آرشیو برچسب ها:

انسولین چیست؟ همه چیز درباره هورمون انسولین

انسولین هورمون بسیار مهمی در بدن است که فرایندهای بسیاری را کنترل می‌کند.

بنابراین بروز هرگونه مشکل در عملکرد این هورمون، منشاء بسیاری از مشکلات مدرنیست که بشر با آن دست به گریبان است.

گاهی سلول‌های ما آنچنان که باید به انسولین پاسخ نمی‌دهند.

عدم پاسخ سلول‌ها به انسولین، مقاومت در برابر انسولین خوانده می‌شود که به طرزی باورنکردی رایج است.

در واقع، مطالعه‌ایی در سال ۲۰۰۲ نشان داد که ۲۳٪ از جمعیت امریکا از مشکل مقاومت در برابر انسولین رنج می‌برند.

این رقم در زنانی که مبتلا به اضافه وزن هستند به ۷۰٪ می‌رسد و در برخی بیماران بالاتر از ۸۰٪ است. حدودا یک سوم از کودکان و نوجوانان چاق نیز در برابر انسولین مقاومت دارند.

این آمار وحشتناک است اما خبر خوب اینکه مقاومت در برابر انسولین با تغییرات کوچکی در سبک زندگی به طرز چشمگیری بهبود می‌یابد.

در این مقاله به تشریح مفهوم مقاومت در برابر انسولین، دلایل اهمیت آن و چگونگی غلبه بر آن پرداخته شده است.
مفهوم انسولین و مقاومت در برابر آن

انسولین هورمونی است که توسط اندامی موسوم به پانکراس/طحال ترشح می‌شود.

وظیفه‌ی اصلی آن تنظیم میزان مواد مغذی در حال گردش در رگ‌های خونی است.

اگرچه انسولین به طور خاص مسول کنترل قند خون است اما بر سوخت و ساز چربی و پروتئین نیز تاثیرگذار است.

هنگامی که غذایی گوشتی که حاوی کربوهیدرات است می‌خوریم، میزان قند خون در رگ‌های خونی افزایش می‌یابد.

سلول‌های پانکراس این افزایش قند را در می‌یابند و بالطبع به خون انسولین می‌فرستند.

سپس انسولین در رگ‌های خونی حرکت کرده، به اندام‌ها خبر می‌دهد که باید قند را از رگ‌های خونی بردارند و به سلول‌ها برسانند.

همین امر میزان قند خون را کاهش می‌دهد و به اندام‌هایی که به آن نیاز دارند، به عنوان مثال به سلول‌ها برای استفاده یا ذخیره می‌رسانند.

این امر از اهمیت ویژه‌ایی برخوردار است زیرا تجمع قند فراوان در خون تاثیراتی سمی بر جای می‌گذارد، صدمات جبران ناپذیری وارد می‌کند و در صورتی که بدون درمان رها شود منجر به مرگ می‌گردد.

با این وجود، به دلایل مختلف( که در زیر آورده شده) گاهی سلول‌ها آنچنان که باید به انسولین پاسخ نمی‌دهند.

به عبارت دیگر، آنها در برابر انسولین مقاوم می‌شوند.

در چنین مواقعی، پانکراس انسولین بیشتری تولید می‌کند تا سطح قند خون را کاهش دهد. همین امر منجر به افزایش سطح انسولین در خون می‌گردد که ازدیاد انسولین خوانده می‌شود.

ترشح بیش از حد انسولین از پانکراس می‌تواند برای مدت طولانی ادامه یابد. سپس مقاومت سلول‌ها در برابر انسولین بیش از پیش می‌شود و میزان انسولین و قند خون هر دو افزایش می‌بابد.

در نهایت، اگر تحمل پانکراس از بین رود و به سلول‌های خود آسیب می‌رساند.

آسیب سلول‌های پانکراس منجر به کاهش تولید انسولین می‌شود، بنابراین میزان انسولین کم شده و سلول‌ها به میزانِ ناچیزِ انسولین موجود پاسخی نمی‌دهند. بدین ترتیب باید منتظر افزایش بیش از حد سطح قند خون بود.

هنگامی که سطح قند خون از حد خاصی فراتر رود، تشخیص پزشکی، دیابت نوع ۲ است. در واقع، این مطالب توضیحی ساده در تشریح بروز دیابت نوع ۲ است.

مقاومت در برابر انسولین عمده دلیل دیابت است که ۹٪ از مردم جهان با آن دست و پنجه نرم می‌کنند.

مقاومت یا حساسیت در برابر انسولین

مقاومت در برابر انسولین و حساسیت به آن دو روی یک سکه هستند.

چنانچه در برابر انسولین مقاوم باشید، پس حساسیت کمی نسبت به انسولین دارید. در مقابل اگر نسبت به انسولین حساسیت دارید، بنابراین مقاومت چندانی در برابر انسولین ندارید.

مقاوم بودن در برابر انسولین اصلا خوب نیست، حال آنکه حساسیت به انسولین خوب است.
عامل مقاومت در برابر انسولین چیست؟

عوامل بالقوه‌ی بسیاری می‌تواند در مقاومت نسبت به انسولین دخیل باشند.

برخی معتقدند یکی از عمده عوامل آن افزایش میزان چربی خون است.

مطالعات فراوانی در این زمینه حاکی از آن است که تجمع اسیدهای چرب آزاد در خون موجب می‌شود تا سلول‌هایی از قبیل سلول‌های عضلانی، به انسولین پاسخ ندهند.

این بخشی از مشکل است که ناشی از سوخت و ساز چربی‌ها و اسیدهای چرب درون سلول‌های عضلانی می‌باشد و تحت عنوان

چربی‌های میان سلول عضلانی شناخته می‌شوند.

عمده دلیل افزایش اسیدهای چرب، دریافت بیش از حد کالری و چربی‌های اضافی بدن است. در واقع، پرخوری، اضافه وزن و چاقی مفرط با مقاوومت در برابر انسولین ارتباط تنگاتنگی دارند.

وجود چربی‌ مفرط در اندام‌ها و به ویژه چربی‌های شکمی که در اطراف اندام‌های حیاتی تجمع می‌کنند، بسیار مهم تلقی می‌شوند.

این نوع از چربی‌ها، اسیدهای چرب فراوانی را در خون آزاد می‌کنند و موجب ترشح هورمون‌های التهابی نیز می‌شوند که مقاوت در برابر انسولین را افزایش می‌دهد.

با این وجود، افرادی که دارای وزن طبیعی یا حتی لاغر هستند نیز می‌توانند در برابر انسولین مقاوم باشند، اما مقاومت در برابر انسولین بیشتر در افرادی که از اضافه وزن رنج می‌برند، مشاهده می‌شود.

عوامل بالقوه‌ی دیگری نیز عامل مقاومت در برابر انسولین تلقی می‌شوند:

فراکتوز: جذب بیش از حد فراکتوز(قندهای افزودنی، نه قند میوه‌ها) از جمله عواملیست که با مقاومت در برابر انسولین، هم در انسان و هم در موش‌ها، ارتباط دارد.

التهاب: افزایش تنش‌های اکسایشی و التهاب در بدن موجب مقاومت در برابر انسولین می‌شود.

بی‌تحرکی: فعالیت‌های جسمانی حساسیت نسبت به انسولین را افزایش می‌دهد و این حساسیت، مقاومت در برابر انسولین را از بین می‌برد.

امگا۳: مصرف اسیدهای چرب امگا۳ در بسیاری از موارد مقاومت در برابر انسولین را کاهش می‌دهند. اسیدهای چرب امگا۳ تیری‌گلیسرید خون که اغلب در افرادی که نسبت به انسولین مقاومند بالاست، را کاهش دهد.

باکتری روده‌ایی: مطابق شواهد اختلال در محیط باکتری‌های روده‌ایی می‌تواند موجب التهاب گردد که مقاومت در برابر انسولین را تشدید کرده و عامل مشکلات متابولیک دیگر می‌گردد.

همچنین عوامل متعدد ژنتیکی و اجتماعی، تعلق به نژاد سیاه‌، اسپانیول‌ و آسیایی‌ نیز این خطر را چندین برابر افزایش می‌دهد.

قطعیت در این لیست وجود ندارد. عوامل متعدد دیگری نیز می‌توانند موجب مقاومت یا حساسیت در برابر انسولین شوند.
چگونه دریابیم که نسبت به انسولین مقاوم هستیم؟

تشخیص مقاوت در برابر انسولینپزشکان از راه‌های متعددی می‌توانند دریابند که شما نسبت به انسولین مقاومید یا خیر.

به عنوان مثال، شاخص قند خون ناشتای بالا نشانه‌ی خوبی برای تشخیص مقاومت در برابر انسولین است.

تست ارزیابی ثبات و توازن که برای بررسی قند خون، سطح انسولین و میزان مقاومت بدن به آن طراحی شده که کاملا هم دقیق است را انجام دهید.

البته روش‌های مستقیمی نیز برای بررسی قند خون وجود دارد، از جمله این روش‌ها می‌توان به تست قدرت تحمل گلوکز خوراکی اشاره کرد که در آن مقداری گلوکز خوراکی به فرد داده می‌شود و چند ساعت بعد قند خون وی اندازه گرفته می‌شود.

چنانچه اضافه وزن دارید یا از چاقی مفرط رنج می‌برید، به ویژه اگر چربی‌های فراوانی دور کمر شما را فراگرفته‌اند، احتمال مقاومت شما در برابر انسولین بسیار زیاد است.

