آرشیو برچسب ها:

آنمی و لوسمی چیست؟

آنمی (به انگلیسی: Anemia) به معنی کمبود تعداد گویچه های سرخ است که می تواند به علت دفع بسیار سریع و یا تولید بسیار آهسته گویچه های سرخ ایجاد شود. در حالی که لوسمی یا لوکمیا (به انگلیسی: Leukemia یا Leukaemia) به معنی تولید غیر قابل کنترل گویچه های سفید بر اثر موتاسیون های سرطانی یک سلول میلوژن یا لنفوژن بوجود می آید که معمولا توسط افزایش بسیار زیاد تعداد گویچه های سفید غیر طبیعی در گردش خون مشخص می گردد.

در ادامه به بررسی انواع آنمی و لوسمی میپردازیم و انواع آن را ذکر می نماییم.
آنمی ناشی از دفع خون:

بدن بعد از یک خونریزی شدید، پلاسما را ظرف یک تا سه روز تجدید می کند، اما این امر موجب کاهش غلظت گویچه های سرخ می شود. هر گاه خونریزی دیگری حادث نشود، غلظت گویچه های سرخ در ظرف سه تا چهار هفته به حد طبیعی باز می گردد.

در خونریزی مزمن، شخص غالبا نمی تواند آهن را به مقدار کافی از روده جذب کند تا هموگلوبین را به همان سرعتی که از بدن دفع می شود، مجددا تشکیل دهد. بنابراین، گویچه های سرخ غالبا به تعداد بسیار کم و با هموگلوبین بسیار اندک در داخلشان تولید می شوند و آنمی میکروسیتی هیپوکروم را ایجاد می کنند.
آنمی آپلاستیک:

آپلازی مغز استخوان به معنی آن است که مغز استخوان فاقد عمل طبیعی خود است. به عنوان مثال، شخصی که در معرض تشعشع گاما از یک انفجار هسته ای قرار گیرد، ممکن است دچار تخریب کامل مغز استخوان و متعاقب آن در ظرف چند هفته مبتلا به آنمی کشنده شود. به همین ترتیب درمان بیش از حد با اشعۀ ایکس، بعضی مواد شیمیائی صنعتی و حتی داروهائی که شخص ممکن است نسبت به آنها حساس باشد، می توانند همین اثر را داشته باشند.
آنمی مگالوبلاستی:

فقدان ویتامین ۱۲ B و اسید فولیک و فاکتور داخلی معده می توانند منجر به تولید مثل بسیار آهستۀ اریتروبلاست ها شوند که در نتیجه  آن این سلول ها بسیار بزرگ شده و شکل های غیر عادی پیدا می کنند و مگالوبلاست نامیده می شوند. به این ترتیب، آتروفی مخاط معده که مثلا در آنمی پرنیسیوز یا در فقدان معده در نتیجۀ برداشت کامل آن با عمل جراحی ایجاد می شود، می تواند منجر به آنمی مگالوبلاستی گردد. همچنین، بیماران مبتلا به اسپروی روده SPRUE که در آن اسید فولیک، ویتامین ۱۲ B و سایر ترکیبات ویتامین B به خوبی جذب نمی شوند، غالبا دچار آنمی مگا لوبلاستی می گردند. چون اریتروبلاست ها نمی توانند آنقدر به سرعت تکثیر یابند که تعداد کافی گویچه سرخ تولید کنند، گویچه هایی که تشکیل می شوند بزرگتر از طبیعی و به اشکال عجیب و غریب هستند و غشاء شکننده ای دارند. بنابراین این گویچه ها به آسانی پاره شده و شخص را دچار کمبود تعداد کافی گویچه سرخ می سازند.
آنمی همولیتیک:

بسیاری ناهنجاری های مختلف گویچه های سرخ که بیشترشان ارثی هستند، گویچه های سرخ را فوق العاده شکننده می سازند، بطوریکه گویچه ها هنگام عبور از مویرگ ها و بخصوص هنگام عبور از طحال به آسانی پاره می شوند. بنابراین با وجودیکه تعداد گویچه های سرخ تولید شده کاملا طبیعی یا حتی در بعضی از بیماریهای همولیتیک بیش از حد طبیعی است. دوران زندگی گویچه سرخ آنقدر کوتاه است که منجر به آنمی شدید می گردد.

بعضی از انواع آنمی همولیتیک عبارتند از:
دراسفروسیتوز ارثی:

گویچه های سرخ بسیار کوچک بوده و به جای اینکه به شکل مقعر الطرفین باشند کروی هستند. این گویچه ها نمی توانند فشرده شوند، زیرا فاقد ساختمان کیسه ای شکل هستند. بنابراین هنگام عبور از مویرگ های کوچک حتی با یک فشار مختصر به آسانی پاره می شوند.

در آنمی داسی شکل که حدود ۳/۰ درصد سیاه پوستان غرب افریقا و آمریکا وجود دارد، گویچه ها محتوی یک نوع غیر طبیعی هموگلوبین موسوم به هموگلوبین S هستند که به علت ترکیب غیر طبیعی زنجیره های بتای هموگلوبین، ایجاد می شود. هنگامی که این هموگلوبین در معرض فشارهای کم اکسیژن قرار می گیرد، به صورت بلورهای درازی در داخل گویچه سرخ رسوب می کند. این بلورها گویچه را طویل کرده و به جای نمای یک دیسک مقعر الطرفین یک ظاهر داسی شکل به آن می دهند. هموگلوبین رسوب کرده، به غشاء گویچه نیز آسیب می رساند، بطوریکه گویچه ها فوق العاده شکننده شده و منجر به آنمی شدید می گردند. فشار پایین اکسیژن در بافت ها موجب داسی شدن گویچه ها می شود که به نوبه خود مانعی در برابر گردش خون در بافت ها ایجاد می کند و فشار اکسیژن را پایین می آورد.
تالاسمی یا آنمی کولی یا آنمی مدیترانه ای:

گویچه ها نمی توانند مقدار کافی زنجیره های پلی پپتیدی آلفا و بتای مورد نیاز برای تشکیل هموگلوبین را سنتز کنند، بنابراین سنتز هموگلوبین شدیدا تضعیف می شود. سیستم خونساز با تولید تعداد عظیمی گویچه های سرخ، اما با محتوی هموگلوبین اندک و نیز گویچه هایی کوچک با غشاء شکننده جواب می دهد، زیرا هموگلوبین موجود بصورت بلورهای سخت رسوب می کند. در اینجا نیز گویچه ها هنگام عبور از بافت ها به آسانی پاره می شوند و بسیاری از آنها حتی قبل از ترک مغز استخوان منهدم می گردند.

در اریتروبلاستوز جنینی، گویچه های سرخ RH مثبت جنین مورد حمله آنتی کورهای مادر RH منفی قرار می گیرند. این آنتی کورها گویچه ها را شکننده کرده و موجب می شوند که نوزاد با آنمی شدید به دنیا آید. گاهی همولیز بر اثر واکنش های انتقال خون (ترانسفوزیون)، مالاریا، واکنش نسبت به بعضی داروها و به صورت یک روند خود ایمنی بوجود می آید.
اثرات آنمی بر روی سیستم گردش خون:

ویسکوزیته خون تقریبا بستگی کامل به غلظت گویچه های سرخ خون دارد. ویسکوزیته خون تقریبا سه برابر ویسکوزیته آب است و در آنمی شدید ویسکوزیته خون ممکن است به ۵/۱ برابر ویسکوزیته آب کاهش یابد. کاهش شدید ویسکوزیته، مقاومت در برابر جریان خون را در رگ های محیطی کاهش می دهد و لذا مقدار بسیار بیشتری خون نسبت به حال طبیعی به قلب باز می گردد.

هیپوکسی ناشی از کاهش انتقال اکسیژن توسط خون موجب می شود که رگ های بافتی گشاد شوند و اجازه دهند که خون بیشتری به طرف قلب باز گردد و برون ده قلبی را باز هم بیشتر افزایش دهد. به این ترتیب یکی از اثرات عمده آنمی، افزایش شدید بار قلب است.

افزایش برون ده قلب در آنمی بسیاری از علائم آنمی را خنثی می سازد، زیرا اگر چه یک مقدار معین خون فقط مقدار بسیار کمی اکسیژن حمل می کند، سرعت جریان خون ممکن است تا آن حد افزایش یابد که تقریبا مقادیر طبیعی اکسیژن به بافت ها برسند. اما هنگامی که این شخص شروع به انجام فعالیت عضلانی کند، قلب او قادر به بیرون راندن خون بیشتر از آنچه قبلا خارج می کرد نخواهد بود. در نتیجه هنگام فعالیت عضلانی که نیاز بافت ها به اکسیژن را فوق العاده افزایش می دهد، هیپوکسی فوق العاده شدید بافتی به وجود آمده و غالبا نارسایی قلبی حاد بوجود می آید.
پلی سیتمی
پلی سیتمی ثانویه:

هر گاه بافت ها به علت کم بودن شدید اکسیژن در هوا یا به علت حمل نشدن اکسیژن به بافت ها، مثلا بر اثر نارسایی قلبی، دچار هیپوکسی شوند، اندام های خونساز بطور اتوماتیک مقادیر زیادی گویچه های سرخ تولید می کنند. این حالت موسوم به پلی سیتمی ثانویه بوده و تعداد گویچه های سرخ به طور شایع تا ۶ تا ۸ میلیون در هر میلیمتر مکعب بالا می رود.

