطقة جغرافیایی، کم‌خونی، جنس جنین)، جفت یا جنین، بالا بودن غیر قابل توضیح AFP با افزایش ریسک پیامدهای نامطلوب بارداری و اختلالات جفتی (مثل کوریوکانژیوما،[7] کوریوکارسینوما[8] و مرگ جنین) همراه است.

پیامدهای نامطلوب بارداری که در پی افزایش AFP دیده می‌شوند عبارتند از:

– پارگی زودرس کیسة آب[9]

– زایمان زودهنگام[10]

– درد زایمان زودهنگام (Premature labor)

– تولد با وزن کم[11]: در مطالعة دکتر کاتز[12] و همکارانش مشخص شد که افزایش AFP می‌تواند ریسک زایمان نوزاد کم‌وزن را 2 تا 4 برابر افزایش دهد که این مسأله به دلیل زایمان زودرس و یا محدودیت رشد داخل رحمی (IUGR) روی می‌دهد. در مطالعة دکتر هارلی[13]نیز مشخص شد که اگر افزایش AFP با سطح غیر طبیعی hCG (Mom>2.5 و یا MoM

– پره‌اکلامپسی

– IUGR

– دکولمان جفت:[14] AFP تا 10 برابر افزایش می‌یابد.

– مرده‌زایی

– IUFD

– کاهش مایع آمنیون[15]

– خونریزی وسیع هنگام زایمان[16]

– نارس بودن[17]

اتیولوژی افزایش AFP در این اختلالات این است که وجود هر گونه اختلال در عملکرد و یا ساختار جفت با ایجاد نقص در سد جفتی – خونی، سبب افزایش انتقال AFP از جنین به خون مادر شده و در نتیجه سطح AFP در خون مادر افزایش می یابد.

توجه 1: افزایش غیرقابل توضیح AFP به همراه یک یافتة غیر طبیعی در داپلر شریان رحمی[18] با افزایش ریسک ابتلاء به پره‌اکلامپسی، زایمان پیش از موعد، IUGR و IUFD همراه است.

توجة 2: در صورتی که سطح AFP MoM بین 2.5 تا 2.9 باشد، ریسک پیامدهای نامطلوب بارداری تا 19٪ افزایش می‌یابد و اگر به بیش از 5 برسد ریسک مزبور تا 70٪ افزایش می‌یابد.

توجة 3: حذف جنین در موارد چندقلویی[19]‌ می‌تواند باعث افزایش قابل ملاحظة سطح AFP (4 تا 9 برابر میزان نرمال) شود.

توجه 4: کاهش AFP (MoM[20](درشتی نوزاد) همراه است.

توجة 5: اگر افزایش AFP با گزارش جفت سرراهی[21] در سونوگرافی سه ماهة اول و یا دوم همراه باشد، احتمال افزایش وقوع اختلالات جدی جفت مثل پلاسنتا اکرتا،[22] پلاسنتا اینکرتا[23] و پلاسنتا پرکرتا[24] وجود دارد.

توجة 6: در موارد افزایش AFP بررسی پاتولوژی جفت از نظر کوریونیک ویلیتیس و ضایعات عروقی جفت توصیه می‌شود. زیرا این اختلالات سبب افزایش احتمال نشت AFP از گردش خون جنین به مادر می شود.

توجة 7: افزایشAFP، در مادرانی که مبتلا به اختلالات ترومبوفیلیایی هستند نیز دیده می‌شود.

توجة 8: افزایش AFP با افزایش ناخوشی[25] نوزادان نظیر آپگار پایین (نمرة 4 تا 6)، آسفیکسی[26] و نیاز جنین به مراقبت‌های ویژه (نیاز به بستری در بخش مراقبت‌های ویژة نوزادان) همراه است.

توجة 9: ارتباط بالایی بین افزایش سطح AFP و سندرم مرگ ناگهانی نوزاد[27] مشاهده شده است.]19-14[

توجه 10: در جنین های دوقلویی قدرت تشخیص NTDs کاهش می یابد چرا که اگر یک جنین نرمال باشد، تولید پایین AFP در این جنین می تواند غلظت بالای AFP مترشحه از جنین دوم را بپوشاند و بنابراین بهتر است از Cut-off پایین تری برای بارداری های دوقلویی استفاده کنیم.

[1] . fetal structural anomalies

[2] . ventral or abdominal wall defects

[3] . gastroschisis

[4] . omphalocele

[5] . teratoma

[6] . cystic hygroma

[7] . choriocangioma

[8] . choriocarcinoma

[9] . Preterm Rupture Of Membranes (= PROM)

[10] . preterm delivery or birth

[11] . low birth weight

[12] . Katz

[13] . Harley

[14] . abruption placenta

[15] . oligohydroamnious

[16] . antepartum bleeding

[17] . prematurity

[18] . uterine artery Doppler

[19] . transabdominal multifetal reduction

[20] . macrosomia

[21] . placenta previa

[22] . placenta accreta

[23] . placenta increta

[24] . placenta percreta

[25] . morbidity

[26] . asphyxia

[27] . sudden infant death syndrome

 

منبع +

دسته‌بندی نشده