یکی دیگر از علائم مقاومت در برابر انسولین، لکه‌های سیاه روی پوست است که این عارضه آکانتوز نیگریکانس خوانده می‌شود.

چنانچه کلسترول مفید خون پایین باشد و تیری‌گلیسیرید خون بالا دو مورد از علائم دیگریست که با مقاومت در برابر انسولین پیوند خورده است.

مقاومت در برابر انسولین، سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲

مقاومت در برابر انسولین متضمن دو بیماری شایع یعنی سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲ است.

سندرم متابولیک، دسته‌ایی از عوامل خطرآفرین هستند که با بروز دیابت، بیماری‌های قلبی و برخی بیماری‌های دیگر مرتبطند.

این علائم شامل تیری‌گلیسیرید بالا در خون، کلسترول مفیدِ پایین، فشار خونِ بیش از حد معمول و چربی شکمی است.

برخی مواقع این علائم سندرم مقاومت در برابر انسولین خوانده می‌شوند.

مقاومت در برابر انسولین محرک اصلی دیابت نوع ۲ است. شاخص قند خون بالا حاکی از عدم پاسخ سلول‌ها به انسولین است.

به مرور، سلول‌های تولید انسولین در پانکراس نیز متوقف می‌شوند، نهایتا منجر به کمبود انسولین در بدن می‌گردد.

چنانچه گسترش مقاومت در برابر انسولین متوقف شود، ممکن است بتوان از بروز اغلب شرایط مرتبط با سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲ پیشگیری نمود.

مقاومت در برابر انسولین با بیماری‌ای قلبی و برخی بیماری‌های دیگر مرتبط است.

مقاومت در برابر انسولین همچنین با بیماری‌های قلبی، که بزرگترین قاتل مردم جهان است، پیوند تنگاتنگی دارد.

در واقع، افرادی ‌که بدن آنها در برابر انسولین مقاوم است یا ازسندرم متابولیک رنج می‌برند، ۹۳٪ بیش از دیگران در خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی قرار دارند.

بیماری‌های بیشمار دیگری نیز با مقاومت در برابر انسولین پیوند خورده‌اند. این بیماری‌ها شامل کبد چربِ غیر الکلی، سندرم تخمدان پلی‌کیستیک، آلزایمر و سرطان می‌شود.
روش‌های کاهش مقاومت در برابر انسولین(افزایش حساسیت در برابر انسولین)

رژیم سالمنکته‌ی خوبی که در مورد مقاومت در برابر انسولین وجود دارد آن است که به آسانی تحت تاثیر قرار می‌گیرد.

در واقع، تغییر سبک زندگی در بسیاری از مواقع می‌تواند کاملا چرخه‌ی مقاومت در برابر انسولین را معکوس نماید.

در اینجا به چندین روش مستدل برای کاهش مقاومت در برابر انسولین اشاره می‌کنیم:

ورزش: ورزش تنها روش ساده‌ برای افزایش حساسیت به انسولین است. تاثیر آن حقیقتا سریع است.

کاهش چربی شکمی: سعی کنید وزن خود را کاهش دهید، به ویژه چربی‌هایی که اطراف کبد و شکم را محاصره کرده‌اند.

ترک سیگار: مصرف دخانیات مقاومت در برابر انسولین را افزایش می‌دهد، بنابراین ترک آن موثر واقع می‌شود.

قند: جذب قند‌های افزودنی را حتی‌الامکان کاهش دهید، به ویژه قند‌های افزوده در نوشیدنی‌ها کمک شایانی می‌کند.

غذای سالم: از برنامه‌ایی پیروی کنید که در آن غذاهای کاملِ سالم و غیرفراوری شده گنجانده شده باشد. از جمله آجیل‌ها و ماهی‌های چرب.

مکمل‌ها: مصرف مکمل‌های موسوم به بربرین حساسیت نسبت به انسولین را افزایش و قند خون را کاهش می‌دهند. مکمل منیزیم نیز می‌تواند موثر واقع شود.

خواب: شواهد حاکی از آن است که عدم خواب کافی موجب مقاومت در برابر انسولین می‌شود، بنابراین بهبود کیفیت خواب کمک کننده است.

استرس: اگر بیش از حد استرس دارید، برای کنترل آن تلاش نمائید. اثبات شده است که مدیتیشن در کاهش استرس موثر است.

اهدای خون: تجمع آهن در خون منجر به مقاومت در برابر انسولین می‌گردد. اهدای خون به زنان یائسه و مردان کمک می‌کند تا حساسیت بدنشان به انسولین افزایش یابد.

روزه‌ی متناوب: پیروی از الگوی خاصی در خوردن و نخوردن غذا روزه متناوب خوانده می‌شود که حساسیت به انسولین را بالا می‌برد.

اکثر موارد ذکر شده در لیست منجر به نتایج مشابهی می‌شوند که عموما با حفظ سلامت، مقابله با بیماری‌ها و عمر طولانی‌تر مرتبط است.

به یاد داشته باشید که تمام موارد ذکر شده در این مقاله را توصیه‌ی پزشکی تلقی نکنید.

مقاومت در برابر انسولین منجر به بیماری‌های وخیم و متعددی می‌گردد و من موکدا توصیه‌ی می‌کنم که پیش از هرگونه اقدام با پزشک خود مشورت کنید. زیرا داروهای بسیاری نیز در زمینه موثر واقع می‌شوند.
رژیم کم کربوهیدرات و مقاومت در برابر انسولین

نکته‌ی دیگری که ذکر آن خالی از لطف نیست، رژیم غذایی کم کربوهیدرات است.

رژیم‌هایی که حاوی اندکی کربوهیدرات هستند به طرزی باورنکردنی برای مقابله با سندرم متابولیک و دیابت نوع ۲ موثرند و می‌توانند مقاومت در برابر انسولین را تا حدی کاهش دهند.

بنابراین، هنگامی که جذب کربوهیدرات کم شود، بدن شرایط مقاومت در برابر انسولین را بازکاوی می‌کند تا برای مغز از طریق خون قند بفرستد.

این فرایند مقاومت روان‌شناختی در برابر انسولین است که در مقابل مقاومت آسیب‌شناختی قرار می‌گیرد و اصلا هم پدیده‌ی بدی نیست.

مقاومت در برابر انسولین شاید فقط یکی از عوامل موثر در بروز بیماری‌های مزمنی است که بشر این روزها با آن دست به گریبان است که با تمام عوارضی که در پی دارد سالانه میلیون‌ها نفر را به کام مرگ می‌برد.

خبر خوب اینکه، تغییرات کوچک در سبک زندگی از قبیل کاهش وزن، مصرف غذاهای سالم و ورزش تا حد زیادی در بهبود آن موثرند.

پیشگیری از مقاومت در برابر انسولین در زمره موثرترین راه‌ها برای عمر طولانی‌تر، زندگی سالم‌تر و شادتر است.

منبع

دسته‌بندی نشده

تاثیر مثبت کلسیم بر فشار خون بالا

سلامتیسم

کلسیم، یکی از املاح ضروری برای سلامتی انسان‌ها است که علاوه بر نقش‌آفرینی مهم در شکل‌گیری و حفظ استخوان‌ها و دندان‌ها، به انقباض ماهیچه‌ها کمک می‌کند و فشار خون را هم تنظیم می‌کند. درواقع، رژیم غذایی سرشار از کلسیم، در کنار املاح دیگر مانند پتاسیم و منیزیم، برای کاهش فشار خون توصیه می‌شود.

نحوه عملکرد کلسیم

با توجه به این‌که کلسیم، نقش حیاتی و مهمی را به‌عنوان واسطه در انقباض و انبساط رگ‌های خونی بر عهده دارد، پس می‌تواند فشار خون را کاهش بدهد. علاوه بر این، وجود کلسیم برای انقباض و انبساط عضله‌های بدن نیز ضروری است. نکته دیگر این‌که کمبود کلسیم در رژیم غذایی، غلظت یون کلسیم را در مایع بین سلولی افزایش می‌دهد. این اتفاق،‌ فرم فعال ویتامین D، ویتامین D۳ و هورمون پاراتیروئید را بیشتر می‌کند و درنتیجه غلظت کلسیم را در سلول‌های عضلانی بالا می‌برد. طبق گزارش Journal of the American College of Nutrition، این تغییر در غلظت کلسیم، مقاومت عروق را افزایش می‌دهد و فشار خون را بالا می‌برد.

شواهد علمی

به گزارش Journal of Human Hypertension، مصرف مکمل کلسیم باعث کاهش فشار خون در افراد مبتلا به بیماری فشار خون بالا می‌شود. میانگین این استفاده حدودا ۱۰ هفته و میزان استفاده از مکمل کلسیم، روزانه ۱۲۰۰ میلی‌گرم بوده است. به‌طور کلی، فشار خون این افراد بعد از دوره مصرف مکمل، ۱.۹ درجه برای فشار خون سیستولیک و ۱.۰ درجه برای فشار خون دیاستولیک کاهش می‌یابد.