یک نوع بسیار شایع پلی سیتمی ثانویه موسوم به پلی سیتمی فیزیولوژیک، در افراد بومی که در ارتفاعات ۴۲۰۰ تا ۵۱۰۰ متری زندگی می کنند حادث می شود. تعداد گویچه های سرخ عموما ۶ تا ۸ میلیون در میلیمتر مکعب بوده و این امر با زیاد شدن قدرت این افراد برای انجام کارهای شدید مداوم حتی در این هوای رقیق همراه است.
پلی سیتمی حقیقی (اریترمی)

علاوه بر افرادی که پلی سیتمی فیزیولوژیک دارند، افراد دیگری نیز وجود دارند که دچار حالتی موسوم به پلی سیتمی حقیقی هستند و در آنها ممکن است تعداد گویچه های سرخ به ۷ تا ۸ میلیون در میلیمتر مکعب و هماتوکریت به ۶۰ تا ۷۰ درصد برسد. پلی سیتمی حقیقی یک بیماری توموری اندام هایی اندام هایی است که گویچه های خون را تولید می کنند. همانطور که یک تومور پستان موجب تولید بیش از حد یک نوع خاص از سلول های پستانی می شود، پلی سیتمی حقیقی نیز موجب تولید بیش از حد گویچه های سرخ می گردد. این بیماری معمولا موجب تولید بیش ازحد گویچه های سفید و پلاکت ها نیز می گردد.

در پلی سیتمی حقیقی نه فقط هماتوکریت بلکه همچنین حجم کل خون نیز گاهی تا دو برابر طبیعی افزایش می یابد. در نتیجه سراسر سیستم رگی فوق العاده مملو از خون می شود. علاوه بر آن مویرگ های زیادی به وسیله خون غلیظ بسته می شوند، زیرا ویسکوزیته خون در پلی سیتمی حقیقی گاهی از مقدار طبیعی که سه برابر ویسکوزیته آب است، به ۱۰ برابر ویسکوزیته آب افزایش می یابد.
اثرات پلی سیتمی بر روی سیستم گردش خون

به علت افزایش شدید ویسکوزیته در پلی سیتمی، جریان خون در رگ ها فوق العاده کند است. افزایش ویسکوزیته تمایل دارد که میزان بازگشت وریدی به قلب را کاهش دهد. از طرف دیگر، حجم خون در پلی سیتمی فوق العاده افزایش می یابد و تمایل دارد که بازگشت وریدی را زیاد کند. عملا برون ده قلبی در پلی سیتمی از مقدار طبیعی زیاد به دور نیست، زیرا این دو عامل یکدیگر را کم و بیش خنثی می کنند.

فشار خون شریانی در بیشتر افراد مبتلا به پلی سیتمی طبیعی است، اگرچه تقریبا در یک سوم این بیماران فشار شریانی بالاتر از طبیعی است. این بدان معنی است که مکانیسم های تنظیم کننده فشار خون می توانند از اثر ویسکوزیته خون که تمایل دارد مقاومت محیطی را افزایش داده و از این راه فشار شریانی را بالا ببرد، جلوگیری کنند. با این وجود، بعد از یک حد معین، این تنظیم ها از کار می افتند.

رنگ پوست تا حد زیادی بستگی به مقدار خون موجود در شبکه وریدی زیر جلدی دارد. در پلی سیتمی حقیقی مقدار خون در این شبکه فوق العاده افزایش می یابد. علاوه بر آن به علت اینکه خون قبل از ورود به شبکه وریدی به کندی از میان مویرگ های پوست عبور می کند، نسبت درصد بیشتری از هموگلوبین نسبت به حال طبیعی، قبل از ورود به شبکه وریدی احیاء می شود. رنگ آبی این هموگلوبین احیاء شده رنگ قرمز اکسی هموگلوبین را می پوشاند. بنابراین شخص مبتلا به پلی سیتمی حقیقی معمولا یک قیافه گلگون دارد، اما ممکن است گاهی پوستش آبی فام (سیانوزی) شود. در پلی سیتمی ثانوی، سیانوز تقریبا همیشه آشکار است، زیرا هیپوکسی علت عادی این نوع پلی سیتمی را تشکیل می دهد.

لوسمی ها به تولید غیر قابل کنترل گویچه های سفید بر اثر موتاسیون های سرطانی یک سلول میلوژن یا لنفوژن بوجود می آید که معمولا توسط افزایش بسیار زیاد تعداد گویچه های سفید غیر طبیعی در گردش خون مشخص می گردد.
انواع لوسمی:
لوسمی های میلوژن و لوسمی های لنفوژن

لوسمی های لنفوژن توسط تولید سرطانی سلولهای لنفوئید ایجاد می شوند که ابتدا از یک غده لنفاوی یا یک بافت لنفاوی دیگر شروع شده و سپس به سایر نقاط بدن گسترش می یابد.

لوسمی میلوژن توسط تولید سرطانی سلول های میلوژن جوان در مغز استخوان شروع شده و سپس درسراسر بدن گسترش می یابد، بطوریکه گویچه های سفید در بسیاری از اندام های خارج از مغز استخوان نیز تولید می گردند.

در لوسمی میلوژن، روند سرطانی گاهی سلول های نسبتا تفکیک شده ای تولید می کند و منجر به ایجاد لوسمی نوتروفیلیک، لوسمی ائوزینوفیلیک، لوسمی بازوفیلیک، یا لوسمی مونوسیتیک می گردد. اما غالبا سلول های لوسمی شکل های غیر عادی داشته و تفکیک نشده هستند و شباهتی با هیچ یک از گویچه های سفید طبیعی خون ندارند. معمولا هر چه سلول ها از نوع تفکیک نشده باشند، لوسمی حادتر است و به کرات در ظرف چند ماه به مرگ می انجامد، اما در صورتی که سلولها تفکیک بیشتری پیدا کرده باشند این روند می تواند بسیار مزمن بوده و گاهی به آهستگی در طی ده تا بیست سال برقرار شود.

سلول های لوسمیک، به ویژه سلول های بسیار تفکیک نشده، غالبا فاقد عمل هستند بطوریکه نمی توانند حفاظت معمولی را که مربوط به گویچه های سفید خون است، تامین کنند.
اثرات لوسمی بر بدن

نخستین اثر لوسمی، رشد متاستاتیک سلول های لوسمی در محل های غیر طبیعی بدن است. سلول های لوسمی مغز استخوان ممکن است آنقدر زیاد تکثیر یابند که به بافت استخوانی اطراف حمله کرده و موجب درد و سرانجام شکستگی استخوان شوند. تقریبا تمام لوسمی ها صرف نظر از اینکه منشاء لوسمی در مغز استخوان یا در غده های لنفاوی باشد، به طحال، کبد و سایر مناطق پر رگ بدن گسترش می یابند. در هر یک از این مناطق، سلولهایی که به سرعت تکثیر می یابند به بافت های اطراف حمله کرده و عناصر متابولیک این بافت ها را مورد استفاده قرار می دهند و در نتیجه موجب تخریب بافت ها می شوند.
اثرات بسیار شایع لوسمی ها عبارتند از

پیدایش عفونت ها، آنمی شدید و تمایل به خونریزی به علت ترومبوسیتوپنی (فقدان پلاکت ها). این اثرات بطور عمده ناشی از قرار گرفتن سلول های لوسمی به جای مغز استخوان طبیعی هستند.

سرانجام شاید مهمترین اثر لوسمی بر روی بدن، استفاده بیش از حد ازمواد متابولیک توسط سلول های سرطانی در حال رشد است. بافت های لوسمی چنان به سرعت سلول های جدید تولید می کنند که فشار زیادی بر روی مایعات بدن برای دریافت مواد غذائی، مخصوصا اسیدهای آمینه و ویتامین ها، وارد می سازند. در نتیجه، انرژی بیمار به مقدار زیادی تحلیل می روند و استفاده بیش از حد از اسید آمینه موجب تخریب شدید بافت های پروتئینی طبیعی بدن می شود. به این ترتیب، درحالیکه بافت های لوسمی رشد می کنند، بافت های دیگر بدن تحلیل می روند. آشکار است که بعد از آن که بی غذائی متابولیک به اندازه کافی ادامه یافت، به تنهائی برای ایجاد مرگ، کافی است.

 

منبع

انواع كم خوني و روشهاي درمان آن

عارضه كم خوني زماني بروز مي‌كند كه خون فاقد هموگلوبين كافي است. هموگلوبين به گلبول‌هاي قرمز خون در حمل اكسيژن از ريه‌ها به تمام اندام‌هاي بدن كمك مي‌كند.

كم خوني انواع مختلفي دارد كه هر كدام به دلايل مختلف بروز مي‌كنند و به اختصار در ذيل معرفي شده‌اند:

1 – كم خوني ناشي از فقر آهن (IDA): اين نوع كم خوني از شايعترين انواع اين بيماري است. فقر آهن زماني بروز مي‌كند كه بدن فاقد آهن كافي است.

بدن براي ساختن هموگلوبين به آهن نياز دارد. اين حالت معمولا در اثر از دست دادن خون به دليل مشكلاتي همچون عادت ماهانه طولاني و سنگين، زخم‌هاي داخلي، پوليپ‌هاي روده يا سرطان روده بروز مي‌كند.

همچنين، رژيم غذايي فاقد آهن كافي مي‌تواند منجر به بروز اين حالت شود. در دوره بارداري نيز عدم وجود آهن كافي براي مادر و جنين موجب كم خوني از نوع فقر آهن مي‌شود.

بدن مي‌تواند با مصرف مود غذايي مانند گوشت گاو، صدف‌هاي خوراكي، اسفناج، عدس، سيب زميني كباب شده با پوست و تخمه گل آفتابگردان، آهن مورد نياز خود را به دست آورد.

2- كم خوني مگالوبلاستيك يا فقر ويتامين: اين نوع كم خوني معمولا در اثر كمبود فوليك اسيد يا ويتامين B-12 بروز مي‌كند. اين ويتامين‌ها به بدن در سالم نگهداشتن خون يا سيستم عصبي كمك مي‌كنند. در اين نوع كم خوني، بدن گلبول‌هاي قرمز خوني توليد مي‌كند كه نمي‌توانند اكسيژن را به خوبي تحويل دهند.

قرص‌هاي مكمل حاوي فوليك اسيد مي‌توانند اين نوع كم خوني را درمان كنند. فوليك اسيد را همچنين مي‌توان از مصرف دانه‌ها و بنشن‌ها، مركبات و آب ميوه‌ها، سبوس گندم و ساير غلات، سبزيجات برگ پهن و سبز تيره، گوشت طيور، صدف و كبد به دست آورد.

گاهي اوقات ممكن است يك متخصص نتواند تشخيص دهد كه علت اين بيماري كمبود ويتامين B-12 است. اين حالت معمولا در افراد مبتلا به كم خوني وخيم بروز مي‌كند كه در حقيقت نوعي بيماري خود ايمني است. عدم دريافت ويتامين B-12 كافي مي‌تواند موجب كرخي و بي‌حسي دست‌ها و پاها، مشكلات در راه رفتن، از دست دادن حافظه و مشكلات بينايي شود. نوع درمان بستگي به عامل مولد بيماري دارد، اما به هر حال مصرف ويتامين B-12 ضروري است.

3- بيماري‌هاي نهفته: بيماري‌هاي خاصي وجود دارند كه مي‌توانند به توانايي بدن در توليد گلبول‌هاي قرمز خوني آسيب برسانند. براي مثال، افراد مبتلا به بيماري‌هاي كليوي به ويژه بيماراني كه دياليز مي‌شوند در معرض ابتلا به كم خوني قرار دارند. كليه‌هاي اين بيماران قادر به ترشح هورمونهاي كافي براي توليد گلبول‌هاي خوني نبوده و در هنگام دياليز نيز آهن از دست مي‌دهند.

4- بيماري‌هاي خوني ارثي: اگر در خانواده سابقه بيماري خوني وجود داشته باشد، احتمال ابتلا به آن در افراد ديگر نيز افزايش مي‌يابد. يكي از امراض خوني ارثي كم خوني گلبول‌هاي داسي شكل است. به جاي توليد گلبول‌هاي قرمز خوني طبيعي كه به راحتي درون رگ‌هاي خوني حركت مي‌كنند، گلبول‌هاي داسي شكل حركت سختي داشته و داراي لبه‌هاي خميده هستند. اين گلبول‌ها نمي‌توانند در رگ‌هاي خوني ظريف به آساني حركت كنند و در نتيجه مسير رسيدن خون به اعضاي بدن را مسدود مي‌كنند. بدن گلبول‌هاي قرمز داسي شكل را نابود مي‌كند، اما نمي‌تواند با سرعت كافي انواع طبيعي و سالم جديدي را توليد كند. اين امر موجب بروز كم خوني مي‌شود نوع ديگري از كم خوني ارثي تالاسمي است. تالاسمي زماني بروز مي‌كند كه بدن ژن‌هاي ويژه‌اي را از دست مي‌دهد و يا ژن‌هاي غير طبيعي مختلف از والدين به كودك ارث مي‌رسد كه به نحوه توليد هموگلوبين تاثير منفي مي‌گذارند.

5- كم خوني آپلاستيك: نوع نادري از كم خوني است و زماني بروز مي‌كند كه بدن به اندازه كافي گلبول قرمز توليد نمي‌كند. از آنجا كه اين امر بر گلبول‌هاي سفيد نيز تاثير مي‌گذارد، از اين خطر بالاي بروز عفونت‌ها و خونريزي‌هاي غير قابل توقف مي‌شود. اين حالت دلايل مختلفي دارد كه عبارتند از: الف – روش‌هاي درماني سرطان‌ها (پرتودرماني و شيمي درماني)

ب- قرار گرفتن در معرض مواد شيميايي سمي (مانند مواد مورد استفاده در برخي حشره‌كش‌ها، رنگ و پاك كننده‌ها و شوينده‌هاي خانگي)

پ ـ برخي داروها (مانند داروهاي مخصوص درمان روماتيسم مفصلي)

ت- بيماري‌هاي خود ايمني (مانند لوپوس)

ث – عفونت‌هاي ويروسي كه بر تراكم استخواني تاثير مي‌گذارد.

نوع درمان بستگي به ميزان حاد بودن كم خوني دارد. اين بيماري را مي‌توان با تعويض خون، مصرف دارو و يا پيوند مغز استخوان درمان كرد. كم خوني براي پيشرفت در بدن به گذر زمان احتياج دارد. در آغاز ممكن است هيچ علايمي بروز نكند و يا علايم بيماري بسيار خفيف باشد، اما با پيشرفت بيماري مي‌توان شاهد علايمي چون خستگي، ضعف، عدم توانايي در كار و تحصيل، كاهش دماي بدن، پريدگي رنگ پوست، ضربان قلب سريع، كوتاهي تنفس‌ها، درد سينه، سرگيجه، تحريك پذيري، كرخي و سردي دست‌ها و پاها و سردرد بود. تشخيص اين بيماري با انجام يك آزمايش خون امكانپذير است. در صورت مثبت بودن جواب آزمايش و ابتلا به كم خوني انجام آزمايشات ديگري نيز براي تشخيص نوع آن ضروري است. انتخاب نوع درمان كم خوني بستگي به علت بروز آن دارد. براي مثال، نحوه درمان كم خوني گلبول‌هاي داسي شكل با نحوه درمان كم خوني ناشي از رژيم غذايي فاقد آهن يا فوليك اسيد متفاوت است. از اين رو براي كشف بهترين روش معالجه بايد به متخصص مربوطه مراجعه كرد.

به روش‌هاي گوناگون مي‌توان مانع از بروز برخي انواع كم خوني شد كه مجموعه‌اي از آنها در زير آمده است؛

1- مصرف غذاهاي حاوي آهن زياد از جمله گوشت قرمز، ماهي، مرغ، تخم‌مرغ، ميوه‌هاي خشك شده، عدس و لوبيا، سبزيجات سبز برگ پهن مانند اسفناج، كلم و يا غله‌هاي حاوي آهن غني شده.

2- مصرف مواد خوراكي كه جذب آهن را در بدن افزايش مي‌دهد مانند آب پرتغال، توت فرنگي، كلم و يا ساير ميوه‌ها و سبزيجات حاوي ويتامين C.

3- خودداري از نوشيدن قهوه و چاي همراه با وعده‌هاي غذايي چرا كه اين نوشيدني‌ها جذب آهن در بدن را دشوار مي‌كند.

4- كلسيم جذب آهن را مشكل مي‌كند لذا براي به كار گرفتن بهترين روش براي مصرف كلسيم به ميزان مناسب و كافي با پزشك متخصص بايد مشورت كرد.