رژیم غذایی DASH

سازمان‌ها و نهادهای معتبر همواره به بیماران توصیه می‌کنند که برای درمان بیماری فشار خون بالا، اصلاح و تغییر سبک زندگی را در اولویت قرار بدهند. یکی از این تغییرات، پیروی از رژیم غذایی DASH است که به بیماری فشار خون بالا اختصاص دارد. در رژیم DASH، علاوه بر کاهش مصرف سدیم و افزایش مصرف مواد غذایی غنی از پتاسیم و منیزیم، میزان استفاده از مواد غذایی سرشار از کلسیم نیز باید بیشتر شود. جزئیات این رژیم غذایی متناسب با شرایط و ویژگی‌های هر فرد بیمار و تحت نظر پزشک متخصص تغیین می‌شود.

الزامات تغذیه‌ای

میزان مصرف کافی (AI) کلسیم برای بزرگسالان، روزانه یک هزار میلی‌گرم است. با این‌حال، میزان‌ کلسیم در رژیم DASH به‌طور متوسط باید ۲۰۰ میلی‌گرم بیشتر از حد عادی باشد و در برخی از موارد به ۲۵۰ میلی‌گرم بیشتر از میزان عادی برسد. این کلسیم می‌تواند فقط از مواد غذایی، یا مکمل‌های غذایی، و یا ترکیبی از هر دوی آن‌ها تامین شود.

مواد غذایی غنی از کلسیم

مواد غذایی غنی از کلسیم شامل محصولات لبنی، مانند ماست و شیر، می‌شوند. پنیر هم حاوی کلسیم است، اما سدیم زیادی دارد. کلسیم موجود در شیر و ماست معمولا به‌خوبی جذب می‌شود و به‌خوبی هم مورد استفاده قرار می‌گیرد. هر لیوان ۲۴۰ میلی‌لیتری از شیر،‌ ۳۰۰ میلی‌گرم کلسیم دارد و میزان کلسیم در هر وعده مصرفی ۲۳۰ گرمی از ماست به ۲۵۰ تا ۳۵۰ میلی‌گرم می‌رسد. آب پرتقال طبیعی و غنی‌شده هم به‌اندازه شیر، یعنی ۳۰۰ میلی‌گرم، کلسیم دارد. به‌علاوه، این آب پرتقال‌های غنی‌شده، یکی از بهترین منابع برای دریافت پتاسیم هستند.

 

+

دسته‌بندی نشده

همه چیز در مورد آمیلاز

 آمیلاز (دیاستاز) یا 1 و 2- α- D- گلوکانوهیدرولاز (EC 3.2.1.1 ) که از جمله آنزیم‌های هیدولاز محسوب می‌شود، پیوندهای آلفا 1و4 پلی‌ساکاریدهایی مانند گلیکوژن و نشاسته را می‌شکند و آن را به مالتوز تبدیل می‌کند. آمیلاز در پانکراس برون‌ریز و غده‌های پاروتید ساخته می‌شود.

آمیلاز بر دو نوع است:

1) آلفا آمیلاز یا اندو آمیلاز یا آمیلاز حیوانی که در انسان هم وجود دارد. این آمیلاز از وسط بر زنجیره پلی‌ساکاریدی اثر کرده و آن را می‌شکند.

2) بتا آمیلاز یا اگزو آمیلاز که مخصوص گیاهان و باکتری‌ها است و از انتهای زنجیره پلی‌ساکاریدی عمل می‌کند.

دو ایزو آنزیم عمده آمیلاز مربوط به پانکراس(p) و غدد بزاقی (s) است. آمیلاز به طور طبیعی از سلول‌های آسینار پانکراس به مجرای پانکراس و سپس دوازدهه ترشح می‌گردد و در روده، نشاسته را به قندهای ساده‌تر تجزيه می‌کند. آلفا آمیلاز موجود در بزاق، نشاسته را به طور جزئي تجزيه می‌کند، چون مدت توقف غذا در دهان ناچیز است ولی قسمت عمده فعالیت این آنزیم مربوط به آمیلاز پانکراس است. pH مطلوب برای این آنزیم حدود 7 می‌باشد. یون‌های کلر، برم، نیترات آن را فعال و سیترات و اگزالات آن را مهار می‌کنند. این آنزیم دارای سه فرم مختلف آلفا، بتا و گاما می‌باشد.

در صورتی که التهابی در پانکراس یا غدد بزاقی ایجاد شود، مقدار بیشتری آمیلاز وارد جریان خون خواهد شد.

آزمایش آمیلاز اختصاصی‌ترین آزمایش برای پانکراتیت است. آسیب به سلول‌های آسینار پانکراسی (مانند پانکراتیت) یا انسداد مجرای پانکراس (مانند کارسینومای پانکراسی یا سنگ مجرای صفراوی) موجب بیرون ریختن این آنزیم به سیستم لنفاوی داخل پانکراسی و پریتونئوم می‌شود. رگ‌های خونی که پریتونئوم را تخلیه و لنف را جذب می‌کنند، آمیلاز اضافی را برمی‌دارند. تا 12 ساعت پس از شروع بیماری افزایش غیر‌طبیعی در سطح سرمی آمیلاز رخ می‌دهد. به دلیل اینکه آمیلاز سریعاً (ظرف 2 ساعت) توسط کلیه پاک می‌شود، 72- 48 ساعت بعد از شروع حمله، سطوح سرمی به حالت طبیعی برمی‌گردد. پانکراتیت مزمن و انسداد یا نشت مجرای پانکراسی (مانند کیست کاذب) موجب افزایش مزمن سطوح آمیلاز سرمی خواهد شد.

گرچه آمیلاز سرم آزمایش حساسی برای اختلالات پانکراس است ولی اختصاصی نیست. بیماران مبتلا به اختلالات پانکراسی مزمن (مانند پانکراتیت مزمن) که سلول‌های پانکراسی آنها تخریب شده است یا بیماران مبتلا به نکروز پانکراسی خونزیزی دهنده شدید، سطوح آمیلاز بالایی ندارند، دلیل آن باقی ماندن تعداد کمی سلول پانکراسی است که مي‌توانند آمیلاز تولید کنند. افزایش آمیلاز خون به همراه کاهش یا نرمال بودن آمیلاز ادرار می‌تواند مطرح کننده اختلال در عملکرد کلیه و یا حضور ماکروآمیلاز (آمیلاز باند شده به پروتئین‌های خون) در خون باشد که این وضعیت آخر مطرح کننده بیماری خاصي نيست.

کاربرد بالینی

این آزمایش برای تشخیص و بررسی درمان پانکراتیت حاد و تشخیص افتراقی پانکراتیت از سایر علل بیماری‌های حاد ناحیه شکمی به کار می‌رود. 80% مبتلایان به پانکراتیت حاد مقادیر بالایی از آمیلاز را خواهند داشت. در موارد وجود علائم مربوط به بیماری‌های پانکراس مانند درد شدید شکمی، تب، کاهش اشتها و استفراغ این تست درخواست می‌شود. میزان آمیلاز سرم در التهاب خوش‌خیم پانکراس کمی افزایش یافته و بعد از 2 روز کاهش می‌یابد و از این الگو می‌توان در تشخیص این نوع بیماری استفاده نمود. گاه از این آنزیم در بررسی سرطان پانکراس، سنگ‌های کیسه صفرا و اوریون (پاروتیدیت) استفاده می‌شود.

روش‌های اندازه‌گیری

با چندین روش مختلف می‌توان فعالیت آمیلاز را اندازه‌گیری کرد که عبارتند از: آمیلوکلاستیک، ساکاروژنیک، کروموژنیک و تکنیک ابداعی مداوم.

در روش آمیلوکلاستیک، نشاسته‌ای که با یُد پیوند شیمیایی دارد را به عنوان سوبسترای آمیلاز بکار می‌برند. همزمان با هیدرولیز ملکول نشاسته به ملکول کوچک‌تر توسط آمیلاز، یٌد نیز آزاد شده که در نتیجه از شدت رنگ آبی تیره کمپلکس نشاسته- یٌد کاسته می‌شود و میزان کاهش رنگ متناسب با غلظت آمیلاز است.

در روش ساکاروژنیک از نشاسته به عنوان سوبسترا استفاده شده که به وسیله عمل آمیلاز تبدیل به ملکول‌های کربوهیدرات تشکیل دهنده آن می‌شود که خاصیت احیاء کنندگی دارد، سپس میزان کربوهیدرات احیاء کننده حاصل اندازه‌گیری می‌شود که غلظت آن متناسب با فعالیت آمیلاز است (روش کلاسیک).

در روش‌های کروموژنیک، نشاسته را به عنوان سوبسترا بکار می‌برند که یک ماده کروموژنیک به آن متصل است که در این حالت به صورت یک کمپلکس سوبسترا- ماده رنگی غیرمحلول می‌باشد. درحین هیدرولیز نشاسته توسط آمیلاز، ملکول‌های کوچک سوبسترا- ماده رنگی تولید شده که در آب محلول هستند. افزایش شدت رنگ محلول سوبسترا- ماده رنگی متناسب با فعالیت آمیلاز است. اخیراً از سیستم‌های آنزیم مزدوج برای تعیین فعالیت آمیلاز استفاده می‌شود که این یک تکنیک ابداعی مداوم است که در آن تغییرات جذب نوری NAD+ در 340 نانومتر اندازه‌گیری می‌شود.

اصول آزمایش

غالب روش‌های کالریمتریک موجود که برای اندازه‌گیری فعالیت آلفا- آمیلاز مورد استفاده قرار گرفته‌اند بر اساس شکستن مولکول نشاسته توسط آنزیم که منجر به تولید واسطه‌های دکسترین‌ها و مالتوز است مي‌باشد. در مرحله بعد سرعت واکنش را با روش‌های توربیدومتری، یدومتری و یا ردوکتومتری تعیین می‌کنند.