5- اطمينان از مصرف كافي فوليك اسيد و ويتامين B-12 در رژيم غذايي

6- مشاوره با پزشك براي خوردن قرص‌هاي مكمل آهن چرا كه مصرف اين قرص بدون مشورت با فرد متخصص صحيح نيست. اين قرص‌ها در دو نوع فروس و فريك ارايه مي‌شوند. جذب فروس در بدن بهتر صورت مي‌گيرد اما اثرات جانبي مانند تهوع، استفراغ و اسهال در پي دارد با اين حال اين اثرات جانبي را مي‌توان با كمك برخي اقدامات كاهش داد، از آن جمله اينكه ابتدا با نيمي از دوز تجويز شده شروع كرد و به تدريج آن را به دوز كامل رساند. قرص را در دوزهاي تقسيم شده مصرف كرد. قرص را همراه با غذا مصرف كرد و اگر نوعي از قرص آهن مشكلاتي ايجاد مي‌كند با متخصص مربوطه براي مصرف نوع ديگر مشورت كرد.

7- زناني كه باردار نبوده اما در سن بارداري قرار دارند بايد هر 5 تا 10 سال يكبار آزمايش كم خوني بدهند. اين امر حتي در شرايط سلامت بايد صورت گيرد. انجام اين آزمايش‌ها بايد از زمان نوجواني آغاز شود.

8- همچنين زناني كه باردار نيستند و در سن بارداري قرار دارند در صورت داشتن علايمي چون عادت ماهانه شديد و طولاني، مصرف آهن كم و يا تشخيص قبلي ابتلا به كم خوني بايد هر سال آزمايش خون بدهند. اكثر افراد از طريق يك رژيم غذايي سالم و منظم مي‌توانند از غذاهاي سرشار از آهن استفاده كنند اما برخي افراد نمي‌تواند آهن كافي بدست آورند كه مهمترين اين افراد دختران نوجوان و زنان در سن بارداري هستند كه يا در هر عادت ماهانه خون زيادي را از دست مي‌دهند يا بيش از يك بچه دارند و يا از IUD استفاده مي‌كند.

كودكان نوپا و زنان باردار نيز در اين گروه هستند. اين افراد بايد به طور دوره‌اي آزمايش كم خوني بدهند و در صورت فقر آهن حتما بايد با مشورت پزشك از مكمل‌هاي آهن استفاده كند كه نحوه درمان مشكل آنها بر عهده پزشك است.

 

++

انواع چربی های خون

کلسترول به دو طریق در بدن به وجود می آید:

1- بدن خودش کلسترول می سازد. بیشترین کلسترول را کبد می سازد و مقدار آن، روزانه در حدود 1000 میلی گرم می باشد.

2- کلسترول وارد شده به بدن، از طریق خوردن مواد غذایی از جمله: گوشت قرمز، مرغ، ماهی و لبنیات. انجمن قلب آمریکا توصیه کرده است که هر فرد باید روزانه کمتر از 300 میلی گرم کلسترول مصرف کند تا دچار بیماری نشود.

لازم به ذکر است که میوه ها ، سبزیجات، روغن های گیاهی، غلات و آجیل دارای کمترین مقدار کلسترول و زرده تخم مرغ و گوشت ها دارای بیشترین مقدار کلسترول هستند.

بدن ما نیاز به کلسترول دارد تا بتواند اعمال خود را به درستی انجام دهد.

کلسترول، HDL، LDL و تری گلیسیرید

* کلسترول در خون حل نمی شود و توسط لیپوپروتئین ها وارد سلول می شود و از آن خارج می گردد. (لیپوپروتئین ترکیبی از پروتئین و چربی است و چربی را در خون حمل می کند.) وجود کلسترول در کبد، نخاع و مغز ضروری است. کلسترول در ساخت و نگه داری سلول ها، برخی هورمون ها، ساخت ویتامین D و جذب ویتامین های محلول در چربی نقش دارد. مقدار مناسب کلسترول کمتر از 200 میلی گرم در دسی لیتر است.

*HDL  یا لیپوپروتئین با چگالی بالا به نام “کلسترول خوب” معروف می باشد.  HDL دارای مقدار زیادی پروتئین و مقدار کمی کلسترول می باشد. این نوع لیپوپروتئین، کلسترول را از خون برمی دارد و به کبد می برد.

HDL از قلب محافظت می کند و مقدار کم آن ( کمتر از 40 میلی گرم در دسی لیتر) در خون می تواند یکی از عوامل ایجاد بیماری های قلبی باشد. مقدار مناسب HDL برابر و یا بیشتر از 60 میلی گرم در دسی لیتر می باشد.

* LDL یا لیپوپروتئین با چگالی کم به نام “کلسترول بد” شناخته می شود. LDL دارای مقدار زیادی کلسترول و مقدار کمی پروتئین می باشد. وظیفه LDL حمل کلسترول و دیگر چربی ها در خون است.

افزایش LDL در خون می تواند باعث باریک و سخت شدن رگ های تغذیه کننده ی قلب و مغز و به دنبال آن بروز بیماری های قلبی و مغزی شود. مقدار مناسب LDL کمتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر است.
منابع تری گلسرید

* تری گلیسیرید، همان چربی است که در غذا وجود دارد. اگر کالری زیادی وارد بدن شود، بدن مقدار اضافی کالری را به تری گلیسیرید تبدیل کرده و در سلول های چربی ذخیره می کند. چاقی و اضافه وزن، عدم تحرک ، سیگار کشیدن، مصرف الکل و داشتن رژیم غذایی پرکربوهیدرات از عوامل افزایش دهنده تری گلیسیرید خون می باشد. مقدار مناسب تری گلیسیرید کمتر از 150 میلی گرم در دسی لیتر می باشد.

فردی که دارای تری گلیسیرید بالاست، LDL بالا و HDL پایینی خواهد داشت.
برخی از آزمایش ها برای اندازه گیری کلسترول خون

1- نسبت HDL به  LDL: به طور مثال اگر شخصی مقدار HDL خونش 50 میلی گرم در دسی لیتر باشد و مقدارLDL  آن 150 میلی گرم بر دسی لیتر باشد، نسبت HDL به  LDL برابر 0/33 خواهد شد. اگر نسبت HDL به  LDL بالاتر از 0/4باشد، نشان دهنده این است که شخص در حالت طبیعی قرار دارد.

2- نسبت  LDLبه  HDLرا باید به میزان 2/5 به 1 برسانیم تا از نازک شدن رگ ها جلوگیری نماییم.

3- نسبت کلسترول به HDL به این ترتیب است که اگر شخصی مقدار کلسترول کامل خونش 200 میلی گرم بردسی لیتر باشد و مقدار HDL  آن شخص 40 میلی گرم بر دسی لیتر باشد، نسبت کلسترول به HDL آن برابر 5 به 1 خواهد بود. برای جلوگیری از بیماری قلبی باید این نسبت را به کمتر از 3/5 به 1 برسانیم.
بیماری قلبی
برای کاهش مقدار LDL چه باید کرد؟

* از مصرف زیاد چربی ها و کلسترول دوری کنید.

* از افزایش کالری دریافتی بپرهیزید.

* تحرک و فعالیت بدنی را زیاد کنید.

* وزن خود را ثابت نگه دارید.
برای افزایش مقدار HDL به این نکات توجه کنید:

– 3 بار در هفته و هر بار حداقل 20 دقیقه ورزش کنید.

– از مصرف چربی های اشباع (گوشت ها و لبنیات پرچرب) و هیدروژنه (روغن نباتی جامد) دوری کنید.

– سعی نکنید با رژیم های لاغری بسیار کم کالری، وزن خود را سریعا کاهش دهید. بلکه اجازه دهید تا با رژیم غذایی صحیح، وزنتان کم شود.
برای کاهش کلسترول خون این موارد را رعایت کنید:

1- به جای تماشا کردن تلویزیون و انجام بازی های کامپیوتری ، در تیم های ورزشی شرکت کنید و یا به کلاس های ورزشی بروید. به طور کلی، از یکجا نشستن جدا دوری کنید.

2- تنقلات پُرکالری  و چرب و غذاهای آماده را کمتر مصرف کنید.

3- مراقب باشید تا دچار چاقی نشوید.

4- از مصرف نوشیدنی های الکلی خودداری کنید.
منابع تری گلسیرید و کلسترول
برای کاهش تری گلیسیرید چه باید کرد؟

* ورزش کنید.

* رژیم غذایی کم چربی داشته باشید.

* از لبنیات کم چرب استفاده کنید.

* چربی های گوشت و پوست مرغ را دور بیاندازید.

* غذای خود را با روغن های گیاهی از قبیل: کانولا ،ذرت و زیتون درست کنید.

* غذاهای پرفیبر را زیاد مصرف کنید.

* از مصرف شیرینی و نوشیدنی های شیرین خودداری کنید.

* از نوشیدن الکل دوری کنید.

* پُرخوری نکنید.

* با چنگال و آهسته غذا بخورید و غذایتان را خوب بجوید تا به معده تان فرصت دهید به شما بگوید که دیگر سیر شده اید!

* وزن خود را متعادل نمایید.

“همیشه سالم و تندرست باشید.”

 
مریم سجادپور – کارشناس علوم تغذیه

چیزهایی که قبل از بارداری باید بدانیم؟

تصمیم گیری برای باردار شدن اغلب بسیار هیجان انگیز است. اما بعد از یک دوره نا امیده کننده، اضطراب به سراغ شما می آید. اگر شما نیز جزو افرادی هستید که قصد بارداری دارند، به خاطر داشته باشید که برای یک زوج باروری که به خوبی رابطه جنسی شش ماهه داشته اند شانس بارداری در هر ماه ۲۵ درصد است. به همین خاطر باردار شدن ممکن است کمی زمانبر باشد و این موضوع طبیعی است. در این مقاله مواردی را بیان می کنیم که بیشتر خانم ها آرزو می کنند قبل از آغاز بارداری آن ها را می دانستند. پس همراه ما باشید.
هرگز از گوگل استفاده کنید. سعی کنید سوالات خود را از پزشک متخصص بپرسید:

یکی از خانم ها در این باره می گوید: من احساس نامشخصی در مورد استفاده از اینترنت در این دوران داشتم. از یک سو استفاده از اینترنت به من کمک می کرد با خانم های دیگری که شرایط مرا دارند ارتباط برقرار کنم و از توصیه هایشان بهره مند شوم. از سوی دیگر؛ استفاده از اینترنت منبع اضطراب برای من بود. همانطور که می دانید اینترنت پر از توصیه های افرادی است که در واقع هیچ اطلاعی در مورد موضوع ندارند. آرزو می کنم همان روزهای اول دست از جستجوی اینترنتی بر می داشتم و با یک متخصص مشورت می کردم. کاش سوالاتی که در ذهن داشتم را با یک پزشک در میان می گذاشتم. اینکار مانع از استرس زیاد می شد و به من کمک می کرد شرایط خود را به خوبی مدیریت نمایم. اگر سوالی در مورد بارداری دارید حتما با یک پزشک متخصص مشورت کنید.
زمان تخمک گذاری را به خوبی بشناسید:

یکی از خانم ها در این باره چنین توضیح می دهد: ای کاش در مورد نحوه تخمک گذاری اطلاع بیشتری داشتم. خانم های دیگر به من می گفتند که تخمک گذاری دو هفته پس از قاعدگی رخ می دهد. اما این موضوع همیشه صحیح نیست. من یاد گرفتم که مهم ترین نشانه برای تخمک گذاری، مخاط دهانه رحم است. من سه هفته بعد از قاعدگی شاهد تخمک گذاری بودم.
در مورد آن صحبت کنید و خود را درمان نمایید:

یکی از خانم ها در این باره می گوید: من سال ها چالش باردار نشدن خود را از همه پنهان می کردم. اینکار باعث شد از جمع افراد جدا شوم و احساس تنهایی نمایم. سعی کردم با دوستان خود که حتی فرزندی داشتند صحبت کنم. در نهایت به این نتیجه رسیدم که می توانم با مشکلات موجود مبارزه کنم. مراقبت کردن از خودتان بسیار مهم است. هر کاری که شما برای کاهش استرس خود انجام می دهید می تواند بسیار مفید باشد. سعی کنید مشکلات خود را با یک متخصص در میان بگذارید و از مشورت های او بهره مند شوید. از خانه بیرون بیایید و با افراد تعامل داشته باشید.
خودتان را سرزنش نکنید و با سایر افراد مقایسه نکنید:

یکی از خانم ها در این باره چنین توضیح می دهد: باردار شدن یک فرایند است. اجازه ندهید این فرایند به زندگی معمولی تان آسیب وارد کند. خودتان را سرزنش نکنید. خدا نمی خواهد شما را با باردار نشدن تنبیه کند. این نیز بخشی از زندگی است. خودتان را با سایر افراد مقایسه نکنید. اگرچه این شرایط کمی دشوار است اما هر فردی مشکل خاص خود را دارد. پس به دنبال درمان مشکل خود باشید.
داشتن عادت ماهیانه منظم پس از قطع داروهای ضد بارداری به زمان نیاز خواهد داشت:

یکی از خانم ها در این باره می گوید: دوست دارم به افراد بگویم که بعد از قطع مصرف داروهای ضد بارداری، بازگشت عادت ماهیانه به زمان نیاز دارد. این مدت برای من حدود نه ماه بود. بعد از یکسال توانستم عادت ماهیانه خود را داشته باشم اما این فرآیند هنوز هم برای من نامنظم است. سعی کنید با پزشک صحبت کنید و از توصیه های او کمک بگیرید.
گزینه های خود را به خاطر داشته باشید:

یکی از خانم ها در این باره چنین توضیح می دهد: گزینه های خود را فراموش نکنید. اگر نتوانستید باردار شوید می توانید فردی را به فرزندی قبول کنید. این یک انتخاب فردی است. سعی کنید بهترین گزینه های موجود را در نظر بگیرید.
اگر نتوانستید باردار شوید، بقیه زندگی را نادیده نگیرید:

یکی از خانم ها در این باره چنین می گوید: اگر بخواهیم صادق باشیم، درمان های باروری می تواند کل زندگی شما را تحت تاثیر خود قرار دهد. زندگی ما تحت تاثیر ناباروی بوده است. این کار بایدها و نبایدهای زندگی را تحت تاثیر خود قرار می دهد. هر کاری که در این مسیر انجام می دهید می تواند بر روی کل زندگی شما تاثیر بگذارد. ای کاش قبلا رویکرد متفاوتی اتخاذ می کردم. من دوستانم را فراموش کردم. به همسرم توجه نمی کردم. با خانواده ارتباط خوبی نداشتم. به خاطر داشته باشید که هر کاری در این مسیر انجام می دهید موقتی است. در حال زندگی کنید و اجازه ندهید ناباروی زندگی شما را تحت تاثیر قرار دهد. زندگی را نادیده نگیرید. به گزینه های دیگر نیز فکر کنید.

 

منبع

نکاتی در مورد بیماری سلیاک

مقدمه

بیماری سلیاک‌ (Coeliac disease) یا اسپروی سلیاک یک اختلال خودایمنی روده باریک با زمینه ژنتیکی یا ارثی می باشد. در این بیماری گوارشی پرزهای روده باریک آسیب دیده و در جذب مواد اختلال پیدا می کند. در صورتیکه بیماران مبتلا به سلیاک پروتئینی از دسته گلوتن (gliadin) که در برخی از غلات مانند گندم، جو، چاودار و گاه جوی دوسر وجود دارد را مصرف کنند دچار علایم عدم تحمل می‌شوند. ظاهرا ورود گلوتن به سلولهای پرزهای روده موجب پاسخ سیستم ایمنی می‌شود. واکنش التهابی ایجاد شده در طول زمان موجب تحلیل پرزهای روده (villous atrophy) و کاهش فعالیت آنزیمهای روده می‌شود.

چون بخش عمده‌ای از جذب مواد غذایی در روده در پرزهای روده انجام می‌گیرد تخریب پرزها موجب سوء جذب می‌شود. اغلب موارد بیماری سلیاک، ژنتیکی هستند. بیماری سلیاک واگیردار یا سرطانی نیست‌. این بیماری معمولاً به هنگام دوران شیرخوارگی یا اوایل کودکی (دو هفتگی تا یک سالگی‌) آغاز می‌شود. امکان دارد علایم هنگامی ظاهر شوند که کودک اول بار شروع به خوردن غذاهای حاوی گلوتن می‌کند. در بزرگسالان، علایم ممکن است به تدریج و در عرض چند ماه یا حتی چند سال پدیدار شوند.

شیوع سلیاک دراروپا یک در پانصد است. دراستان تهران نیز ۱۵۰ مبتلا به‌ این بیماری شناسایی شده‌اند. بیماری سلیاک هم‌چنین به نام‌های اسپروی غیر حاره‌ای و آنتروپاتی حساس به گلوتن هم نامیده می‌شود.

نشانه‌ها

بیماری سلیاک طیف وسیعی دارد. شایعترین علائم گوارشی شامل اسهال، نفخ، کاهش وزن، استئاتوره (اسهال چرب) می‌باشد. مدفوع حجیم و بی رنگ می باشد. از دیگر علائم این بیماری خستگی، آسیب به رشد کودک، آتروفی و ضعف عضلانی است. سوءجذب موادی مثل آهن و ویتامین B۱۲ موجب کم خونی می شود. سوء جذب کلسیم و ویتامین D موجب استئوپنی و یا کاهش تراکم استخوان می شود و در نتیجه منجر به شکستگیهای پاتولوژیک استخوان و هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می‌شود. سایر عوارض بیماری شامل آمنوره، ناباروری، تنگی پیلور، اکیموز و پتشی، کمبود ویتامین K و درماتیت هرپتیفورم می‌باشد. شیوع سرطانهای روده در بیماران سلیاکی بالاست.