افزایش آمیلاز

عموماً در پانکراتیت حاد و مراحل اولیه آن افزایش می‌یابد که حدود 3 الی 6 ساعت پس از شروع درد بالا می‌رود. در پانکراتیت عود کننده مزمن نیز افزایش آمیلاز را می‌بینیم. در پانکراتیت حاد معمولاً افزایش آمیلاز همسو با افزایش آنزیم دیگری به نام لیپاز می‌باشد و اغلب در تشخیص این بیماری اندازه‌گیری هر دو آنزیم با یکدیگر درخواست می‌شود، ولی در پانکراتیت مزمن که معمولاً به دلیل الکلیسم و یا ناهنجاری‌های ژنتیکی مانند سیستیک فیبروزیس اتفاق می‌افتد میزان آمیلاز به صورت متوسط افزایش می‌یابد. میزان آمیلاز خون در التهاب حاد پانکراس به میزان 10- 5 برابر حالت نرمال افزایش می‌یابد.

زخم پپتیک از دیواره پشتی دئودنوم به پانکراس نفوذ می‌کند و موجب پانکراتیت موضعی همراه با سطوح بالای آمیلاز می‌شود. در بیماران مبتلا به زخم پپتیک سوراخ شده، روده نکروزه، روده سوراخ شده یا انسداد دئودنوم، آمیلاز به روده و حفره پریتوئن نشت می‌کند و بعد آمیلاز توسط خون و لنفاتیک‌های پریتونئوم برداشته می‌شود و سطوح آن بالا می‌رود.

در اندازه‌گیری آمیلاز باید توجه داشت که داروهایی مانند آسپیرین، ضد بارداری‌های خوراکی، استروئیدها مانند کورتیکوستروئیدها، ایندومتاسین و همچنین داروهای مدر باعث افزایش آمیلاز می‌شوند.

با توجه به اینکه غدد بزاقی حاوی آمیلاز هستند، در بیماران مبتلا به پاروتیدیت مقدار آمیلاز افزايش مي‌يابد. حاملگی اکتوپیک و کتواسیدوز دیابتی شدید هم همراه با هایپرآمیلازمی هستند.

به دليل وجود سلول‌هاي مترشحه آميلاز در بافت‌هاي كبد٬ ‌ريه٬ مثانه٬‌ روده كوچك، لوله‌هاي رحمي و غدد بزاقي، در بيماري‌هاي كبدي، سرطان ريه، درگيري مثانه، انسداد روده كوچك، حاملگي خارج رحمي و اوريون اين آنزيم افزايش مي‌يابد. در بیماری‌های کلیوی به علت کاهش دفع، مقدار آمیلاز بالا می‌رود. در یک حالت نادر به نام ماکروآمیلازمی (Macroamylasemia)، مولکول‌های درشت آمیلاز وجود دارد، لذا کلیرانس کلیوی آمیلاز با اشکال روبرو می‌شود و این امر موجب افزایش آن در پلاسما می‌گردد، در حالی که میزان آن در ادرار طبیعی است.

کاهش آمیلاز

محلول‌های دکستروز می‌توانند سطح آمیلاز را پایین آورده و موجب یک نتیجه منفی کاذب شوند. با روش‌های فعلی آزمایشگاهی، لیپمی سرم به طور کاذب آمیلاز را کاهش می‌دهد. سیترات‌ها، گلوکز و اگزالات‌ها داروهایی هستند که ممکن است سبب سطح سرمی پایین آمیلاز شوند. در افراد مبتلا به موکوویسیدوز که یک بیماری مادرزادی پانکراس است سطوح آمیلاز سرم کاهش می‌یابد. در موارد آسیب و از بین رفتن سلول‌های سازنده آمیلاز میزان این آنزیم کاهش می‌یابد.

نمونه‌ها:

خون، ادرار، مایعات بدن (پلورال، پریتونئال). ضد انعقادها به غیر از هپارین فعالیت آمیلاز را کاهش می‌دهند.

مقادیر نرمال:

با روش آنزیمی مزدوج

نوزاد 5-65 IU/l

بالغین 27-131 IU/l

60-90 سال  24-151 IU/l

رفرنس‌ها:

1- علی‎محمدی م و رستمی م. بیوشیمی عملی با تکیه بر نکات بالینی. انتشارات راز نهان. تهران. 1390. چاپ اول.

2-Arneson W, Brickell J. Clinical chemistry; a laboratory perspective. 2007.

3-Harrisons principles of internal medicine. 2005; 16th Edition.

4-Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diadnosis. 2006; 4th Edition.

5-Henrys Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods. 2007; 21st Edition.

6-Lehninger Principles of Biochemistry. 2004; 4th Edition.

7-Bernard JH. Clinical diagnosis and management by laboratory Methods. 19th Edition. New York. W.B.Saunders Company. 1996; PP: 142-147, 164-165, 241-243.

8-Lawrence A. Kaplan and Amadeo J. Clinical chemistry. 5th Edition.1989

 

+

دسته‌بندی نشده

متابولیسم چربی، پاشنه آشیل سلول های بنیادی سرطانی

محققین مشخصه متابولیکی را کشف کرده اند که برای عملکرد سلول های بنیادی سرطانی حیاتی است و دریافته اند که مختل کردن این مکانیسم متابولیکی در سرطان تخمدان می تواند رشد تومور را مهار کند.

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سلول های بنیادی سرطانی به درمان های متداول مقاوم هستند و مسئول اصلی عود مجدد تومورها بعد از شیمی درمانی محسوب می شوند. هم چنین آن ها را دلیل اصلی متاستاز سرطان ها می دانند. این ویژگی ها بر اهمیت درک هر چه بیشتر ویژگی های منحصربفرد این سلول ها برای شناسایی نقاط ضعف و قوت آن ها می افزاید.

در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه Purdue روی هدف قرار دادن سلول های بنیادی سرطانی با مهار فعالیت آنزیم های مورد نیاز برای انجام فرایندی متابولیک به نام desaturation مولکول های لیپیدی فوکوس کرده اند. چربی های غیر اشباع در سلول های بنیادی سرطانی برای حفظ سیگنالینگ های مورد نیاز برای عملکرد این سلول ها بسیار مهم هستند درک متابولیسم لیپیدها در سلول های بنیادی راه های جدیدی را برای شناسایی و درمان سرطان باز می کند.

در این مطالعه جدید دکتر Junjie Li و همکارانش در دانشگاه Purdue برای اولین بار با استفاده از تصویربرداری شیمیایی تک سلولی، غیر اشباع سازی یا desaturation لیپیدی را در سلول های بنیادی سرطان تخمدان نشان دادند. آن ها نشان دادند که مسیر پیام رسانی خاصی به طور مستقیم تولید آنزیم های لیپیدی به نام desaturases اسید چرب را تنظیم می کند. در مجموع آن ها نشان داده اند که افزایش غیر اشباع شدن اسیدهای چرب، یکی از مشخصه های متابولیکی برا سلول های بنیادی سرطان تخمدان است و این می تواند هدفی درمانی برای مبارزه با سرطان باشد. شناسایی چنین مشخصه متابولیکی منحصربفردی می تواند پاشنه آشیل سلول های بنیادی سرطانی و ابزاری برای حذف آن ها باشد، به نحوی که آن ها نشان دادند که استفاده از مهارکننده های desaturases می تواند سلول های بنیادی سرطانی را حذف کند و تشکیل اسفروئیدها در کشت های آزمایشگاهی را سرکوب کند و مانع از تومورزایی در موش های آزمایشگاهی شود.

+

دسته‌بندی نشده

درباره ی تب دره ریفت بیشتر بدانیم

این بیماری ویروسی اولین بار در سال 1931 طی یک تحقیق و بررسی در بین اپیدمی بیماری گوسفندان یک مزرعه در دره ریفت در کنیا دیده شد به همین علت نام این بیماری را که نام محل است، نامگذاری کردند. دره ریفت دره ی بسیار طویلی است که کشور های تانزانیا، کنیا و اتیوپی عبور می کند.

تب دره ریفت RVF یک بیماری آربوویروسی (منتقله از طریق بندپایان) و مشترک بین انسان و دام است این بیماری بیشتر در حیوانات مشاهده می‏شود و این بیماری معمولاً در انسان ملایم و خفیف است ولی گاهی، موارد حاد بیماری از جمله تب خونریزی‌دهنده و التهاب مغز و پرده‌های آن (مننگو-آنسفالیتی) و مرگ‌ ومیر نیز دیده شده است (حدود ۱درصد).

عامل بیماری

عامل بیماری تب دره ریفت ویروسی از جنس فلبوویروس می‌باشد که واجد غشاء بوده، و ژنوم آن به صورت آران‌ای تک‌رشته‌ای و سه قسمتی می‌باشد که بصورت سه ناحیه مجزای ریبونوکلئوکسپیدی در ویروس قرار می‌گیرند.
روش های انتقال

گزش پشه آلوده.

تماس پوست خراشیده و آسیب دیده با خون، مایعات بدن و اندامهای حیوانات آلوده در طی ذبح و پس از آن.

مصرف شیر آلوده غیر پاستوریزه و نجوشیده.

استنشاق هوای آلوده به ویروس.

انتقال معمولی بیماری از انسان به انسان گزارش نشده است.