برخی از افراد مبتلا به سلیاک هیچ علامتی ندارند، زیرا قسمت سالم روده قادر به جذب مواد مغذی کافی برای پیش گیری از بروز علائم است. برخی از بالغین مبتلا تنها خستگی و کم خونی دارند.

علت بیماری

بیماری سلیاک یک بیماری مادرزادی است که به علت عدم تحمل به گلوتن ایجاد می‌شود. گلوتن پروتئینی است که در اغلب غلات وجود دارد.

عوامل افزایش دهنده خطر که به عنوان گروه پرخطر یاد می شوند، عبارتند از:

سابقه خانوادگی بیماری سلیاک
حاملگی
سایر آلرژی‌ها

بیماران با ریسک متوسط برای بیماری سلیاک، عبارتند از:

مبتلایان به سندرم روده تحریک پذیر (Irritable Bowel Syndrome = IBS)
مبتلایان به افزایش آنزیم های کبدی
آنمی فقر آهن بدون توجیه
خستگی، بی حالی
وجود علائم گوارشی بدون وجود سابقه بیماری اتوایمیون یا سلیاک در خانواده درجه یک
نفروپاتی پریفرال
آتاکسی
Dental Endomel defects
افراد با طحال کوچک
اختلالات fertility
مبتلایان به سندرم داون و یا ترنر
مبتلایان به کمبود IgA
کولیت میکروسکوپیک

بیماران با ریسک پایین برای بیماری سلیاک، عبارتند از:

مبتلایان به استئوپوروز و استئوپنی
فیبرومیالژیا
سندرم خستگی مزمن
سوزش سر معده و یا رفلاکس
پانکراتیت حاد و یا مزمن
آلوپسی
بیماریهای اتوایمیون کبد
بیماریهای پوستی به غیر از درماتیت هرپتی فرم
میگرن
اختلال نقص توجه
تشنج
سندرم پای بیقرار

پیشگیری

در حال حاضر نمی‌توان از آن پیشگیری به عمل آورد.

با رعایت یک رژیم سفت و سخت فاقد گلوتن، می‌توان انتظار یک زندگی طبیعی را در اغلب بیماران داشت‌. روند بهبود در عرض ۳-۲ هفته بعد از شروع رژیم غذایی آغاز می‌شود.
تشخیص

اولین قدم در تشخیص اندازه گیری تست های سرولوژیک هست:

– Total IgA

– Anti Tissue TransGlutaminase IgA (Anti TTG/IgA)

این دو تست اگر در گروه پرخطر (دارای شواهد بالینی قوی) انجام شود و حتی منفی باشد، قدم بعدی آندوسکوپی و بیوپسی است. شیوع سلیاک در بیماری سرونگاتیو 22-6 درصد است.

این دو تست اگر در گروه با خطر بینابین و کم خطر مثبت شود، باید برای آندوسکوپی و بیوپسی ارجاع داده شوند و اگر منفی بود بیماری سلیاک در این دو گروه از بیماران رد می شود.

اگر بیمار جزو گروه IgA deficient قرار گیرد، از دو تست ذیل استفاده می شود:

– Anti Tissue TransGlutaminase IgG (Anti TTG/IgG)

– Deaminated Geliadin Peptide IgG (DGP/IgG)

توجه: در کودکانی که Anti TTG/IgA بیشتر از 10 برابر رنج نرمال باشد و تست Anti Endo Myseal Ab IgA (EMA/IgA) در دو نمونه خون مثبت باشد و تست HLA DQ2 و HLA DQ8 مثبت شوند (این دو تست در 99 درصد مبتلایان به بیماری سلیاک مثبت می باشد)، تشخیص سلیاک قطعی است و نیازی به بیوپسی ندارند.

توجه1: بهترین تست سرولوژیک تشخیصی در بزرگسالان Anti TTG/IgA و در کودکان زیر دو سال DGP/IgG و DGP/IgA می باشد.

توجه2: افزایش تیتر DGP ، در کودکان متناسب با شدت آسیب به روده کودکان بوده و می تواند به عنوان یک ابزار برای پایبندی کودک و والدین برای رعایت رژیم غذایی فاقد گلوتن استفاده شود.

توجه3: اگر نمای روده (دئودنوم) در آندوسکوپی نرمال باشد نمی تواند سلیاک را رد کند و باید حتمأ بیوپسی هم گرفته شود. برای بیوپسی هم حتمأ باید 5 نمونه بافتی از قسمت دیستال دئودنوم و 2 نمونه بافتی هم از بولب دئودنوم گرفته شود. 13 درصد بیماران درگیری در ناحیه بولب دارند. هرچند توصیه می شود که از هر سه منطقه پروگزیمال، دیستال و بولب دئودنوم نمونه بیوپسی گرفته شود.

همچنین یکی از راه های تشخیص توسط خود فرد این است که اگر رژیم غذایی بدون گلوتن استفاده كرد و اگر علائم بیماری اش برطرف شداحتمالاً سلیاك دارد. آزمایش خون به پزشك كمك می كند كه این بیماری را تشخیص دهد. قبل از شروع رژیم غذایی بدون گلوتن، انجام آزمایش خون ضروری است. تشخیص قطعی بیماری با برداشتن تكه ای از بافت (بیوپسی) با استفاده از یك لوله باریك كه وارد روده می شود (آندوسکوپی)، تایید می شود.
درمان

مناسب ترین جایگزین برای گندم، ارزن هست که فاقد گلوتن می باشد.

تنها انتخاب درمانی، حذف کردن گلوتن از رژیم غذایی است‌. اساس درمان این بیماری رژیم غذایی فاقد گلوتن تا پایان عمر است و دوره بهبودی آن با رعایت رژیم غذایی خاص به طور معمول ۳ تا ۶ ماه که البته در بزرگسالان به ۲ سال هم می‌رسد. بیماران مبتلا به سلیاک باید از مصرف مواد غذایی حاوی گندم، جو، چاودار و برخی حبوبات پرهیز و آرد سیب‌زمینی، برنج، عدس، سویا، ذرت و لوبیا را جایگزین آن کنند.

بیشتر مبتلایان به سلیاک به تخم‌مرغ، شکر و روغن حساسیت‌های متفاوتی دارند، از این رو از مصرف محصولاتی که این گونه مواد بوفور در آنها به کار رفته نظیر انواع سس‌ها خودداری کنید. مبتلایان باید از مصرف غذاهای فرآوری شده نظیر سوسیس، کالباس، ماکارونی، رشته‌فرنگی، قهوه، نسکافه و تمامی شیرینی‌جات و کیک‌هایی که در آنها از گلوتن و یا آرد گندم استفاده شده پرهیز کنند. به علت آن که این گونه بیماران از مصرف غلات و برخی حبوبات محروم هستند باید برای جبران کمبود ویتامین‌ها و املاح معدنی از میوه‌ها و سبزی‌ها به صورت پخته و تازه، گوشت و لبنیات کم‌چرب، ماهی و برنج بسیار استفاده کنند و روغن‌های مایع ذرت، زیتون، کانولا و هسته انگور را جهت پخت و پز به کار برند.
داروها

آهن و اسیدفولیک برای کم‌خونی
کلسیم و مکمل‌های ویتامینی در صورت کمبود
امکان دارد داروهای کورتیزونی خوراکی برای کاهش پاسخ التهابی بدن در موارد حمله شدید بیماری تجویز شوند.

رژیم غذایی

رژیم غذایی فاقد گلوتن‌. حذف کامل گلوتن از رژیم غذایی دشوار است‌. بنابراین در مدتی که با رژیم جدید به تدریج خو می‌گیرید صبر پیشه کنید. برنامه‌ریزی رژیم غذایی با کمک متخصص تغذیه انجام می‌پذیرد.

هیچ محدودیتی برای فعالیت بدنی وجود ندارد.

 

منبع

نکاتی در ارتباط با توکسوپلاسموز

نکاتی در ارتباط با توکسوپلاسموز

توکسوپلاسموز  (Toxoplasmosis) عبارت است از یک عفونت انگلی ناشی از انگل توکسوپلاسما گوندی که در انسان‌ها و بسیاری از گونه‌های پستانداران و پرندگان ایجاد می‌شود. توکسوپلاسما گوندی یک انگل تک یاخته داخل سلولی اجباری می باشد که باعث عفونت های شدید در انسان و حیوانات اهلی می شود.

در طول چند هفته اول پس از قرار گرفتن در معرض بیماری، عفونت به طور معمول باعث ایجاد یک بیماری خفیف مانند آنفلوآنزا می‌شود. انگل به ندرت باعث هر گونه نشانه در افراد بزرگسال و سالم می‌شود در افرادی که سیستم ایمنی آنها طبیعی است، عفونت حاد ممکن است بدون علامت بوده و یا باعث لنفادنوپاتی شده و در مواردی نیز ممکن است با آسیب قابل توجه به ارگا ن ها همر اه باشد.