ناقلین تب دره ریفت

Aedes caspius,

Aedes mcintosh,

Aedes ochraceus,

Culex pipiens,

Culex antennatus,

Culex perexiguus,

Culex zombaensis,

Culex quinquefasciatus

بیماریزایی در حیوانات

بیماری از طریق گزش پشه آلوده به ویروس بیماری به حیوانات منتقل میگردد. ورود ویروس به یک منطقه سبب آلودگی و مرگ و میر ناگهانی بسیاری از دامها میشود، بطوریکه % 90 برههای آلوده تلف شده و % 100 گوسفندان دچار سقط جنین میگردند. بروز تب دره ریفت موجب ضرر و زیان اقتصادی قابل توجه میگردد.

علائم بیماری در انسان

پس از دوره نهفتگی 2 تا 6 روزه بیمار دچار علائم آنفلوآنزا شامل:

شروع ناگهانی تب،

سردرد، دردهای عضلانی و کمردرد شده

گاهی سفتی عضلات گردن،

ترس از نور، و حالت تهوع اتفاق میافتد.

بطور کلی بیماری در انسان خوش خیم است و در مدت کمتر از یک هفته بیمار بهبود مییابد.

در صورت پیشرفت بیماری علائم آنسفالیت حاد، خونریزی، هپاتیت و گرفتاری چشمی به صورت کاهش بینایی اتفاق میافتد.

بروز خونریزی با %50 مرگ و میر همراه است در صورتیکه در موارد دیگر بندرت اتفاق میافتد.
گسترش و گزارشات این بیماری در نقاط جهان

2016، جمهوری نیجر: 105 مورد 28 مرگ در انسان در منطقه  تهوا گزارش کرده است.

2012 جمهوری موریتانی: در مجموع 36 مورد، از جمله مرگ 18 تن شد

2010، افریقای جنوبی: 237 مورد تایید شده از RVF  گزارش شده در انسان.

2008-2009، ماداگاسکار: مجموع 476 مورد مشکوک به RVF  از جمله 19 مرگ گزارش شده است.

2007، سودان: در مجموع 738 مورد، از جمله 230 مرگ و میر، گزارش شده است.

2006، کنیا: در مجموع 684 مورد شامل 234 مرگ ناشی از RVF در کنیا گزارش شد.

2006 سومالی: در مجموع 114 مورد شامل 51 مرگ و میر در سومالی گزارش شد.

2006 تانزانیا: در مجموع 264 مورد شامل 109 مرگ و میر در تانزانیا گزارش شد.

2003، مصر: در سال 2003 ، 148 مورد شامل 27 مرگ RVF گزارش شده است.

2000، عربستان سعودی: 516 مورد با 87 مرگ RVF گزارش شده است .

2000- یمن 1087 موارد مشکوک، از جمله 121 مرگ و میر گزارش کرده است.

2012 فرانسه: یک زن 53 گزارش شده بود

2012 انگلستان: و یک مرد 54 ساله که اماکن منشاء عفونت از این موارد گزارش نشده بود.

موریتانی در سال 2012 یک طغیان با موارد انسانی و مرگ و میر را گزارش کرد .در 2013 نیز یک همه گیری حیوانی در سنگال رخ داد رخ داد اما هیچ مورد انسانی گزارش نشد.

در سال 2014، بوتسوانا گزارش شیوع را در  گاو در بخش شمالی کشور (کوبه) در ماه ژولای داد و همچنین  یوع دیگر در ماه آگوست در بز در منطقه جنوب (گابورون) اتفاق افتاد.

در سال 2014، بوتسوانا گزارش شیوع را در  گاو در بخش شمالی کشور (کوبه) در ماه ژولای داد و همچنین  شیوع دیگر در ماه آگوست در بز در منطقه جنوب (گابورون) اتفاق افتاد.

2011 ترکیه: در شمال ترکیه 70 نمونه خونی از بوفالو ،گاو،گوسفند،بز جمع آوری شد و برای حضور آنتی بادی به تب دره ریفت مورد برسی قرار گرفت که از آنزیم های رقابتی آزمون ایمونو سوربنت یا سی الایزا استفاده شد.

اولین شیوع تب دره ریفت در خارج ار افریقا بود و در حال حاضر این احتمال میرود که به دلیل گستردگی پشه های ناقل بیماری در مناطق غیر اندمیک تب دره ریفت نیز گسترش یابد.

عراق: در سال 2012 از 1215 سرم آزمایش شده، 108 نفر مورد مثبت یعنی 8.88% به بیماری  RVFمبتلا بودند.

تشخیص

از آنجا که علائم های تب دره ریفت، متنوع و غیر اختصاصی هستند، تشخیص بالینی اغلب دشوار است، به خصوص تشخیص از دیگر تب خونریزی دهنده ویروسی و همچنین بسیاری از بیماری های دیگر که باعث تب، از جمله مالاریا، شیگلا، تب حصبه، تب زرد می شوند در مراحل اولیه بیماری دشوار است .

تشخیص قطعی بیماری نیاز به آزمایش دارد که تنها در آزمایشگاههای مرجع در دسترس است. نمونه های آزمایشگاهی ممکن است خطرناک و باید با مراقبت شدید گرفته می شود. عفونت ویروس تب دره ریفت تنها می تواند به صورت  قطعی در آزمایشگاه تشخیص داده شود با استفاده از آزمایش های زیر:

ترانس کریپتاز معکوس واکنش زنجیره ای پلیمراز (RT-PCR) با استفاده از روش الایزا و جداسازی ویروس از محیط کشت.

ریسک فکتورهای انتقال بیماری به انسان

افرادی که بدون استفاده از وسایل حفاظتی اقدام به ذبح حیوانات میکنند بخصوص در طی مراسم قربانی.

کارکنان کشتارگاهها، قصابها، چوپانها.

افرادی که بدون استفاده از پشه بند یا مواد دورکننده حشرات در مناطق آلوده استراحت میکنند.
پیشگیری

استفاده از حشره کشها و مواد دورکننده حشرات بصورت پماد، لوسیون یا اسپری.

پوشیدن لباس مناسب مانند پیراهن آستین بلند و یقه بسته، شلوار بلند و جوارب ساقه بلند در مناطق آلوده.

بکار بردن پشه بند مناسب.

پرهیز از تماس مستقیم با خون و بافت دامهای ذبح شده و بکار بردن ماسک، عینک، دستکش، روپوش، کلاه، پیشبند پلاستیکی بلند و چکمه در هنگام ذبح و تماس با خون و لاشه حیوانات.

از تماس و دستکاری لاشه حیوانات ذبح شده بخصوص پس از قربانی بدون استفاده از وسایل حفاظتی جداً خودداری گردد.
کنترل ناقلین

از دیگر راه های کنترل بیماری جلوگیری از گزش پشه الوده است.

لارو کشی در محل های الوده موثرترین شکل کنترل ناقل است و جاری شدن سیل سبب افزایش زیستگاه لاروی می شود.
درمان

اصول درمان شامل مراقبت بیماران می‏باشد، اخیراً اثرات امیدوارکننده درمان با ریباویرین گزارش شده است.

با دو اقدام حفاظتی عمده:

جلوگیری از گزش پشه.

عدم تماس با لاشه گوسفندان و سایر دامهای ذبح شده.
دارو ها و واکسن برای انسان

از آنجا که اکثر موارد ابتلای انسانی بیماری نسبتا خفیف و کوتاه مدت هستند، هیچ درمان خاصی برای این بیماران مورد نیاز نیست و برای موارد شدیدتر، درمان در غالب درمان حمایتی است.

واکسن های ناقص برای درمان انسانی توسعه یافته است. با این حال، این واکسن دارای مجوز و به فرم تجاری در دسترس نیست. و به صورت تجربی برای حفاظت از پرسنل دامپزشکی و آزمایشگاهی در معرض خطر استفاده شده است و دیگر واکسن ها تحت بررسی هستند.
دارو ها و واکسن برای حیوانات

شیوع RVF در حیوانات را می توان با یک برنامه پایدار از واکسیناسیون حیوانات کنترل کرد.

فقط 1 دوز از واکسن زنده لازم است برای ارائه ایمنی طولانی مدت اما این واکسن ممکن است سبب سقط در حیوانات باردار شود.

واکسن ویروس غیر فعال است که اثر جانبی ندارد، اما دوز متعدد به منظور حفاظت در مناطق بومی  و مشکل ساز مورد نیاز است.

اقدامات سازمان بهداشت جهانی

WHO برای همه گیری بیماری در 2016 نیجر یک تیم چند بخشی شامل اعضای وزارت بهداشت خدمات دامپزشکی و… را فرستاد.

سازمان غذا و کشاورزی سازمان ملل، سازمان جهانی سلامت حیوانات وwho روی سلامت حیوانات و انسان همکاری میکنند.
منابع

Outbreak news. Rift Valley fever, Mauritania. Weekly Epidemiol Rec. 2012 Nov 9; 87(45):438.

World Organisation for Animal Health (OIE). OIE-Listed diseases, infections and infestationsin force in 2014.

http://www.oie.int/en/animal-health-in-the-world/oie-listed-diseases-2014/

Chevalier V. Relevance of Rift Valley fever to public health in the European Union. Clin Microbiol Infect. 2013 Aug; 19(8):705-doi: 10.1111/1469-0691.12163.

World Organisation for Animal Health (OIE). Rift Valley fever, Botswana [Internet]. 2014 [cited 2014 Aug 7]. Available from: http://www.oie.int/wahis_2/public/wahid.php/Reviewreport/Review?page_refer=MapEventSummary&reportid=16068  – See more at: http://ecdc.europa.eu/en/healthtopics/rift_valley_fever/pages/annual-epidemiological-report-2016.aspx#sthash.NrBvukRU.dpuf

Dik B, Yagcı S, Linton YM (2006) A review of species diversity and distribution of

Culicoides Latreille, 1809 (Diptera: Ceratopogonidae) in Turkey. J Nat Hist. 40: 1947–1967.

Linthicum KJ, Anyamba A, Tucker CJ, Kelley PW, Myers MF, Peters CJ (1999) Climate and satellite indicators to forecast Rift Valley fever epidemics in Kenya. Science. 285: 397–400.

Turrel MJ, Bailey CL, Beaman JR (1998) Vector competence of a Houston, Tex-as strain of Aedes albopictus for Rift Valley fever virus. J Am Mosq Cont Assoc. 4: 94–98.

Department of internal medicine, College of Veterinary Medicine , University of Basrah, Basrah, Iraq

Seroepidemiological Study of West Nile Virus and Rift Valley Fever Virus in Some of Mammalian Species (Herbivores) in Northern Turkey

+

دسته‌بندی نشده

PNH هموگلوبینوری حمله ای شبانه

هموگلوبينوري حمله اي شبانه (PNH) يك بيماري هموليتیک اكتسابي مزمن است که علت دقيق آن هنوز مشخص نيست. به نظر مي رسد كه يك نقص اكتسابي داخلي در گلبول های قرمز باعث حساس شدن این سلولها به پروتئین های کمپلمان و در نتیجه همولیز داخل عروقی این سلولها می گردد. از جمله مواردی که نقص آن نقش بسیار مهمی در ایجاد این بیماری دارد می توان به نقص در دو پروتئین تنظیمی کمپلمان به نام CD55 و CD59 اشاره نمود.

در بیماری PNH، علائمی مانند درد شکمی، درد پشت، رنگ تیره ادرار به ویژه در صبح و … وجود دارد. تقریبا در حدود 25% بیماران مبتلا به این بیماری دچار هموگلوبینوری در شب می باشند.

یافته های جدید در پاتوژنز بیماری

این بیماری نتیجه یک جهش سوماتیک در ژن PIG-A در سلولهای هماتوپویتیک می باشد. محصول این ژن آنزیمی است که باعث اضافه شدن GPI (گلیکوزیل فسفاتیدیل اینوزیتول) به چروتئین ها و لنگر انداختن این پروتئین ها در غشا می گردد. از جمله چروتئینهایی که با واسطه GPI در سطح غشا بروز می یابند می توان به CD59 و CD55 اشاره نمود. بروز موتاسیون در ژن PIG-A باعث عدم بروز این دو پروتئین بر سطح غشا میگردد و از آنجا که CD59 و CD55 باعث مهار فعا شدن کمپلمان بر سطح سلول های میزبان می شوند، نقص در این دو منجر به فعال گشتن کمپلمان و لیز RBC می گردد.

تستهای تشخیص آزمایشگاهی

– CBC

– Hams test

– Serum Hb and Haptoglobin

– Sucrose hemolysis test

– بررسی حضور CD59 و CD55 بر سطح گلبولهای قرمز به کمک فلوسیتومتری

 

همانطور که عنوان شد  CD55 و CD59 از پروتئینهای تنظیمی کمپلمان هستند که نقص آنها باعث فعال شدن سیستم کمپلمان علیه گلبولهای قرمز و در نتیجه همولیز داخل عروقی این سلولها میگردد، بنابراین می توان اینگونه مطرح نمود که در کنار تستهای سنتی تر تشخیص بیماری مانند Hams test و Sucrose hemolysis tets، تست بررسی سطح CD55 و CD59 بر روی RBC به کمک فلوسیتومتری که از دقت و اختصاصیت بالایی برخوردار است ارزش زیادی در تشخیص بیماری PNH دارد. بخش ایمنولوژی آزمایشگاه نوبل با در اختیار داشتن تکنیک فلوسیتومتری خدمات ارزنده ای را در زمینه ایمنوفنوتایپینگ به پزشکان محترم ارائه می نماید.

+

دسته‌بندی نشده

مکمل‌ها به کاهش کلسترول خون کمک می‌کنند؟

افرادی که برای تهیه مکمل‌های کاهنده کلسترول به سایت‌های اینترنتی مجاز و فروشگاه‌ها مراجعه می‌کنند، با دیدن تعداد زیاد این مکمل‌ها سردرگم می‌شوند و اغلب در انتخاب مکمل مورد نظر به نتیجه نمی‌رسند. مکمل‌‌های کاهنده کلسترول، طیف وسیعی از ترکیبات مختلف را در بر می‌گیرند: از گیاهان دارویی تا اسیدهای آمینه و عصاره‌های حیوانی. اگرچه اثربخشی بعضی از این مکمل‌ها در مطالعات علمی به‌طور نسبی و احتمالی مورد تایید قرار گرفته است، اما بسیاری از مکمل‌های کاهنده کلسترول می‌توانند مضرات بیشتری نسبت به فوایدشان داشته باشند. انواع مکمل‌های کاهنده کلسترول مکمل‌های کاهنده کلسترول به چند گروه کلی تقسیم می‌شوند و داشتن اطلاعات درباره این گروه‌ها می‌تواند برای بسیاری از افراد مفید باشد. بعضی از این مکمل‌ها گیاهی هستند و از این ترکیبات استفاده می‌کنند: سیر،‌ لیکوپن، رسوراترول و استرول/استانول. گروه دیگر با استفاده از عصاره‌های حیوانی ساخته می‌شوند، مانند روغن ماهی و روغن کریل. گروه سوم هم از عصاره‌هایی مانند عصاره مخمر برنج و کوآنزیم Q۱۰ استفاده می‌کنند. صرف نظر از این‌که کدام گروه از مکمل‌های کاهنده کلسترول را انتخاب می‌کنید، ‌تفاوت آن‌ها براساس چند عامل مهم تعیین می‌شود: ایمنی، خطرات جانبی و اثربخشی کلی. نکته مهم درباره مکمل‌های کاهنده کلسترول این است که سازمان غذا و داروی آمریکا (USFDA)، هیچ کدام از آن‌ها را مورد تایید قرار نداده است. مسئولان این سازمان معتقدند که ایمنی هیچ کدام از این محصولات را نمی‌توان با قطعیت تایید کرد. بنابراین، مصرف مکمل‌های کاهنده کلسترول فقط و فقط باید تحت نظر پزشک و با تایید او انجام بگیرد و هیچ کدام از بیماران مجاز به مصرف خودسرانه این محصولات نیستند. به‌گفته متخصصان، بعضی از انواع ارزان‌قیمت مکمل‌ها دارای ناخالصی‌های زیادی هستند. بعضی از آن‌ها نیز در کنار اثربخشی مثبت و نسبی، با خطرات و عوارضی مشابه با داروهای استاتین همراه می‌شوند. بسیاری از مکمل‌های کاهنده کلسترول هم می‌توانند با داروهای دیگر تداخل ایجاد کنند. آیا استفاده از مکمل‌های کاهنده کلسترول برای همه مناسب است؟‌ این احتمال وجود دارد که مکمل‌های کاهنده کلسترول برای بعضی از افراد مناسب باشند، اما همه افراد دارای ویژگی‌های مشابه نیستند. بنابراین، ‌بیماران مختلف می‌توانند صریحا درباره استفاده از این مکمل‌ها با پزشک خودشان صحبت کنند. فراموش نکنید که در این زمینه، فقط باید براساس نظر پزشک عمل کنید. نکته دیگر این است که برنامه کاهش کلسترول، چند بخش اصلی دارد: رژیم غذایی سالم، ورزش منظم و استفاده از داروهای تجویزی. درواقع، مکمل‌های کاهنده کلسترول هرگز نمی‌توانند به‌عنوان یکی از بخش‌های اصلی در این برنامه مطرح باشند. پس حتی در صورتی که پزشک، مصرف مکمل‌های کاهنده کلسترول را برای شما مجاز بداند، شما نمی‌توانید بخش‌های اصلی برنامه درمانی خودتان را کنار بگذارید.