با این حال افراد مبتلا به ضعف سیستم ایمنی بدن، مانند بیماران مبتلا به ایدز و یا زنان باردار، ممکن است به طور جدی بیمار شوند و گاهی اوقات حتی می‌تواند کشنده باشد.

این انگل می‌تواند باعث آنسفالیت (التهاب مغز) و بیماری‌های عصبی شود و می‌تواند قلب، کبد، گوش داخلی و چشم را تحت تأثیر قرار دهد.

تحقیقات اخیر توکسوپلاسموز را با خودکشی، اختلال نقص توجه بیش فعالی، اختلال وسواسی جبری، و اسکیزوفرنی مرتبط دانسته است.

بروز بیماری

بیماری به چند شکل در انسان بروز می‌کند: ۱. توکسوپلاسموز مادرزادی (از مادر دچار عفونت به جنین منتقل می‌گردد).

۲. توکسوپلاسموز چشمی (رتینوکوروئیدیت نیز خوانده می‌شود که معمولاً حاصل توکسوپلاسموز مادرزادی است ولی علایم ممکن است در جوانی ایجاد شوند).

۳. توکسوپلاسموز حاد در فرد سالم.

۴. توکسوپلاسموز حاد در فرد دچار نقص ایمنی (افراد مبتلا به ایدز یا سرطان یا افرادی که داروهای سرکوبگر ایمنی مصرف می‌کنند).

۵. توکسوپلاسموز نهفته (بخصوص در افراد دچار ضعف ایمنی) بیماری بدون اینکه علامت واضحی داشته باشد پیشرفت می‌کند. برادی زوئیتها وجود دارند. کیست در مغز یا عضلات تشکیل می‌شود.
انتقال بیماری

توکسوپلاسما گوندی معمولاً به یکی از روش‌های زیر منتقل می‌گردد:

۱. خوردن گوشت‌های خوب پخته نشده حیوانات بیمار

۲. گربه‌های حامل میکروب می‌توانند آن را از مدفوع خود دفع کنند؛ فردی که با بی‌دقتی به مدفوع گربه دست می‌زند و دست خود را نمی‌شوید، ممکن است دچار عفونت گردد.

۳. انتقال خون از بیمار به فرد سالم

۴. زن بارداری که دچار عفونت می‌گردد، می‌تواند آن را به جنین منتقل کند (غالباً با گرفتاری شدید جنین). اگر مادری‌ در هنگام بارداری‌ برای ‌اولین‌ بار مبتلا به‌ توکسوپلاسموز شود احتمال‌ دارد‌ جنین‌ نیز مبتلا شود.

– اگر در سه‌ ماهه‌ اول‌ بارداری‌‌ مادر مبتلا شود با عبور انگل‌ ازجفت‌ و رسیدن‌ به‌ جنین‌ در اغلب ‌موارد عوارض‌ وخیم‌ یا سقط جنین‌ بروز خواهد کرد.

– در صورت انتقال انگل در سه ماهه دوم با علائم چشمی مثل جدا شدن پرده شبکیه (retinochoroiditis)، میکروسفالی و عقب‌ ماندگی‌ ذهنی‌ مشاهده می شود.

– انتقال آن در سه ماهه سوم سبب لنفادنوپاتی، هپاتواسپلنومگالی، هپاتومگالی، اختلالات چشمی (استرابیسم یا لوچی) و ضایعات کلیسیفیه در مغز از علایم‌ مهم‌ توکسوپلاسموز‌ مادرزادی در سه ماهه سوم محسوب‌ می‌شوند.

5. در افراد با ایمنی تضعیف شده بیماری خطرناکتر است.

علایم شایع

معمولاً ۹۰٪-۸۰٪ افراد آلوده بدون علامت هستند، در افراد بیمار تب، تورم غدد لنفاوی، خستگی، درد عضلانی، گلودرد، رتینیت (التهاب شبکیه)، بثورات جلدی (گاهی) داریم.

تشخیص شامل شرح حال طبی، معاینه فیزیکی و بررسی‌های آزمایشگاهی خون برای تشخیص عفونت است.

در خون معمولاً سطح آنتی بادی علیه توکسوپلاسما  (آنتی بادی از کلاس IgM و IgG) اندازه‌گیری می‌شود.
تشخیص

آزمايش‌هاى سرولوژى در تشخيص توکسوپلاسموز عملى و متداول هستند، ولى اين روش‌ها اطلاعات غيرمستقيم بدست مى‌دهند که بايد به‌دقت تفسير شوند. چون پادتن توکسوپلاسما در خون بسيارى از جمعيت‌هاى انسانى وجود دارد، يک آزمايش سرولوژى مثبت به‌ تنهائى نشان‌دهنده عفونت موجود نيست، بلکه آلودگى‌هاى مربوط به گذشته را نيز نشان مى‌دهد.

به اين جهت وجود پادتن توکسوپلاسما در خون نمى‌تواند دليل وجود بيمارى توکسوپلاسموز باشد. از طرف ديگر، بالابودن ميزان عيار پادتن توکسوپلاسما در خون اگرچه راهنماى مناسبى براى ارزيابى‌هاى تشخيص است، ولى جهت اثبات بيمارى حاد توکسوپلاسموز کافى نيست. اگر يک آزمايش سرولوژى معتبر دوباره در فاصلهٔ چند روز روى نمونه‌هاى سرم خون يک بيمار بعمل آيد و درنوبت دوم ميزان عيار پادتن به‌مقدار قابل توجهى بالا رفته باشد، عفونت حاد توکسوپلاسموز را مشخص مى‌نمايد، ولى عيارهاى ثابت و پائين‌رونده عفونت‌هاى گذشته را نشان مى‌دهند.

در نوزادان درصورت شك باليني به توكسوپلاسموز، ابتدا بايد مورد بررسي قرار گیرد و سپس اقدامات درماني را جهت وي آغاز نمود. تشخيص بيماري توكسپلاسموز در نوزاد با بررسي IgM اختصاصي توكسوپلاسموز مي باشد. چرا كه IgG از جفت عبور مي كند و درصورت ابتلا قبليِ مادر، در نوزاد نیز مثبت مي شود. حساسيت تستIgM، 80 % است ولي از لحاظ اختصاصي بودن مطمئن است.

در دوران جنینی زمان ابتلاء جنین به توکسوپلاسما اهمیت زیادی دارد چرا که ابتلاء جنين در سه ماهه اول ممكن است نوزاد را به علائم ميكروسفالي یا هيدرو سفالي دچار كند اما ابتلاء جنين در سه ماهه سوم بارداري بيشتر با اختلالات چشمي و كوريورتينيت (Chorioretinitis) همراه است.

نکات:

– تست Anti Toxoplasma Ab (IgM) یک هفته پس از ورود انگل افزایش می یابد و ظرف 3-2 ماه به حداکثر می رسد و سپس در مدت یک سال به سطحی غیر قابل سنجش (Undetectable) می رسد.

– تست Anti Toxoplasma Ab (IgG) دو هفته پس از تلقیح انگل شروع به افزایش نموده، در طی 3-2 ماه به اوج می رسد و سپس در طی 6 ماه تا سطح پایینی کاهش می یابد، اما ثابت باقی می ماند.

–  تیتر پایین IgG بطور ویژه نشانه عفونت گذشته و وجود ایمنی در برابر انتقال عفونت حاد به جنین است. تیتر بالا یا افزایش تیتر IgG یا IgM نشانه عفونت حاد در بزرگسالان یا نوزادان است.

– افزایش چهار برابری تیتر IgG توأم با افزایش فزاینده IgM نشاندهنده عفونت توکسوپلاسموز فعال یا حاد می باشد. اما تیتر پایین قابل ملاحظه IgG نشانه آلودگی به انگل در گذشته است.

تیتر غیر فزاینده بالای  IgG احتمالاً  نشانه عفونت حاد در طی 12- 3 ماه قبل از آزمایش می باشد.

توضیحات:

·     در صورت منفی بودن تیتر آنتی بادی در طول 5 ماه اول بارداری می بایست آزمایش تکرار گردد.

·     آزمایش توکسوپلاسموز به روش IFA باعث افتراق توکسوپلاسموز از عفونتهای مونونوکلئوز عفونی می گردد. در حالیکه در سایر روش ها می تواند تداخل ایجاد کند.

·     در تفسیر نتایج آزمایشات ایمونولوژی تاریخچه عفونت قبلی می بایست مد نظر قرار گیرد.

·     اگر IgM منفی باشد ولی تیتر IgG بالا باشد فرد ایمن می باشد.

·     اگر IgM و IgG هر دو بالا باشد در ابتدا عفونت می باشد. در توکسوپلاسموز حاد تیتر IgM به طور فزاینده افزایش می یابد. تیتر IgM همچنین گاهی اوقات تا یکسال پس از عفونت ممکن است بالا بماند.