 

+

دسته‌بندی نشده

نارکولپسی یا حمله خواب، ۵ علامت دارد

شناسایی نارکولپسی (حمله خواب) همیشه کار ساده‌ای نیست و حتی تشخیص درست این بیماری می‌تواند تا بیش از ۱۰ سال طول بکشد. علاوه بر این، دانشمندان تخمین می‌زنند که تقریبا ۵۰ درصد از افراد مبتلا به نارکولپسی در سرتاسر جهان شناسایی نشده‌اند. با توجه به همین نکات، امروزه آشنایی با علائم نارکولپسی از اهمیت خاصی برخوردار شده است. در ادامه با مهم‌ترین علائم نارکولپسی آشنا می‌شویم. ۱. میل غیرقابل کنترل برای خوابیدن، اغلب در موقعیت‌ها و زمان‌های نامناسب. این حالت با اصطلاح «خواب‌آلودگی مفرط روزانه» (EDS) شناخته می‌شود. افراد مبتلا به EDS، همیشه احساس خستگی می‌کنند. خواب‌آلودگی مفرط روزانه، بیدار ماندن و حفظ هوشیاری را در طول روز به کار سختی تبدیل می‌کند و درنهایت فرد را به خواب ناخواسته در شرایط نامناسب وادار می‌کند. همه افراد مبتلا به نارکولپسی، به EDS هم مبتلا هستند، اما بروز این مشکل در همه آنان یکسان نیست. EDS برای بعضی از آنان با حالت خستگی و تحریک‌پذیری همراه است، اما برای گروهی دیگر با اختلال در تمرکز یا ضعف حافظه و تغییرات خلق‌وخویی. ۲. ضعیف شدن عضله‌ها با تجربه احساسات شدید، مثل خجالت، خنده، شگفت‌زدگی یا خشم. متخصصان به این حالت، کاتاپلکسی (cataplexy) می‌گویند. کاتاپلکسی می‌تواند باعث رها شدن سر، افتادگی صورت، ضعف در ناحیه فک یا رهاشدگی زانوها شود. این حملات می‌توانند تمام بدن را تحت تاثیر خودشان قرار بدهند و درنهایت فرد بیمار را به زمین بیاندازند. همه افراد مبتلا به نارکولپسی، به کاتاپلکسی مبتلا نیستند، اما کاتاپلکسی می‌تواند یکی از نشانه‌های ابتلا به نارکولپسی باشد. ۳. خواب بی‌کیفیت در شب یا اختلال در خواب یک بار بیدار شدن در طول خواب شبانه اصلا غیرطبیعی نیست، ‌اما افراد مبتلا به نارکولپسی با اختلالی فراتر از این مساله مواجه هستند. درواقع، آنان شب‌ها سریعا به خواب می‌روند، اما چندین و چند بار در طول شب بیدار می‌شوند. بنابراین، اختلال خواب حاد و خواب بی‌کیفیت می‌توانند از علائم ابتلا به نارکولپسی باشند. ۴. احساس ناتوانی در حرکت یا صحبت کردن موقع خوابیدن یا بعد از بیدار شدن این حالت با اصطلاح «فلج خواب» (sleep paralysis) شناخته می‌شود. افراد در این حالت حتی قادر به تنفس عمیق هم نیستند و درنتیجه ممکن است که شدیدا بترسند یا احساس نگرانی پیدا کنند. ۵. دیدن کابوس‌های واضح و معمولا ترسناک دانشمندان به این حالت، توهمات خواب (hypnagogic hallucinations) می‌گویند. افرادی که با توهمات خواب مواجه می‌شوند، این حالت‌ها را به‌عنوان خواب‌های زنده و واقعی توصیف می‌کنند. آنان حتی صداها یا کلماتی را در لحظات به خواب رفتن می‌شنوند یا چیزهای ناخواسته‌ای می‌بینند. فلج خواب هم معمولا همراه با این توهمات اتفاق می‌افتد. برای تشخیص ابتلا به نارکولپسی لازم نیست که همه این علائم را داشته باشید، اما داشتن هر کدام از آن‌ها نیز لزوما به معنای ابتلای شما به نارکولپسی نیست. بنابراین، تشخیص قطعی نارکولپسی همواره بر عهده پزشک متخصص است.

 

+

دسته‌بندی نشده

۱۰ عادت روزانه برای تغییر زندگی و سبک زندگی سالم

انجام یک بازبینی اساسی در زندگی، ساده‌ترین راه برای تندرستی نیست. درست مثل باشگاه رفتن با تمام قوا بعد از یک وقفه طولانی؛ داشتن اهداف بسیار بزرگ، شما را از توان خواهد انداخت. با این‌حال اگر می‌توانید با چند عادت ساده و سالم زندگی کنید، می‌توانید ایجاد یک عادت برای زندگی بهتر را شروع کنید. دراینجا چند عادت مورد علاقه‌ام را می‌آورم، آنهایی را که به‌دردتان می‌خورد بکار ببرید و قهرمان زندگی سالم و ساده شوید.

تحرک‌های روزانه‌تان را بیشتر کنید.

فعال ماندن همیشه برای من در ابتدای لیست بوده است، معنیش این نیست که مجبورید هرروز دو ساعت در باشگاه بمانید. درعوض، یک گام‌شمار تهیه کنید و روزانه ۱۰۰۰۰ قدم پیاده‌روی کنید. تحقیق نشان می‌دهد، این اندازه پیاده‌روی به کاهش فشارخون کمک می‌کند. تحقیقی دیگر هم نشان داده اشخاصی که بین ۶۰۰۰ تا ۸۰۰۰ قدم در روز پیاده‌روی می‌کنند، بهره بالایی از سلامتی می‌برند. یک گام‌شمار به شما انگیزه داده و می‌توانید به روشنی بفهمید که واقعا چه اندازه تحرک دارید.

آب بنوشید.

با نوشیدن آب فراوان، احساس بهتر، ظاهر ب هتر و عملکرد جسمی بهتری خواهید داشت. هدف‌تان را روی نصف وزن بدن‌تان بگذارید. The Institute of Medicine توصیه می‌کند، زنان روزانه ۲.۲ لیتر آب بنوشند. این یک مقدار ثابت برای هر زنی است، اما شما از وزن خودتان برای تخمین بهتر و ساده‌تر مقدار آب مورد نیازتان استفاده کنید.

بیشتر لبخند بزنید.

لبخند، واگیر دارد؛ و به کاهش استرس هم کمک می‌کند، به دیگران آرامش می‌دهد و اندروفین در مغزتان آزاد می‌کند.

رژیم نگیرید.

افراد سالم می‌دانند که رژیم کوتاه مدت برای کاهش وزن واقعا هم نتایجش کوتاه مدت است! و اما نکاتی برای کاهش وزن که رژیم نیستند:

شب‌ها خوراکی‌های پرنشاسته و انرژی‌زا نخورید.( چرا باید زمانی که می‌خواهید بخوابید این‌ها را بخورید؟!)

ظرف غذای‌تان را کوچک‌تر کنید؛ تحقیقات نشان داده باعث می‌شود کمتر بخورید.

قبل از این‌که برای غذاخوردن بیرون بروید، یک سیب یا مقدرای بادام بخورید، تا اشتهای‌تان مهار شود(فیبر و پروتئین باعث احساس سیری می‌شوند).

اگر دربشقاب غذای هروعده‌تان، سبزیجات و پروتئین کم‌چرب هم باشد، بسیار عالیست!

خواب را در اولویت بگذارید.

The National Sleep Foundation می‌گوید، بزرگسالان باید ۷ تا ۹ ساعت خواب با کیفیت داشته باشند تا به ریکاوری بدن‌شان کمک کنند. کمبود خواب، امکان این بازیابی را به بدن شما نمی‌دهد. خواب را در الویت قرار داده و ساعت خواب و بیداری منظمی داشته باشید. راستی، برای خوابیدن مشکل دارید؟ هرچه فعال‌تر باشید، بدن‌تان بیشتر خواهان خواب خواهد بود.

غذا را از قبل آماده کنید.

با غذای سالمی که از قبل تهیه کرده‌اید، چگونه امکان دارد عقب بیفتید؟ شب قبل از شروع هفته، وقت بگذارید و هر سبزیجاتی که برای سالاد نیاز دارید،آماده و خُرد کنید و برنامه هفتگی برای وعده‌های غذایی‌تان داشته باشید.

غذاهای سبز بیشتر بخورید.

کلم و اسفناج، بدیهی و معروفند! این دو، نیروگاه مواد مغذی هستند و شما باید این تا جایی که می‌توانید از این سبزی‌های پهن‌برگ در وعده‌های‌تان استفاده کنید. جزو آنهایی نباشید که ادعا می‌کنند هرگز سبزی نمی‌خورند.

ناهارتان را بسته بندی کنید.

حتی اگر بخشی از کارتان، ملاقات با مشتریان برای ناهار یا شام است، معنیش این نیست که شما هم مجبورید غذای بیرون را بخورید. چیزهایی را که می‌خورید کنترل کنید تا سلامتی‌تان تحت کنترل شما باشد.

با آدم‌های جدید ارتباط برقرار کنید.

ملاقات یا افراد جدید، سخت و تاحدودی ترسناک است، اما برای شما فوق‌العاده است! گسترش دایره اجتماعی، زندگی جدیدی را به شما ارائه خواهد داد. عضو باشگاه شوید، درکلاس‌های مختلف ثبت نام کنید و ازاین راه دوستان جدید پیدا کنید.

حیوانی را نجات دهید.

یک حیوان باوفا واقعا می‌تواند زندگی شما را پرنشاط کند، از افسردگی پیشگیری کند، مجبورتان کند عادات سالم و محکم پیدا کنید(مجبورید سگ‌تان را برای پیاده‌روی بیرون ببرید) و لبخند را برلبان‌تان می آورد!

هرکارساده‌ای که امروز انجام می‌دهید، به‌خاطر خودتان انجامش دهید؛ و سعی کنید پیگیرش باشید.

 

+

دسته‌بندی نشده

کمبود ویتامین D چه عوارضی دارد؟

آیا در آمریکای شمالی زندگی می‌کنید؟ به گفته مجله پژوهش تغذیه‌ای، در این صورت شانس نسبتا بالایی دارید که ویتامین D شما کم باشد. حدود ۴۲ درصد بزرگسالان ایالات متحده کمبود تغذیه‌ای دارند و این خوب نیست. سطوح کم ویتامین D با بسیاری از خطرهای سلامتی همراه است، بعلاوه، اگر برای شما شرایط جدی از قبیل سرطان سینه یا پروستات تشخیص داده شده است، شانس زنده ماندنتان کمتر از کسی است که سطوح نرمال ویتامین D دارد.
کسی دقیقا مطمئن نیست چرا سطوح کم ویتامین D تاثیرات منفی بر سلامتی می‌گذارد. گرچه کارشناسان می‌گویند که میزان توصیه شده توسط موسسه پزشکی برای مصرف روزانه ویتامین دی ۶۰۰ واحد IU برای مردان و زنان خیلی کم است. دکتر جوئل فورمان، نویسنده کتاب ایمنی عالی می‌گوید:« مساعدترین سطوح ویتامین D خون برای کاهش ریسک بیماری شما ۲۸ تا ۴۲ نانوگرم بر میلی‌لیتر است. بسیاری از مردم به حدود ۲۰۰۰ واحد IU ویتامین D3 در روز نیاز دارند تا به آن سطح برسند.» . او پیشنهاد می کند که سطوح ویتامین D توسط پزشکتان چک شود تا مشخص شود چه میزان ویتامین D لازم است تا سطح ویتامین D خود را تا سطح مساعد افزایش دهید.

در زیر حقایقی درباره این مطلب آمده است که چگونه کمبود ویتامین D می‌تواند به سلامتی شما لطمه برساند و چند سال از عمرتان بکاهد.

به احتمال بیشتری افسرده می‌شوید

طبق پژوهشی در مجله روانپزشکی انگلستان که روی ۳۱۰۰۰ شرکت کننده انجام شد، افرادی با سطوح پایین ویتامین D خون ، بیشتر از دوبرابر کسانی که سطوح بالاتری از ویتامین D خون دارند، دچار افسردگی می‌شوند. هیپوکامپ و سایر نقاط مغز که وضعیت روانیتان را تنظیم می‌کند، گیرنده‌های ویتامین D دارند، بنابراین سطوح پایین ویتامین D، می‌تواند توانایی این مناطق را برای عملکرد نرمال، تحت تاثیر قرار دهد.

احتمال کمتری برای نجات یافتن از سرطان دارید

بر اساس مطالعه‌ای در مجله غدد درون ریز و متابولیسم بالینی منتشر شده، بیماران سرطانی که در زمان تشخیص بیماریشان، سطوح بالاتری از ویتامین D دارند ، تمایل به زندگی طولانی‌تر و گذراندن دوره بهبودی طولانی‌تری نسبت به کسانی دارند که دچار کمبود ویتامین D هستند. محققان دریافتند که هر ۱۰ درجه افزایش در سطح ویتامین D با ۴ درصد افزایش احتمال زنده ماندن از سرطان همراه است. بیشترین میزان این ارتباط در بیماران مبتلا به لنفوم، سرطان کولورکتال (کولونی راست روده‌ای) و سرطان سینه یافت شد. طبق گزارش مجله پژوهش‌های ضدسرطانی، در واقع بیماران مبتلا به سرطان سینه با سطوح کافی ویتامین D نسبت به بیمارانی با کمبود ویتامین D ، احتمال زنده ماندنشان به میزان ۲ برابر بیشتر است.

بیشتر احتمال دارد که مبتلا به سرطان پروستات فعال شوید

طبق پژوهشی در مجله تحقیقات بالینی سرطان، ریسک ابتلا به سرطان فعال پروستات در مردان با کمبود ویتامین دی ، ۴ تا ۵ برابر بیشتر است. گرچه هنوز، دلیل آن کامل مشخص نشده است، اما محققان می‌گویند سنجش کمبود ویتامین D و اصلاح آن می‌تواند به عنوان بخشی ضروری در درمان سرطان در نظر گرفته شود.

ریسک بیشتری برای ابتلا به زوال عقل و بیماری آلزایمر دارید

طبق گزارشی از ژورنال نورولوژی، ریسک ابتلا به زوال عقل در بزرگسالانی که در حد متوسط دارای کمبود ویتامین D بودند نسبت به افراد عادی، ۵۳ درصد بیشتر و ریسک آنهایی که کمبود شدیدی در میزان ویتامین D داشتند نسبت به افراد عادی، ۱۲۵ درصد بیشتر بود. کمبود مواد مغذی نیز تا ۱۲۲ درصد باعث افزایش ریسک ابتلا به بیماری آلزایمر بود. برای درک بهتر ارتباط، پژوهش بیشتری لازم است، اما محققان می‌گویند شما با افزایش سنتان با بدشانسی مضاعفی روبرو خواهیدشد: نه تنها در ریسک ایجاد مشکلات شناختی قرار می‌گیرید، بلکه کارایی پوست شما نیز در تبدیل نور خورشید به ویتامین D کاهش می‌یابد که این خود شما را در ریسک بالاتری برای کمبود ویتامین D قرار می‌دهد.

احتمال ابتلای شما به بیماری ورم مفاصل پسوریاتیک افزایش می‌یابد

حدود ۳۰ درصد بیمارانی که به پسوریازیس مبتلایند، به مرضی موسوم به ورم مفاصل پسوریاتیک نیز دچار هستند که در آن سیستم ایمنی به مفاصل حمله کرده و باعث درد و التهاب می‌شود. طبق گزارش مجله درمان و پژوهش آرتریت، یک مطالعه جدید نشان داده که تا ۶۲ درصد افراد مبتلا به ورم مفاصل پسوریاتیک ، مقادیر ناکافی از ویتامین D دارند. پژوهش قبلی نشان داده بود که مقادیر پایین ویتامین D احتمالا از طریق افزایش میزان گلبول‌های سفید خون ممکن است شرایط التهابی مانند ورم مفاصل پسوریاتیک را، بدتر هم بکند.

احتمالا در خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی شدیدتر قرار می‌گیرید

طبق پژوهشی که در جلسه علمی سالانه کالج کاردیولوژی ایالات متحده ارائه شد، ریسک ابتلا به بیماری عروق کرونر در افراد دچار کمبود ویتامین D نسبت به افراد معمولی ۳۲ بیشتر بود. همچنین احتمال ابتلای آنها به شکل‌های شدید بیماری که عروق متعددی را درگیر می‌کند، ۲۰ درصد بیشتر بود. طبق گفته محققان ویتامین D می‌تواند عملکرد ایمنی را بهتر کند و التهاب را در کل بدن کنترل نماید که آن هم می‌تواند در کاهش ریسک ابتلا به بیماری قلبی به بدن کمک کند.

ممکن است ذات الریه بگیرید

محققان دانشگاه فنلاند شرقی دریافتند ریسک ابتلا به ذات الریه در افرادی که مقادیر ویتامین D کمی در خون خود دارند، بیشتر از دو و نیم برابر است. تحقیق مذکور بیان می‌دارد که کمبود ویتامین D سیستم ایمنی را ضعیف می‌کند که ریسک ابتلا به بیماری‌هایی از قبیل عفونت‌های تنفسی را افزایش می‌دهد.

ریسک ابتلا به اسکیزوفرنی در شما بیشتر است

طبق گزارش مجله متابولیسم و آندوکرینولوژی بالینی، احتمال تشخیص اسکیزو فرنی در افرادی که دچار کمبود ویتامین D بودند بیش از دو برابر افرادی بود که مقادیر کافی ویتامین D در خون داشتند. تحقیقات بیشتری لازم است تا نقش ویتامین D در سلامت روانی ، مشخص شود.

کمبود ویتامین D شدت پیشروی بیماری ام اس را افزایش می‌دهد

طبق تحقیق اخیر ، مقادیر کم ویتامین D با ریسک بالای ابتلا به اختلالات عصبی عضلانی از قبیل بیماری ام اس، بیماری پارکینسون و … همراه است. در حال حاضر، مطالعه جدیدی نشان می‌دهد که اگر شما به ام اس مبتلا هستید، کمبود ویتامین D می‌تواند شدت گرفتن و پیشروی بیماری را سرعت بخشد که گزارش آن در JAMA neurologyآمده است. محققان دریافته‌اند که بیماران در مراحل اولیه ام اس که ویتامین D کافی دارند ، احتمال ایجاد آسیب مغزی در آنها ۵۷ درصد کمتر و احتمال ریپالس در آنها نیز ۵۷ درصد کمتر نسبت به افراد دچار کمبود ویتامین D می‌باشد. محققان می‌گویند تشخیص و درمان کمبود ویتامین D باید بخشی از درمان برای بیمارانی باشد که بیماریشان جدیدا تشخیص داده شده و می‌تواند در واقع اثربخشی درمان‌های خاصی از قبیل اینترفرون بتا ۱ بی (interferon beta-1b) را سرعت بخشد .

احتمال مرگ زودرس و نابهنگام شما، بیشتر است

طبق گزارش تحلیلی از ۳۲ مطالعه که در مجله بهداشت عمومی آمریکا منتشر شد، افرادی که ویتامین D خونشان پایین است، نسبت به کسانی دارند که ویتامین D کافی دارند، احتمال مرگ زودترشان، بیشتر است. افراد با ویتامین D کمتر از ۳۰ نانوگرم در هر میلی لیتر خون بیشترین ریسک مرگ زودرس را به هردلیلی داشتند [تا کسانی با مقادیر بالای ۳۰ نانوگرم بر میلی لیتر]. البته مقادیر بیشتر، همیشه بهتر نیست. محققان هیچ مزیت دیگری برای کسانی با مقادیر بالای ۵۰ نانوگرم بر میلی لیتر، پیدا نکردند.

 

+

دسته‌بندی نشده