·     هر تیتری IgM که در روش IFA در نوزادان تازه متولد شده بدست می آید، با ارزش است. اندازه گیری آنتی بادی IgM اختصاصی برای تشخیص زودهنگام عفونت حاد ضروری می باشد.

·     تیتر آنتی بادی IgG مثبت ضعیف تا متوسط (1:16 – 1:256) احتمالاً دلالت بر عفونت فرد در گذشته به انگل می باشد و تیتر خیلی بالا (1:1024<) نشاندهنده عفونت فعال توکسوپلاسموز می باشد.

از تست های دیگر سرولوژیک می توان به موارد ذیل اشاره نمود:

تست Toxo Avidity IgG: يكي از ابزارهاي الايزاي اويديتي كشف مراحل حاد يا مزمن بيماري هاي عفوني مانند توكسوپلاسما گوندي است.

بعضي مواقع به دلايل مختلف ارزيابي صرفا IgM براي مراحل حاد توكسوپلاسما گوندي مفيد نيست كه از آن جمله مي توان به پاسخ هاي طولاني مدت IgM،  تاخير در توليد اين آنتي بادي و يا پاسخ هاي غير اختصاصي پلي كلونال IgM (Polyclonal) بر عليه فاكتورهاي گوناگون نام برد.

در سال هاي اخير كشف روش الايزاي اويديتي در بررسي عفونت هاي اخير با انگل توكسوپلاسما گوندي راهكاري مناسب براي اين

موضوع است كه فقط به ارزيابي آنتي بادي از كلاس IgG مي پردازد.

در اوايل عفونت مقدار میل ترکیبی آنتي بادي در اتصال به آنتي ژن در حالت کم (Low Avidity) قرار دارد و با ادامه عفونت تمايل آنتي بادي مذكور براي اتصال به آنتي ژن انگل توكسوپلاسما گوندي افزايش مي يابد و در حالت ((High Avidity قرار مي گيرد كه نشانه عفونت طولاني مدت مي باشد.

بنابراین اگر میل ترکیبی آنتی بادی در منطقه Low Avidity قرار گیرد نشانه عفونت اخیر در فرد و انجام آمنیوسنتز و انجام Toxoplasmosis PCR در مایع آمنیون پیشنهاد می شود.

یافته های سونوگرافیک در توکسوپلاسموز مادرزادی

–  شایعترین یافته Cerebral ventricular dilation (hydrocephaly) می باشد، که دو طرفه و کاملاً متقارن (bilateral and symmetrical) می باشد. در واقع یک سری ضایعات نکروتیک در مجرای Sylvius دیده می شود.

–   ونتریکولومگالی همراه با چندین نودول هایپراکوژن (Ventriculomegaly associated with multiple echo-dense nodules)

–  افزایش دانسیته داخل مغز و کبد،

–  افزایش ضخامت و دانسیته جفت،

–  ندرتأ افزایش مایع پلور و پریکارد و آسیت.

درمان

معمولاً برای فرد سالم، غیرباردار و بدون علامت درمان لازم نیست. برای کودک زیر ۵ سال داروهایی تجویز می‌گردد تا از عوارض چشمی پیشگیری شود. در زنان باردار بیماری به جهت احتمال درگیری جنین بسیار حائز اهمیت است. در بیمار دچار نقص ایمنی، درمان با دارو صورت می‌گیرد.

نوزادان دچار عفونت با دارو درمان می‌شوند (چه با علامت چه بدون علامت زیرا میکروب‌ها می‌توانند پس از تولد تکثیر یابند). در ضمن در بعضی موارد که این بیماری از خود عوارض چشمی نشان داده باشد اگر کامل درمان نشود ممکن است بعد از گذشت ۵ تا ۱۰ سال دوباره عود کند و نیاز به درمان مجدد داشته باشد.

پیریمتامین (داراپریم) و سولفادیازین هردو بر انگل موثرند لذا ترکیب این دو، درمان انتخابی است که به مدت ۴–۳ هفته و همراه  با اسید فولیک برای کاهش عوارض جانبی پیریمتامین (بعنوان آنتاگونیست اسید فولیک) غالباً تجویز می‌شوند.

گاه بجای این داروها کلیندامایسین یا مینوسیکلین مصرف می‌شود. کورتیکواستروئیدها، در صورت لزوم، برای کاهش التهاب می شود.

آلودگی جنین به توکسوپلاسموز در غیاب علائم مورفولوژیک، هم با درمان آنتی بیوتیکی درمان می شود و با استفاده از یافته های سونوگرافیک پیش آگهی بیمار چک می شود. هرچند بعضی از ضایعات مغزی ممکن است باقی بماند و بهتر است در صورت اثبات انتقال عفونت در سه ماهه اول، ختم حاملگی داده شود.

در اروپا داروی انتخابی Spiramycin می باشد هرچند هنوز به تائید FDA نرسیده است. هرچند از ترکیب پیریمتامین و سولفادیازین هم می توان در خانم بارداری که جنین مبتلا به توکسوپلاسموز استفاده نمود به شرط آنکه جنین بالای 16 هفته باشد، با در نظر گرفتن اثرات جانبی شدیدی که هم روی مادر و هم روی جنین می گذارد.

پیشگیری‌ و کنترل‌

1- حتی الامکان گوشت‌ کبابی‌ و نیم‌ پز احشایی‌ پرندگان‌ مصرف نشود و غذاها وگوشت‌ در درجه‌ حرارت‌ 60 درجه‌ به طورکامل پخته شود.

2-  گوشت‌ را باید در سرمای ‌18- درجه‌ سانتی‌ گراد به‌مدت‌ 10 روز فریز یا منجمد کرد.

3-  از بین بردن مدفوع‌ ‌گربه‌ها و بچه‌ گربه‌ها به طور روزانه قبل‌ از آنکه‌ اووسیست‌ها یا تخم های انگل موجود در آن‌ آلوده‌کننده‌ شوند. مدفوع‌ این‌ حیوانات‌ را با‌ هدایت‌کردن به‌ طرف‌ فاضلاب‌ ، سوزاند و یا دفن عمیق می توان از بین برد.

4-  زنان‌ باردار باید از تماس‌ با گربه‌هایی‌ که‌ ممکن است ناقل بیماری باشند اجتناب کنند; بهتر است این زنان‌ باردار ازکارهای‌ باغبانی‌ اجتناب کنند و یا هنگام کار دستکش بپوشند و بعد از انجام‌ کار به درستی دست های خود را شستشو دهند.

5-  پس‌ از تماس‌ دستها باگوشت‌ خام‌ و یا باغبانی‌ در محل‌ هایی‌که‌ ممکن است آب‌ آن‌ محل‌ آلوده‌ به‌ مدفوع‌ گربه‌ها باشد شستشوی‌ دستها الزامی می باشد.

6-  غذاها را باید از دسترس‌حیوانات‌ مخصوصا گربه دور نگهداشت‌.

7-  پس از کارکردن‌ در مزرعه‌ و باغ حتما باید دستها را با آب صابون به خوبی شست‌.

8-  سبزیها و میوه‌ها باید به طور کامل شستشو و ضد عفونی شوند.

9-  از تماس‌ با خون‌ و وسایل‌ پزشکی‌ آلوده‌ به‌ خون باید خودداری کرد‌.

10- خون‌های‌ اهدایی‌ را حتما باید از نظر آلودگی‌ به‌ توکسوپلاسموز آزمایش کرد.

عوارض احتمالی اختلالات روانی

مطالعات نشان می‌دهد انگل توکسوپلاسموز ممکن است بر رفتار تأثیر گذارد و ممکن است در حال حاضر به عنوان یک عامل مؤثر در اختلالات مختلف روانی مانند افسردگی، اضطراب و اسکیزوفرنی باشد. در مطالعات علمی، سطح پادتن تی-گوندی در افراد مبتلا به بروز-اول اسکیزوفرنی، به میزان قابل توجهی بالاتر از افراد سالم یافت شد.

بیشتر افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به گزارش سابقه بالینی توکسوپلاسموز در جمعیت عمومی این بیماری هستند.

تحقیق اخیر در دانشگاه لیدز نشان داده است که انگل آنزیمی با فعالیت هیدروکسیلاز تیروزین و فنیل آلانین هیدروکسیلاز تولید می‌کند. این آنزیم ممکن است منجر به تغییرات رفتاری در بیماران مبتلا به توکسوپلاسموز شود. این اتفاق با تغییر تولید دوپامین، انتقال دهنده عصبی درگیر در خلق و خوی، معاشرت، توجه، انگیزه و الگوهای خواب مشاهده می‌شود.

در مطالعه سرولوژیکی بزرگی در ایالات متحده شواهدی وجود دارد که آلودگی به توکسوپلاسما در زیر مجموعه‌ای از افراد جوان مبتلا به اختلال دو قطبی نوع اول رشد داشته که با علائم شیدایی و افسردگی بالا همراه بوده است.

+